母体血清可溶性细胞间黏附分子-1与早产的关系

目的探讨母体血清可溶性细胞间黏附分子-1 (sICAM-1)水平与早产的关系。方法选择2017年5月至2018年5月昆明市第一人民医院产科收治的80例早产孕产妇纳入早产组,选择80例在我院正常足月分娩孕妇为对照组。入院后,酶联免疫吸附试验检测两组孕妇血清sICAM-1、白介素6 (IL-6)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1 (IGFBP-1)水平。对比组间孕妇血清sICAM-1、IL-6、IGFBP-1水平的差异,并分析其相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析孕妇血清sICAM-1、IL-6、IGFBP-1对早产的预测价值。结果早产组和对照组孕妇的血清s ICAM-1 [(153.51±32.62) ng/mL vs (83.62±34.51) ng/mL]、IL-6 [(43.25±16.24) pg/mL vs (20.14±9.35) pg/mL]、IGFBP-1 [(106.35±32.57)μg/L vs (50.21±13.65)μg/L]水平比较,早产组均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);孕妇血清s ICAM-1与IL-6、IGFBP-1均呈正相关(r=0.401、0.399,P<0.05),IL-6与IGFBP-1呈正相关(r=0.302,P<0.05);孕妇血清sICAM-1预测早产的曲线下面积为0.833 (95%CI:0.730～0.936,P=0.000),当孕妇血清可溶性细胞间黏附分子-1取132.05 ng/mL时诊断早产的灵敏度、特异度分别为82.02%、80.13%。结论早产孕妇血清sICAM-1水平明显增高,监测孕妇血清sICAM-1水平可有效预测早产的发生。

血管内皮损伤生物标志物联合载脂蛋白A1、NALP3检测对青年痛风的诊断价值

目的探讨血管内皮损伤生物标志物[细胞间黏附分子1(ICAM-1)、内皮素1(ET-1)]联合载脂蛋白A1(ApoA1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)检测对青年痛风的诊断价值。方法选取2017年8月至2020年8月徐州医科大学附属淮海医院收治的123例青年痛风患者作为病例组(慢性痛风69例、急性痛风54例);另外,选取同期在徐州市医科大学附属淮海医院的体检健康者60例作为对照组。比较两组临床资料及血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、内皮素1(ET-1)、ApoA1、NALP3水平;比较急、慢性痛风患者血清ET-1、ICAM-1、ApoA1、NALP3水平。采用Spearman相关分析血清ET-1、ICAM-1、ApoA1、NALP3与青年痛风类型的相关性;采用Logistic回归分析青年痛风的危险因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清ET-1、ICAM-1、ApoA1、NALP3对青年痛风的诊断价值。结果病例组有饮酒史、高嘌呤饮食的比例及血清ET-1、ICAM-1、NALP3水平显著高于对照组(P<0.05)。病例组血清ApoA1水平显著低于对照组(P<0.05)。急性痛风患者血清ET-1、ICAM-1、NALP3显著高于慢性痛风患者(P<0.05)。急性痛风患者血清ApoA1显著低于慢性痛风患者(P<0.05)。有饮酒史、高嘌呤饮食、血清ET-1高水平、血清ICAM-1高水平、血清NALP3高水平、血清ApoA1低水平是青年痛风的危险因素(P<0.05)。血清ET-1、ICAM-1、NALP3水平增高与急性痛风的发生相关(P<0.05)。血清ApoA1水平的增高与慢性痛风的发生相关(P<0.05)。血清ET-1、ICAM-1、ApoA1、NALP3联合诊断青年痛风的曲线下面积(AUC)为0.978,灵敏度为92.70%,特异度为95.00%,准确度为91.69%,截断值依次为77.82 pg/mL、534.44μg/L、0.87 mmol/L、6.44 ng/mL。结论血管内皮损伤生物标志物ET-1、ICAM-1联合ApoA1、NALP3诊断青年痛风的价值较高。

藏药檀香清咽片对慢性支气管炎模型大鼠支气管肺MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路的影响

目的探讨藏药檀香清咽片对慢性支气管炎大鼠模型的疗效及支气管肺组织MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达的影响。方法采用熏烟法联合脂多糖(LPS,2 g·L^(-1))气管注射法建立慢性支气管炎大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性药(桂龙咳喘宁片1 g·kg^(-1))组、檀香清咽片高、中、低剂量(1.44、0.72、0.36 g·kg^(-1))组,灌胃干预,连续15 d。采用伊红-苏木精(HE)染色观察支气管肺组织病理改变,并统计支气管炎症细胞浸润情况;ELISA法检测外周血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量;Western blot法和免疫组织化学法检测支气管肺组织中髓样细胞分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)和抗细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达情况。结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠支气管黏膜上皮细胞受损严重,肺泡隔增宽,支气管炎性浸润明显增加,血清TNF-α含量明显增多,IL-10含量明显降低,支气管肺组织中MyD88、NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平明显上升(P<0.05、0.01);与模型组比较,檀香清咽片组大鼠支气管肺组织病理损伤和炎性改变减轻,血清TNF-α含量明显减少,IL-10含量无显著变化,支气管肺组织中MyD88、NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平明显下调(P<0.05、0.01)。结论檀香清咽片可有效改善支气管肺组织炎性浸润,可能与减少炎性介质TNF-α等的释放,调控MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达有关。

环状RNA circ-COPA在胃癌组织中表达的临床意义及其对胃癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨环状RNA(circRNA)circ-COPA在胃癌组织中表达的临床意义及其对胃癌细胞增殖、侵袭、阿片样物质结合蛋白/细胞黏附分子样蛋白(OPCML)表达的影响。方法:选取2017年12月至2021年3月期间在深圳市宝安区福永人民医院接受手术治疗和病理检查的52例胃癌患者作为研究对象。采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测这些患者癌组织及癌旁组织中circ-COPA的表达量,并分析其癌组织中circ-COPA的表达量与其临床病理特征的关系。培养胃癌SGC7901细胞,分别将对照序列和circ-COPA序列转染到细胞中(将转染后的细胞分别作为Control组和circ-COPA组)。采用qRT-PCR技术检测两组细胞中circ-COPA的表达量。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测两组细胞的增殖能力。采用Transwell小室实验检测两组细胞的侵袭能力。采用qRT-PCR技术和Western blot技术检测两组细胞中靶基因的表达情况。结果:1)与癌旁组织相比,52例患者胃癌组织中circ-COPA的表达量较低,P<0.05。2)在52例患者中,年龄≥60岁患者与年龄<60岁患者中存在癌组织中circ-COPA低表达情况患者的占比相比,P>0.05;男性患者与女性患者中存在癌组织中circ-COPA低表达情况患者的占比相比,P>0.05;与病灶直径<5 cm的患者相比,病灶直径≥5 cm患者中存在癌组织中circ-COPA低表达情况患者的占比较高,P<0.05;与肿瘤TNM分期为Ⅰ期或Ⅱ期的患者相比,肿瘤TNM分期为Ⅲ期患者中存在癌组织中circ-COPA低表达情况患者的占比较高,P<0.05;与未发生淋巴结转移的患者相比,发生淋巴结转移患者中存在癌组织中circ-COPA低表达情况患者的占比较高,P<0.05。3)circ-COPA组细胞中circ-COPA的表达量高于Control组细胞,P<0.05。4)在培养2 d、3 d、4 d、5 d后,circ-COPA组细胞的吸光度均低于Control组细胞,P<0.05。5)进行Transwell小室实验的结果显示,与Control组细胞相比,circ-COPA组细胞的侵袭数较低,P<0.05。6)与Control组细胞相比,circ-COPA组细胞中OPCML mRNA和OPCML的表达量均较高,P<0.05。结论:与癌旁组织相比,胃癌组织中circ-COPA的表达水平较低。上调胃癌SGC7901细胞中circ-COPA的表达水平能够抑制其增殖和侵袭能力。circ-COPA对胃癌SGC7901细胞增殖和侵袭能力的影响可能与其能够促进OPCML基因的表达有关。

八正化石胶囊联合坦洛新片治疗输尿管结石患者的疗效及对sVCAM-1、IGFBP7表达的影响

目的探究八正化石胶囊联合坦洛新片治疗输尿管结石患者的疗效及对可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)表达的影响。方法前瞻性选取2021年1月至12月河北省沧州中西医结合医院收治入院的90例有输尿管结石症状的患者进行研究,按照简单随机化法分为对照组、治疗组,各45例。对照组采用坦洛新片治疗,0.2 mg/次,1次/d,共治疗2周,治疗组在对照组基础上八正化石胶囊治疗,8粒/次,3次/d,共治疗2周。检测并比较两组一般相关指标、血清炎症因子[超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、sVCAM-1、IGFBP7、临床疗效、不良反应。结果治疗组结石排净时间、结石排净率、血尿持续时间、抗生素使用率、抗生素使用天数、肾绞痛发生率、镇痛药使用率、镇痛药使用剂量、视觉模拟评分法(VAS)评分、第2次碎石率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1、IGFBP7水平均较治疗前降低,且治疗组hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1、IGFBP7水平为(3.26±0.32)mg/L、(2.06±0.13)ng/L、(31.51±5.37)ng/L、(210.29±32.76)ng/mL、(16.83±4.71)ng/mL,均低于对照组[(6.23±1.57)mg/L、(4.92±0.69)ng/L、(41.37±10.27)ng/L、(653.79±86.51)ng/mL、(81.27±16.53)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组临床疗效总有效率为97.78%,高于对照组(82.22%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者不良反应发生率为4.44%,低于对照组(20.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用八正化石胶囊、坦洛新片联合治疗输尿管结石患者可提高临床疗效,改善患者临床症状,并有效降低炎症因子和sVCAM-1、IGFBP7表达水平。

小金片联合泼尼松治疗浆细胞性乳腺炎的临床研究

目的探讨小金片联合醋酸泼尼松片治疗浆细胞性乳腺炎的临床疗效。方法选取2020年2月-2023年2月在皖南医学院第二附属医院就诊的80例浆细胞性乳腺炎患者,依据随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各40例。对照组口服醋酸泼尼松片,30 mg/次,1次/d,连续治疗7 d,然后剂量改为20 mg/次,1次/d,再连续治疗7 d。治疗组在对照组基础上口服小金片,3片/次,2次/d,连续治疗14 d。观察两组的临床疗效,比较两组的乳房红肿、肿块、乳头溢液、疼痛消失时间,比较病灶最大直径、弹性应变率比值,以及血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、Toll样受体4(TLR4)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平。结果治疗后,与对照组总有效率67.50%相比,治疗组患者的总有效率87.50%更高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组患者红肿、肿块、乳头溢液、疼痛消失时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的病灶最大直径、弹性应变率比值低于治疗前(P<0.05);治疗后治疗组的病灶最大直径、弹性应变率比值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的血清ICAM-1、TLR4、hs-CRP水平低于治疗前(P<0.05),且治疗组血清ICAM-1、TLR4、hs-CRP水平较对照组更低(P<0.05)。结论小金片联合醋酸泼尼松片治疗浆细胞性乳腺炎的疗效确切,能显著改善临床症状,降低炎症反应,药物安全性良好。

肺炎支原体膜脂蛋白通过TLR2介导mICAM-1表达的上调

目的 观察肺炎支原体膜脂蛋白 (Mp LAMP)对THP 1 (前单核白血病细胞系 )细胞TLR2 (Toll样受体 )与mICAM 1 (膜结合型细胞间黏附分子 1 )表达的影响 ,探讨膜脂蛋白中的活性成分及二者表达的相互关系。方法 用流式细胞术检测Mp LAMP刺激组、抗人TLR2功能纯化抗体(TL2 .1 )阻断组及消化酶处理组的THP 1细胞mICAM 1和TLR2的表达水平。结果 与对照组相比 ,不同刺激浓度的Mp LAMP对THP 1细胞膜上TLR2及mICAM 1的表达均有明显的上调作用 (P <0 .0 5 ) ,且表达水平的增加对Mp LAMP的刺激具有浓度依耐性 ;用TL2 .1将THP 1细胞膜上的TLR2阻断后 ,Mp LAMP对mICAM 1表达的诱导作用明显受到抑制 (P <0 .0 1 ) ,其阻断效果随TL2 .1量的增加而加强 ;酶消化试验证实Mp LAMP的活性成分是其脂质部分。相关分析表明 ,mICAM 1在THP 1细胞上的表达水平与TLR2密切相关 (r=0 .989,P <0 .0 1 )。结论 肺炎支原体膜脂蛋白通过TLR2介导上调THP 1细胞mICAM 1的表达 ,在一定程度上影响着肺炎支原体感染所导致的炎性反应的强弱。

CRP、sICAM-1、Lp-PLA2、RBP4与AS的相关性及对冠心病的诊断价值

目的探讨血清C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)与冠状动脉粥样硬化(AS)的关系及对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)的诊断价值。方法选取2015年1月至2016年12月于郑州大学第一附属医院确诊的冠心病患者160例为CHD组,其中稳定型心绞痛(SAP)50例、不稳定型心绞痛(UAP)70例、急性心肌梗死(AMI)40例、另选40例健康对象作为对照组,检测各组血清CRP、sICAM-1、Lp-PLA2、RBP4及一般生化指标水平并进行对比分析。结果 CHD组和对照组的血清sICAM-1、RBP4水平差异无统计学意义(P>0.05),CHD组的血清CRP、Lp-PLA2显著低于对照组(P<0.05);SAP、UAP、AMI患者的血清sICAM-1、RBP4水平差异无统计学意义(P>0.05),SAP、UAP、AMI患者的血清CRP、Lp-PLA2呈逐渐升高的趋势,差异有统计学意义(P<0.05);不同冠状动脉(冠脉)病变支数患者的血清sICAM-1、RBP4水平差异无统计学意义(P>0.05),单支、双支、三支患者的血清CRP、Lp-PLA2呈逐渐升高的趋势,差异有统计学意义(P<0.05);冠心病患者的血清CRP、Lp-PLA2与患者Gensini呈显著正相关性(P<0.05)。结论血清CRP、Lp-PLA2对于诊断冠心病具有一定的临床意义,同时与冠心病患者冠状动脉粥样硬化病变程度具有相关性。

血管性痴呆血清NO、sICAM-1、NLRP3表达变化及与患者病情、预后关联性

目的探讨血管性痴呆(VD)血清一氧化氮(NO)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达意义。方法选取2017年10月~2019年10月我院94例VD患者为病例组,同期94例健康体检者为对照组。比较分析病例组不同病情评分(MMSE)、不同预后患者血清NO、sICAM-1、NLRP3含量,探讨血清各指标含量与VD患者MMSE评分关系,观察VD患者预后功能障碍Ⅲ级的影响因素及血清各指标对VD患者预后功能障碍分级Ⅲ级预测意义。结果病例组血清NO含量低于对照组,sICAM-1、NLRP3含量高于对照组,且随病例组患者MMSE评分降低其血清NO含量降低,sICAM-1、NLRP3含量增高(P<0.05);相关性分析可知,VD患者血清NO含量与MMSE评分呈正相关,sICAM-1、NLRP3含量与MMSE评分呈负相关(P<0.05);预后功能障碍分级Ⅲ级VD患者MMSE评分与血清NO含量低于预后功能障碍分级Ⅰ~Ⅱ级,sICAM-1、NLRP3含量高于预后功能障碍分级Ⅰ~Ⅱ级(P<0.05);回归分析显示,MMSE评分、血清NO为VD患者预后功能障碍分级Ⅲ级重要保护因素,血清sICAM-1、NLRP3为重要危险因素(P<0.05);绘制ROC曲线发现,应用血清NO、sICAM-1、NLRP3联合预测VD患者预后功能障碍分级Ⅲ级的特异度为90.67%、敏感度为73.68%。结论VD患者血清NO、sICAM-1、NLRP3表达与患者病情、预后密切相关,可为临床诊治提供一定依据。

木犀草素通过抑制肝癌细胞Sp1活性上调抑癌基因OPCML表达

抑癌基因OPCML的甲基化失活是肿瘤发生的重要机制,因此采用药物逆转抑癌基因的失活状态是肿瘤防治的重要策略。研究表明,Luteolin可在一定程度上抑制DNA的甲基化转移酶(methyltransferase)的活性,但木犀草素是否能逆转OPCML的失活状态目前尚不明确。本研究通过体外培养肝癌细胞系HepG2,用不同浓度木犀草素处理后,采用实时定量PCR和Western blotting分别检测OPCML、DNMT1的m RNA和蛋白表达;甲基特异性PCR(MSP)和DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases)催化实验分析OPCML基因启动子区域甲基化及细胞核中甲基化活性;ELISA分析木犀草素处理前后对核转录因子Sp1活性的变化;RNA干扰及慢病毒转染等方法观察Sp1在介导甲基化及CPCML表达中的作用。最后建立裸鼠异种移植瘤动物模型,观察木犀草素对异种移植瘤生长的抑制作用。结果显示,Hep G2细胞基础状态下OPCML表达水平较低,其启动子区域甲基化水平较高,而经0~30μmol/L木犀草素处理后,能显著增强OPCML蛋白和m RNA的表达,并能降低其启动子甲基化水平以及细胞核中甲基化活性。同时,木犀草素也能抑制Hep G2细胞中Sp1的活性以及DNMT1的表达。si RNA干扰OPCML后,可逆转木犀草素对Hep G2细胞的生长抑制效应,上调细胞内Sp1表达后,同时伴有DNMT1表达增加及OPCML表达降低。此外,木犀草素也能上调裸鼠异种移植瘤中OPCML表达并抑制移植瘤生长的生长。以上结果表明木犀草素可能通过降低细胞内甲基化水平而上调OPCML基因表达,最终抑制Hep G2细胞生长增殖。

松果菊苷通过circ_0046264/miR-510/OPCML对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨松果菊苷对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞,采用不同质量浓度(12.5、25.0、50.0μg/L)的松果菊苷处理A431细胞。将circ_0046264对照空载体(pcDNA)、circ_0046264过表达载体(pcDNA-circ_0046264)、miR-510寡核苷酸阴性对照(anti-miR-NC)、miR-510寡核苷酸抑制物(miR-510 inhibitor)分别转染至A431细胞。将circ_0046264小分子干扰RNA(si-circ_0046264)、miR-510寡核苷酸模拟物(miR-510 mimic)分别转染至A431细胞后加入50.0μg/mL松果菊苷进行处理。采用MTT法、平板克隆形成实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成及凋亡率;qRT-PCR法与Western blotting法分别检测circ_0046264、miR-510、阿片样物质结合蛋白(OPCML)的表达量;双荧光素酶报告实验检测circ_0046264与miR-510的靶向关系,以及miR-510与OPCML的靶向关系。结果松果菊苷可浓度相关性地升高A431细胞增殖抑制率、凋亡率和circ_0046264、OPCML的表达量,并可降低miR-510的表达量,集落形成数减少(P<0.05)。转染pcDNA-circ_0046264或miR-510 inhibitor后,OPCML蛋白表达显著升高,细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高,集落形成数明显减少(P<0.05)。circ_0046264可靶向调控miR-510的表达,OPCML是miR-510的靶基因;转染si-circ_0046264或miR-510 mimic均可降低松果菊苷对A431细胞增殖及凋亡的作用。结论松果菊苷可通过调节circ_0046264/miR-510/OPCML表达而抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。