强啡肽A在新生鼠缺氧、缺血性脑损伤中的阿片样和非阿片样受体机制

目的:探讨强啡肽A1-13在新生鼠缺氧、缺血性脑损伤中作用的受体机制。方法:将7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成半球性脑缺氧、缺血模型,伤后即刻向小脑延髓池注射阿片κ受体拮抗剂nor-BNI或N-乙酰-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801,比较其对损伤后脑含水量、脑内强啡肽A1-13免疫活性物质(ir-DynA1-13)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:给予nor-BNI或MK-801均可降低损伤后的脑含水量,给药后皮层、海马ir-DynA1-13和/或MDA水平在脑损伤后的升高被部分逆转,SOD活性也部分恢复。MK-801恢复SOD活性的作用明显而nor-BNI的作用较弱。结论:强啡肽A1-13对新生鼠缺氧、缺血脑损伤的影响,很可能是通过阿片受体和NMDA受体途径共同作用而实现的,其影响的环节可能有所不同。

β-酪啡肽-7对大鼠离体小肠葡萄糖吸收的抑制效应

目的探讨β-酪啡肽-7(β-casomorphin7,β-CM7)对大鼠离体小肠吸收葡萄糖的影响以及辅助降血糖作用。方法利用翻转的大鼠离体小肠囊研究β-CM7对葡萄糖转运和小肠粘膜α-葡萄糖苷酶活性的影响,同时将纳络酮(Naloxone,NaL)阻断剂与β-CM7按2:1浓度混合,探讨影响葡萄糖吸收的阿片样机制。结果在离体情况下,β-CM7在7.5×10-7～7.5×10-5mol/L浓度范围内对葡萄糖的小肠吸收均有一定的抑制作用;抑制作用与其浓度呈正相关能够降低葡萄糖跨膜快速转运期的平均速率;对α-葡萄糖苷酶活性没有抑制作用。阿片特异性拮抗剂纳络酮对β-CM7的抑制作用没有明显逆转。结论β-CM7不能影响α-糖苷酶活性,可通过非阿片样途径抑制大鼠小肠葡萄糖的吸收。