视网膜病变早产儿血清细胞间黏附分子-1血管生成素样蛋白4表达及与预后的相关性

目的 检测早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)血清细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4)的表达情况,并探究其表达水平与ROP预后的相关性。方法 对宜都市第一人民医院妇产科出生的180例早产儿进行眼底筛查,视网膜病变的36例早产儿为ROP组,无视网膜病变的144例早产儿为对照组。采用酶联免疫吸附法检测各组研究对象血清ICAM-1、ANGPTL4的表达水平,通过研究对象工作特征曲线(ROC)评估血清ICAM-1、ANGPTL4表达水平对ROP的诊断价值,分析ICAM-1、ANGPTL4表达水平与患儿预后不良的关系。结果 ROP组血清ICAM-1、ANGPTL4表达水平显著高于对照组(P<0.05)。血清ICAM-1、ANGPTL4诊断ROP的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.931、0.731,截断值分别为542.24 pg/m L、40.77μg/m L;联合诊断ROP的AUC为0.946,特异度为98.6%,高于单项诊断(77.8%、89.6%)。高表达ICAM-1、ANGPTL4组患儿预后不良发生率明显高于低ICAM-1、ANGPTL4组(P<0.05)。结论 ROP患儿血清ICAM-1和ANGPTL4表达水平升高,与预后密切相关,可作为早期诊断及预后评估的潜在生物学指标。

血清血管生成素样蛋白8、血管细胞黏附分子⁃1水平联合检测对颅内动脉瘤栓塞术后脑血管痉挛的预测价值

目的分析血清血管生成素样蛋白8(angiopoietin⁃like protein 8,ANGPTL8)、血管细胞黏附分子⁃1(vascular cell adhesion molecule⁃1,VCAM⁃1)水平联合检测对颅内动脉瘤栓塞术后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的预测价值。方法选取2019年3月~2022年3月在本院进行颅内动脉瘤栓塞手术的196例病人为研究对象,其中99例发生CVS的病人为CVS组,97例未发生CVS的病人作为未CVS组。采用酶联免疫法检测血清ANGPTL8、VCAM⁃1水平;采用Pearson法分析血清ANGPTL8与VCAM⁃1水平的相关性;采用Logistic回归分析颅内动脉瘤栓塞手术病人发生CVS的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ANGPTL8、VCAM⁃1水平预测颅内动脉瘤栓塞手术病人发生CVS的截断值;采用四格表分析ANGPTL8、VCAM⁃1以及二者联合对颅内动脉瘤栓塞手术病人发生CVS的预测价值。结果CVS和非CVS组高血压、Hunt⁃Hess分级、格拉斯哥昏迷(GCS)评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CVS组血清ANGPTL8、VCAM⁃1水平显著高于未CVS组(P<0.05)。血清ANGPTL8与VCAM⁃1水平呈正相关(r=0.468,P<0.05)。多因素分析表明,高水平ANGPTL8(OR=3.652,95%CI:1.434~9.302)、高水平VCAM⁃1(OR=2.619,95%CI:1.212~5.658)、Hunt⁃Hess分级Ⅲ~Ⅳ级(OR=1.927,95%CI:1.104~3.362)、GCS评分3~8分(OR=2.813,95%CI:1.257~6.295)是影响颅内动脉瘤栓塞手术病人发生CVS的独立危险因素。血清ANGPTL8水平预测颅内动脉瘤栓塞手术病人发生CVS的AUC为0.844,截断值为189.233 U/L;血清VCAM⁃1水平预测颅内动脉瘤栓塞手术病人发生CVS的AUC为0.795,截断值为17.984 mg/L。二者联合预测CVS的准确度为89.81%,灵敏度为93.94%,特异度为85.57%,灵敏度显著高于二者单独预测。结论CVS组血清ANGPTL8、VCAM⁃1水平显著高于未CVS组,二者联合对于颅内动脉瘤栓塞术后CVS具有较高的预测价值。

老年2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4、血管细胞黏附分子1与大血管并发症的相关性

目的探讨血清视黄醇结合蛋白(RBP)4和可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1水平与老年2型糖尿病大血管并发症的关系。方法将104例老年2型糖尿病患者分为大血管并发症组(58例),无大血管并发症组(46例),并选取39例非糖尿病的健康者为对照组。测定老年2型糖尿病各组患者及健康老年人血清RBP4、s VCAM-1。结果 12型糖尿病大血管并发症组RBP4、s VCAM-1高于无大血管并发症组和对照组,无大血管并发症组高于对照组(P<0.05)。2血清RBP4与s VCAM-1、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著正相关,与HDL-C显著负相关(r=-0.169,P<0.05)。3Logistic回归分析显示,RBP4、s VCAM-1、TG、LDL-C是大血管病变的危险因素。结论 RBP4与s VCAM-1在老年2型糖尿病大血管并发症的发生中起重要作用。

载脂蛋白A-Ⅰ对巨噬细胞源泡沫细胞单核细胞趋化蛋白-1、血管细胞黏附分子-1和三磷酸腺苷结合盒转运子1表达的影响

目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)对巨噬细胞源泡沫细胞单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及三磷酸腺苷结合盒转运子(ABCA1)表达的影响。方法以佛波酯(PMA)及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人急性单核细胞白血病细胞株(THP-1),使其分化为负脂的泡沫细胞,然后用apoA-Ⅰ(10 mg/L)或ABCA1抗体(10 mg/L)孵育泡沫细胞24 h。采用免疫荧光法检测巨噬细胞及经apoA-Ⅰ及ABCA1抗体干预前后泡沫细胞MCP-1、VCAM-1及ABCA1的表达,并行半定量分析。结果①经ox-LDL50 mg/L干预后,与巨噬细胞相比,泡沫细胞内MCP-1、VCAM-1及ABCA1表达均明显增强。②与未干预组相比,经apoA-Ⅰ10 mg/L干预后,泡沫细胞内MCP-1及VCAM-1表达显著减少(P值均<0.05),而ABCA1表达明显增加(P值均<0.05);经ABCA1抗体10 mg/L干预后,泡沫细胞内MCP-1的表达显著增加(P值均<0.05),VCAM-1表达有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论apoA-Ⅰ可能通过增加泡沫细胞ABCA1和降低MCP-1及VCAM-1蛋白的表达发挥其抗动脉粥样硬化和抗炎作用,ABCA1通道可能在降低泡沫细胞内MCP-1表达方面发挥一定作用。

前列地尔联合吡拉西坦对老年认知障碍患者可溶性细胞间黏附分子-1和β-淀粉样蛋白1-42的影响

目的探究前列地尔联合吡拉西坦对老年认知功能障碍患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)表达的影响。方法选取114例老年认知功能障碍患者,采用随机数表法分为观察组和对照组。对照组患者口服吡拉西坦片,每日3次,每次4片;观察组患者在对照组治疗的基础上静脉滴注前列地尔10μg,每日1次,共治疗1个月。对比2组患者治疗后的疗效、治疗前后的认知功能、日常生活能力变化情况、事件相关电位(ERPP300)、脑电图(EEG)、血清sICAM-1及Aβ1-42的变化情况。结果观察组患者治疗有效率较对照组显著上升(P<0.05);治疗前2组患者的认知功能及日常生活评分无明显差异,治疗后观察组患者的认知功能评分、日常生活能力评分较对照组均明显改善(P<0.05);治疗前2组患者的ERPP300及EEG无明显差异,治疗后观察组患者的ERPP300潜伏期较对照组明显下降,波幅较对照组明显上升,且EEG异常率较对照组明显下降(P<0.05);治疗前2组患者血清sICAM-1及Aβ1-42表达无明显差异,治疗后2组患者血清sICAM-1及Aβ1-42表达均明显下降,且观察组较对照组明显下降(P<0.05)。结论前列地尔联合吡拉西坦治疗老年认知功能障碍较单用吡拉西坦治疗疗效更好,能改善患者的EEG、ERPP300、血清sICAM-1及Aβ1-42表达。

高迁移率族蛋白1、Toll样受体4和血管细胞黏附因子1与狼疮性肾炎血脂异常的关系

目的探讨高迁移率族蛋白1(high mobility group protein,HMGB-1)、Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)和血管细胞黏附因子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)与狼疮性肾炎(LN)血脂异常和动脉粥样硬化(atheroscleros,AS)的关系。方法收集20例正常健康人、30例系统性红斑狼疮(SLE)无肾脏损害和35例LN患者外周静脉血,检测血脂水平、HMGB1mRNA、TLR-4mRNA、血清HMGB1蛋白水平、外周血单核细胞CD14+/VCAM-1表达。结果 LN组患者血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于SLE组和正常对照组(P<0.01);LN组患者血清中HMGB1表达量(9.86±1.54)g/L高于正常对照组(7.85±0.75)g/L和SLE组(7.46±1.53)g/L;HMGB1mRNA和TLR4mRNA表达亦升高(P<0.01),SLE组和正常对照组差异无统计学意义;与SLE组和正常对照组比较,LN组单核细胞中CD14+/VCAM-1表达明显增强;在LN组患者外周血中HMGB1表达与TLR4、血脂(TG、LDL-C)呈正相关(r=0.915、0.536、0.448,P<0.05或<0.01)。结论在LN发病过程中晚期炎症介质HMGB1可能通过与TLR4结合,促进单核细胞表面VCAM-1表达,从而引起血脂异常,参与AS的形成。

非小细胞肺癌患者抵抗素样分子β连接黏附分子A驱动蛋白家族成员2c表达情况及其与病理分期的相关性分析

目的 分析非小细胞肺癌患者抵抗素样分子β(RELMβ)、连接黏附分子A(JAM-A)、驱动蛋白家族成员2c(Kif2c)表达情况及其与病理分期的相关性。方法 选取2018年8月至2021年8月我院收治的非小细胞肺癌患者82例为研究对象,以术中切取的非小细胞肺癌病灶组织作为观察组,以切取的周边正常组织为对照组,比较观察组与对照组RELMβ、JAM-A、Kif2c表达水平,不同病理分期非小细胞肺癌患者RELMβ、JAMA、Kif2c表达水平,并分析其与病理分期的相关性。结果 观察组RELMβ、JAM-A、Kif2c表达水平高于对照组(P<0.05)。随着非小细胞肺癌病理分期升高,RELMβ、JAM-A、Kif2c表达水平呈逐渐升高趋势(P<0.05)。Pearson分析法结果显示,非小细胞肺癌患者RELMβ、JAM-A、Kif2c表达情况与病理分期呈正相关(r=0.469、0.385、0.473,P<0.05)。结论 RELMβ、JAM-A、Kif2c在非小细胞肺癌患者中呈高表达,且其表达情况与非小细胞肺癌病理分期有关,临床可据此对非小细胞肺癌进行有效诊断。

内毒素结合蛋白样分子p48体内外生物学活性的初步研究

目的以LBP为对照,对比研究p48的体内、外生物学功能。方法采用生物传感器、流式细胞分析技术研究p48与LPS及Lipid A的结合力。通过体外培养人单核细胞(U937)和小鼠体内TNF-α的分泌实验,研究p48的生物学功能。采用ELISA方法初步探索p48与LBP是否具有一定相似的空间结构。结果p48能促进LPS与PBMC结合,其活性为LBP的81%。p48能与LPS及Lipid A结合,其亲和常数(KD)分别为1.59×10-6、1.48×10-6mol/L。体内外实验中p48均能促进TNF-α的分泌,其生物学活性约为LBP的77%。高浓度抗NH-LBP Fab抗体能与p48特异性结合,p48部分空间结构与LBP可能有一定的相似性。结论p48具有与LBP相近似的生物学功能,在机体炎症反应中也发挥较重要的作用。

冠心病患者血清氧化修饰低密度脂蛋白抗体和可溶性细胞间黏附分子相关性研究

目的:探讨脂质氧化沉积和内皮损伤在动脉粥样硬化(AS)形成中的相互作用。方法:检测38例心绞痛患者、24例急性心肌梗死患者和20例正常人血清中氧化修饰低密度脂蛋白抗体(OX-LDL-Ab)滴度和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平以及它们之间的相关性。结果:冠心病患者血清中OX-LDL-Ab滴度明显高于正常对照组,其中心肌梗死患者血清中最高。OX-LDL-Ab与sICAM-1呈正相关。结论:冠心病患者体内低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰和内皮损伤增加,二者有相互促进作用。

胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病大鼠黑质钙结合蛋白表达的影响

目的研究胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)对帕金森病(PD)大鼠黑质钙结合蛋白(CB)表达的影响,以及神经细胞黏附分子(NCAM)在其中的作用。方法制作PD模型大鼠36只,分为GD-NF组、NCAM阻断组和对照组,每组12只。采用免疫组化染色和免疫印迹法,检测各组大鼠黑质CB阳性细胞数和CB表达量。结果GDNF组黑质处CB阳性神经元数(46.50±6.28)及表达量(33770.60±6929.76)明显高于对照组[(27.00±8.60)、(18281.00±5266.78)](均P<0.05);与NCAM阻断组[(44.00±13.37)、(30857.00±7484.87)]相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论GDNF可上调PD大鼠黑质CB的表达,从而保护受损的多巴胺能神经元,NCAM对这一作用无明显影响。

细胞间黏附分子5对Aβ诱发的PAJU细胞损伤的保护作用

目的探讨细胞间黏附分子5(ICAM-5)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的PAJU细胞损伤的保护作用。方法采用较低浓度(0.5nM、0.8nM)Aβ42和Aβ35对转染人ICAM-5基因的PAJU-ICAM-5和转染空载体的PAJU-NEO细胞进行24h、48h和96h处理,使用相差显微镜观察和显微测量PAJU-ICAM-5和PAJU-NEO细胞突起长度,用免疫荧光显微镜观察突起末端改变。结果在细胞形态上,PAJU-ICAM-5细胞和PAJU-NEO细胞在经过Aβ处理后均出现了部分损伤表现,PAJU-ICAM-5细胞的损害较轻,形态较正常。显微测量结果显示,在分别经过0.5nM、0.8nM的Aβ35和Aβ42作用24h、48h时和96h时后,PAJU-ICAM-5细胞的突起长度均比PAJU-NEO细胞的突起长度长,两组细胞的突起长度比较均具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。免疫荧光结果显示,经过Aβ处理后,PAJU-NEO细胞的突起变钝、变短,末端成球状,而PAJU-ICAM-5细胞却很少见球状突起。结论ICAM-5可以促进PAJU细胞突起生长、能够减轻Aβ对PAJU细胞的形态损害,对PAJU细胞的突起具有保护作用。

表没食子儿茶素没食子酸酯对APP/PS1双转基因小鼠神经元突触可塑性和神经细胞黏附分子表达的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠空间学习记忆能力、海马CA1区突触超微结构和神经细胞黏附分子表达的影响。方法选用8周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、EGCG组、盐酸多奈哌齐组,另以同窝阴性小鼠设立正常组,每组12只。连续灌胃给药6个月后进行相关指标检测。采用Morris水迷宫实验观测APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力;透射电子显微镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构;分别采用免疫荧光法及免疫印迹法检测APP/PS1转基因小鼠海马CA1区神经细胞黏附分子(NCAM)和唾液酸转移酶(ST8SiaⅡ)的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组逃避潜伏期延长;与模型组比较,EGCG组、盐酸多奈哌齐组小鼠逃避潜伏期下降(P<0.05)。电子显微镜结果显示,与模型组比较,EGCG组和盐酸多奈哌齐组突触界面曲率变化不明显;突触间隙宽度变窄,突触后致密物厚度增加(P<0.05)。免疫荧光结果显示,海马CA1区NCAM、ST8SiaⅡ蛋白表达在神经元的胞体内,EGCG组和盐酸多奈哌齐组NCAM、ST8SiaⅡ蛋白表达明显增加(P<0.05),免疫印迹实验发现其含量亦呈高表达水平(P<0.05)。结论EGCG对APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与影响小鼠海马突触结构,提高小鼠海马神经黏附分子表达有关。

母体血清可溶性细胞间黏附分子-1与早产的关系

目的探讨母体血清可溶性细胞间黏附分子-1 (sICAM-1)水平与早产的关系。方法选择2017年5月至2018年5月昆明市第一人民医院产科收治的80例早产孕产妇纳入早产组,选择80例在我院正常足月分娩孕妇为对照组。入院后,酶联免疫吸附试验检测两组孕妇血清sICAM-1、白介素6 (IL-6)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1 (IGFBP-1)水平。对比组间孕妇血清sICAM-1、IL-6、IGFBP-1水平的差异,并分析其相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析孕妇血清sICAM-1、IL-6、IGFBP-1对早产的预测价值。结果早产组和对照组孕妇的血清s ICAM-1 [(153.51±32.62) ng/mL vs (83.62±34.51) ng/mL]、IL-6 [(43.25±16.24) pg/mL vs (20.14±9.35) pg/mL]、IGFBP-1 [(106.35±32.57)μg/L vs (50.21±13.65)μg/L]水平比较,早产组均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);孕妇血清s ICAM-1与IL-6、IGFBP-1均呈正相关(r=0.401、0.399,P<0.05),IL-6与IGFBP-1呈正相关(r=0.302,P<0.05);孕妇血清sICAM-1预测早产的曲线下面积为0.833 (95%CI:0.730～0.936,P=0.000),当孕妇血清可溶性细胞间黏附分子-1取132.05 ng/mL时诊断早产的灵敏度、特异度分别为82.02%、80.13%。结论早产孕妇血清sICAM-1水平明显增高,监测孕妇血清sICAM-1水平可有效预测早产的发生。

细胞黏附分子及其在肝癌研究中的作用

细胞黏附分子(adhesion molecule)是介导细胞与细胞、细胞与基质(ECM)相互接触和结合的一类分子,以其配体和受体结合的形式参与重要的生理和病理过程.肝脏病的发生发展与细胞粘附分子-1(ICAM-1)密切相关[1].本文就ICAM-1和E-钙粘蛋白(E-CD)在肝癌研究中的应用概述如下.

神经细胞黏附分子在胶质细胞系源性神经营养因子保护多巴胺能神经元中的作用

目的研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)保护1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)损伤的多巴胺(dopamine,DA)能神经元中的作用。方法以原代培养的小鼠腹侧中脑神经细胞作为观察对象,实验分4组:空白对照组、MPTP组(在无血清培养基内加入10μmol/LMPTP)、GDNF+MPTP组(在无血清培养基内加入GDNF保护的基础上,再加入MPTP)、抗-NCAM+GDNF+MPTP组(在无血清培养基内加入NCAM封闭抗体阻断GDNF保护作用的基础上,再加入MPTP)。采用免疫细胞化学染色技术,观察各组酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、钙结合蛋白D28K(calbindin D28K,CB)表达的变化。结果MPTP组TH阳性神经元胞体明显小于空白对照组;CB阳性神经元数目减少,有统计学意义。GDNF+MPTP组TH阳性神经元胞体与MPTP组有明显差别;CB阳性神经元数目与MPTP组有显著性差异。抗-NCAM+GDNF+MPTP组上述指标与MPTP组无显著性差异。结论NCAM参与了GDNF保护DA能神经元的作用,该保护作用可能是通过增加CB的表达而完成的。

ZEB1上调神经细胞黏附分子促进胶质瘤细胞侵袭与转移

胶质瘤是一种较为常见的颅内恶性肿瘤,其侵袭转移能力强,影响临床疗效。探讨胶质瘤发生侵袭转移的分子机制,寻找新的靶点干预胶质瘤侵袭转移是目前亟待解决的重大课题。我们前期研究中发现,神经细胞黏附分子(neuronal cell adhesion molecule,NRCAM)在各种胶质瘤细胞中的表达量均显著高于其在人正常星形胶质细胞(NHA)中的表达量(NRCAM在胶质瘤A172和T98G中的表达量分别是其在NHA中的2. 15和17. 63倍);且根据人类蛋白质组学数据库信息及qRT-PCR结果证实,NRCAM在胶质瘤组织中的表达量也显著高于其在正常组织中的表达。Kaplan-Meier分析提示,高表达的NRCAM与胶质瘤患者较差的预后正相关。在此基础上,通过生物信息学预测的方法结合双荧光素酶报告基因实验证实,转录因子锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)能够增加NRCAM启动子活性,上调NRCAM mRNA和蛋白质水平的表达量。通过Transwell实验证实,在过表达ZEB1的胶质瘤细胞A172中,沉默NRCAM将抑制该细胞的侵袭能力。而在敲低ZEB1的胶质瘤细胞T98G中,过表达NRCAM将增加该细胞的侵袭能力。总之,NRCAM在胶质瘤中显著高表达且与患者较差的预后正相关。ZEB1转录上调NRCAM来增加胶质瘤细胞侵袭能力。

白细胞介素10对血管内皮细胞E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的研究白细胞介素10对人血管内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1及血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响,探讨白细胞介素10抗动脉粥样硬化可能的机制。方法将人脐静脉内皮细胞随机分为四组进行不同处理24 h:即空白对照组、氧化型低密度脂蛋白组、白细胞介素10组和白细胞介素10与氧化型低密度脂蛋白联合刺激组。采用流式细胞术检测细胞表面黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1表达的变化;采用实时定量PCR和Western Blotting分别检测血凝素样低密度脂蛋白受体1的mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组比较,细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激24 h后,其表面的黏附分子E选择素表达量显著增加了20%,血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量也显著增加了25%,而同时加入白细胞介素10联合刺激组E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量与氧化型低密度脂蛋白组比较均出现显著下降(分别为20%和40%),回到基线水平。而单独使用白细胞介素10对E选择素及血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达没有影响;本实验未能检测到氧化型低密度脂蛋白对细胞间黏附分子1表达的影响。结论抗炎因子白细胞介素10能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,对血管内皮细胞发挥保护作用;同时降低血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达,减少氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞活化,这些可能是白细胞介素10抗动脉粥样硬化的机制之一。

NLRP3炎症小体、高迁移率族蛋白B1与内皮细胞特异性分子-1诊断脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征的临床价值

目的 探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体、高迁移率族蛋白B1(high-mobilitygroupbox-B1,HMGB1)以及内皮细胞特异性分子-1(endothelialcell specificmolecule-1,ESM-1)对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)的诊断价值。方法 选择重庆医科大学附属永川医院2021年1月至2021年6月收治的87例脓毒症患者,根据ARDS诊断标准,将36例合并ARDS的脓毒症患者作为观察组,51例单纯脓毒症患者作为脓毒症对照组,另选择同期在重庆医科大学附属永川医院体检的健康体检者43例作为健康对照组,收集各组基本临床资料,并测定各组NLRP3 mRNA、HMGB1、ESM-1水平,采用logistic回归分析脓毒症合并ARDS的影响因素,并通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线观察HMGB1、ESM-1、NLRP3mRNA+HMGB1+ESM-1预测脓毒症合并ARDS的临床价值。结果 观察组的NLRP3mRNA、HMGB1及ESM-1水平均高于脓毒症对照组、健康对照组,且脓毒症对照组高于健康对照组,差异有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,肺部感染、APACHEⅡ评分、NLRP3 mRNA、HMGB1、ESM-1均是脓毒症合并ARDS的影响因素。ROC曲线分析显示,ESM-1诊断脓毒症合并ARDS的最佳临界值为10.56,曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.566(95%CI 1.655~2.297,P<0.001),灵敏度为70.35%,特异度为79.26%;HMGB1诊断脓毒症合并ARDS的最佳临界值为98.77,AUC为0.661(95%CI 1.769~2.436,P<0.001),灵敏度为72.41%,特异度为80.57%;NLRP3 mRNA+HMGB1+ESM-1联合诊断的灵敏度为85.96%,特异度为94.78%。结论 NLRP3炎症小体、HMGB1及ESM-1在脓毒症合并ARDS的诊断中具有临床价值,可作为评估患者预后的重要指标。

直肠癌患者的血清C型凝集素受体及其下游效应分子CARD9表达与临床病理特征和预后的关系

目的探究直肠癌患者的血清C型凝集素受体(CLR)及其下游效应分子胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)表达与临床病理特征和预后的关系。方法选择2018年3月至2020年3月国药同煤总医院收治的98例直肠癌患者作为研究对象(设为观察组),另选择45名同期在该院体检的健康志愿者设为对照组。采用ELISA法检测血清可溶性树突状细胞特异性细胞间黏附分子3结合非整合素(sDC-SIGN)和CARD9表达水平,并分析其与直肠癌患者临床病理特征的关系。采用Pearson相关性分析探讨血清sDC-SIGN与CARD9表达的关系。入组直肠癌患者术后均随访3年,计算3年总生存(OS)率。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析血清sDC-SIGN和CARD9表达与直肠癌患者预后的关系。采用多因素Cox回归分析探讨直肠癌患者预后的影响因素。采用ROC曲线分析血清sDC-SIGN和CARD9对直肠癌患者术后生存情况的预测价值。结果与对照组相比,观察组的血清sDC-SIGN表达水平降低,血清CARD9表达水平升高,2组的差异均有统计学意义(P均<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,直肠癌患者的血清sDC-SIGN与CARD9表达呈显著负相关(r=-0.743,P<0.05)。与无淋巴结转移的直肠癌患者相比,有淋巴结转移的患者的血清sDC-SIGN表达水平显著降低,而血清CARD9表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。sDC-SIGN低表达组的3年OS率显著低于sDC-SIGN高表达组,CARD9高表达组的3年OS率显著低于CARD9低表达组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,分化程度、TNM分期、淋巴结转移、血清sDC-SIGN和CARD9均是影响直肠癌患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。血清sDC-SIGN和CARD9联合预测直肠癌患者术后3年生存情况的ROC曲线下面积(AUC)为0.896,均大于两者单独预测的AUC(P均<0.05)。结论血清sDC-SIGN和CARD9表达水平均与直肠癌发生密切相关,且血清sDC-SIGN低表达及血清CARD9高表达均提示直肠癌患者术后预后较差,其可能成为直肠癌诊断和预后预测的新血清学标志物。