克拉屈滨联合阿糖胞苷治疗儿童难治复发性朗格罕细胞组织细胞增生症疗效分析

目的分析克拉屈滨(2-CDA)联合阿糖胞苷(Ara-c)治疗儿童难治复发性朗格罕细胞组织细胞增生症(LCH)的疗效以及毒副作用。方法回顾性分析2018年1月—2022年10月期间于首都医科大学附属北京儿童医院血液病中心确诊的难治复发性LCH患儿,均采用2-CDA联合Ara-C方案化疗。结果患儿共94例,男64例,女30例,中位年龄5.38(0.45-13.61)岁。多系统受累组共78例(82.9%),危险器官受累组共32例(34.0%)。初诊时61例检测了血浆BRAF^(V600E),阳性率49.18%,47例检测了组织BRAF^(V600E),阳性率78.72%。总体治疗反应率为85.1%,44.4%尿崩症好转,3年EFS为(76.7±3.4)%,2年累积进展或复发率为20.2%。骨髓抑制及消化道反应为最常见的不良反应(100%),无化疗相关死亡。发病年龄小(中位年龄<1.63岁)、加用二线药物时年龄偏小(中位年龄<1.82岁)、多系统受累、危险器官受累及BRAF^(V600E)突变的患儿更易出现复发和疾病进展(P=0.016,0.001,0.043和<0.001)。结论2-CDA联合Ara-C可作为难治复发性LCH的挽救二线方案,对LCH垂体受累改善显著。副作用主要是骨髓抑制及胃肠道反应,总体耐受程度好,安全性高,无化疗相关死亡。但远期复发率及缓解率尚需随访观察。

去甲基化药物联合小剂量阿糖胞苷治疗难治复发急性髓系白血病的效果

目的探讨去甲基化药物联合小剂量阿糖胞苷治疗难治复发急性髓系白血病(AML)的效果及安全性。方法按随机数字表法将2017年10月至2022年10月濮阳市安阳地区医院收治的85例难治复发AML患者分为对照组(42例)和观察组(43例)。对照组接受标准CAG方案(阿克拉霉、注射用阿糖胞苷、重组人粒细胞集落刺激因子)治疗;观察组接受阿扎胞苷/地西他滨联合小剂量阿糖胞苷。比较两组患者临床疗效、预后生存、治疗前后血液学指标变化[白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、血红蛋白(HGB)]、不良反应情况。结果观察组总缓解率(72.09%)高于对照组(45.24%)(P<0.05)。观察组患者的6个月生存率高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者WBC、PLT、HGB水平较治疗前升高(P<0.05);治疗后观察组WBC、PLT、HGB水平高于对照组(P<0.05)。观察组与对照组不良反应无统计学差异(P>0.05)。结论去甲基化药物联合小剂量阿糖胞苷治疗难治复发AML患者的临床效果确切,可延长患者的生存时间,改善血液学指标,且安全性好,有临床应用价值。

FLAG-IDA诱导化疗方案中不同剂量阿糖胞苷治疗儿童急性髓系白血病疗效比较

目的分析儿童急性髓系白血病(AML)在FLAG-IDA诱导化疗方案中接受不同剂量阿糖胞苷的疗效及安全性。方法回顾性分析2015年1月至2022年10月收治的初诊AML患儿的临床资料,依照FLAG-IDA诱导化疗方案中阿糖胞苷使用剂量分为标准剂量和高剂量两组,比较诱导化疗后两组间疗效及毒副反应情况。结果纳入121例AML患儿,男71例、女50例,初诊中位年龄6.7(2.6~10.9)岁。标准剂量组30例,高剂量组91例。与标准剂量组比较,高剂量组诱导化疗的完全缓解率较低,中性粒细胞减少持续时间较短,化疗后天冬氨酸氨基转移酶与丙氨酸氨基转移酶水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间毒副反应差异无统计学意义(P>0.05)。中位随访时间为37.0(12.0~46.0)月。标准剂量组的3年总体生存率和无事件生存率分别为(91.1±6.0)%、(79.5±8.3)%,高剂量组的3年总体生存率和无事件生存率分别为(64.5±11.5)%、(57.5±10.7)%,两组间3年总体生存率和无事件生存率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在诱导化疗中选择标准剂量的阿糖胞苷可能获得更优的疗效,发生肝功能损害的程度相对较低。

维奈克拉联合高三尖杉酯碱和阿糖胞苷治疗急性髓系白血病的临床观察

目的观察维奈克拉联合高三尖杉酯碱和阿糖胞苷治疗急性髓系白血病(AML)的近期疗效和安全性。方法回顾性收集2022年10月至2023年11月我院收治的40例初诊AML患者资料,根据治疗方案分为观察组和对照组,每组20例。对照组患者给予注射用盐酸柔红霉素+注射用阿糖胞苷,观察组患者给予维奈克拉片+高三尖杉酯碱注射液+注射用阿糖胞苷。两组患者均以28 d为1个周期,诱导化疗1个周期后评价近期疗效、微小残留病(MRD)阴性率、粒细胞缺乏持续时间、血小板计数(PLT)<20×10^(9) L^(-1)持续时间、悬浮红细胞输注量及血小板输注量,以及不良反应发生情况。结果观察组患者的完全缓解或完全缓解伴血液学不完全恢复(CR/CRi)率显著高于对照组(P<0.05),且在CR/CRi患者中,观察组患者的MRD阴性率也显著高于对照组(P<0.05);但在低、中、高危患者中,两组患者的CR/CRi率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者的粒细胞缺乏持续时间、PLT<20×10^(9) L^(-1)持续时间、悬浮红细胞输注量、血小板输注量、血液学毒性反应发生率及非血液学毒性反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论维奈克拉联合高三尖杉酯碱和阿糖胞苷治疗AML的近期疗效和安全性较均好。

维奈克拉联合大剂量阿糖胞苷治疗复发/难治性急性髓系白血病的临床分析

目的:探讨维奈克拉(VEN)联合大剂量阿糖胞苷(HiDAC)方案治疗复发/难治性急性髓系白血病(R/R AML)的临床疗效和安全性。方法:回顾性分析2019年6月至2023年11月期间在我院采用VEN+HiDAC再诱导治疗的31例成人R/R AML患者的临床资料,评估其疗效、不良反应及生存情况,并探讨影响疗效和生存的因素。结果:31例患者的总反应率(ORR)为77.4%(24例),其中综合完全缓解(CRc,CR/CRi/MLFS)20例,部分缓解(PR)4例。复发、难治状态对ORR及CRc无明确影响(P>0.05),两组总生存期(OS)和无事件生存期(EFS)差异无统计学意义(P>0.05)。患者总体OS为10.8(3.5~36)个月,EFS为8.5(0.5~32)个月。生存分析结果显示,初次治疗有反应的患者具有更优的OS及EFS(P<0.01)。桥接异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)(13例)较继续接受化疗的患者(18例),OS及EFS更佳(P<0.01)。患者不良反应主要是骨髓抑制,所有患者均出现≥Ⅲ级血液学毒性,感染、胃肠道反应较为常见,但患者均可耐受,未发生治疗相关死亡事件。结论:VEN+HiDAC方案是R/R AML患者有效的挽救性治疗方案,耐受性较好,桥接allo-HSCT可改善患者的远期生存。

全反式维甲酸联合小剂量阿糖胞苷对急性髓系白血病细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路的作用机制研究

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)对急性髓系白血病细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用机制。方法:选取人急性髓系白血病细胞HL-60,分为空白对照组(未经任何处理的HL-60细胞)、Ara-C组(加入0.5μmol/LAra-C)、ATRA组(加入2μmol/LATRA)、ATRA+Ara-C组(加入2μmol/LATRA和0.5μmol/LAra-C),继续培养24、48、72h,采用CCK8检测HL-60细胞活力,AnnexinV双染法检测HL-60细胞凋亡,qRT-PCR检测PI3K、AKT-mRNA表达,Westernblot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,并进行细胞形态学观察。结果:空白对照组HL-60细胞活力高于Ara-C+ATRA组、Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞活力高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。Ara-C+ATRA组HL-60细胞凋亡率高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞凋亡率高于空白对照组(均P<0.05)。HL-60细胞胞体多呈圆形,可见瘤状突起,胞核多为类圆形,Ara-C组、ATRA组染色质凝聚,颜色变深,部分胞核变小,Ara-C+ATRA组染色质凝聚,颜色变深,可见核固缩、核碎裂。空白对照组HL-60细胞PI3K、AKTmRNA表达高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞PI3K、AKTmRNA表达高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。空白对照组HL-60细胞P-PI3K、P-AKT蛋白表达高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞P-PI3K、P-AKT蛋白表达高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。结论:Ara-C+ATRA能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活,促进HL-60细胞凋亡。

比较依托泊苷联合阿糖胞苷与普乐沙福对淋巴瘤及多发性骨髓瘤自体造血干细胞的动员作用

目的比较依托泊苷联合阿糖胞苷(EA)+聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)与普乐沙福(PXF)+G-CSF对淋巴瘤和骨髓瘤自体外周血造血干细胞的动员效果及安全性。方法回顾性分析2020年8月~2023年12月浙江省金华市中心医院使用EA+PEG-rhG-CSF(EA组)与PXF+G-CSF(PXF组)动员后进行自体干细胞移植的27例淋巴瘤及多发性骨髓瘤患者的临床资料。比较两种方案采集次数、采集CD34^(+)细胞数、血细胞植入时间及不良反应。结果EA组一次性采集成功率远高于PXF组,差异具有统计学意义(χ^(2)=8.57,P<0.01);EA组动员至采集干细胞时间较PXF组长(P<0.01),两组粒系植入时间及血小板植入时间比较差异无统计学意义(P>0.05);EA组发热、出血发生率高于PXF组(P<0.01),但两组肌肉酸痛发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论依托泊苷联合阿糖胞苷与普乐沙福两种方案在对淋巴瘤及多发性骨髓瘤自体造血干细胞动员中,CD34^(+)细胞采集成功率均为100%,但依托泊苷联合PEG-rhG-CSF方案采集的干细胞数量多且一次性采集成功率高,血液学不良反应可控,较为推荐。

不同剂量阿糖胞苷治疗中高危骨髓增生异常综合征临床效果研究

目的观察不同剂量阿糖胞苷治疗中高危骨髓增生异常综合征(MDS)的临床效果。方法本次研究将选取郑州大学第一附属医院2021年1月至2022年12月收治的119例中高危MDS患者为研究对象,开展前瞻性、随机对照试验。应用计算机随机分组法将入组患者分别列为常规组(59例)、小剂量组(60例),2组均采用阿糖胞苷联合阿扎胞苷治疗,常规组予以常规剂量阿糖胞苷,小剂量组予以小剂量阿糖胞苷,所有患者治疗后随访1年,比较2组患者的外周血象指标、近期疗效、代谢指标、肿瘤相关基因甲基化率及治疗安全性。结果在不同治疗方案下,小剂量组的白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)分别为(4.3±1.2)×10^(9)/L、(82.4±10.4)×10^(9)/L,略低于常规组[(4.8±1.4)×10^(9)/L、(85.4±10.3)×10^(9)/L];小剂量组的总缓解率86.7%(52/60)略低于常规组89.8%(53/59);小剂量组的铁蛋白、维生素B12、维生素b9分别为(195.4±20.4)μg/L、(475.4±20.3)pg/L、(5.7±1.4)mg/L,略高于常规组[(192.3±20.4)μg/L、(471.3±20.5)pg/L、(5.4±1.4)mg/L];小剂量组的肿瘤抑制因子p15、细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)甲基化率分别为6.7%(4/60)、5.0%(3/60),略高于常规组[3.4%(2/59)、1.7%(1/59)],差异无统计学意义(P>0.05)。小剂量的药物相关不良反应发生率3.3%(2/60)低于常规组17.0%(10/59),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量阿糖胞苷辅助治疗中高危MDS可在不影响患者外周血象、近期疗效、代谢指标或增加肿瘤相关基因甲基化率同时,降低药物相关不良反应发生风险。

电化学开环反应合成盐酸阿糖胞苷原料药新工艺

盐酸阿糖胞苷属于抗代谢类的抗肿瘤药物,可掺入肿瘤DNA干扰其复制使细胞死亡,用于各类白血病治疗,是治疗急性淋巴性白血病的首选药物。本文对盐酸阿糖胞苷原料药的合成进行了适合工业化生产的工艺改进,结果表明,经环合和电化学开环反应合成盐酸阿糖胞苷,反应步骤缩短,产率得到了提高,同时减少了有机溶剂等“三废”的排放,降低了生产成本。

大剂量阿糖胞苷在儿童急性髓系白血病巩固期治疗中药物热的临床特征分析

目的:总结儿童急性髓系白血病(AML)巩固期大剂量阿糖胞苷药物热的临床特点,指导临床诊疗。方法:采用回顾性分析方法,以2017年1月1日至2022年10月31日于福建医科大学附属泉州第一医院儿科应用大剂量阿糖胞苷治疗的18例儿童AML巩固期患儿为研究对象。分析其发热的特点、血常规、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)结果以及是否应用抗菌药物治疗、是否暂停化疗。结果:18例患儿共进行72个周期大剂量阿糖胞苷治疗,共发生42次(58.33 %)阿糖胞苷药物热。伴随症状主要包括腹痛(11.11 %)、呕吐(15.28 %)、皮疹(5.56 %)、结膜充血(2.78 %)、咳嗽(1.39 %)。药物热持续时间平均(37.62±20.12)h;首剂阿糖胞苷开始静滴到出现药物热时间平均(37.97±16.78)h;热退距离该周期末剂阿糖胞苷结束时间平均(45.76±14.77)h;热峰平均(39.04±0.87)℃。血常规检查CRP中位数11.05(5.74,20.1)mg·L^(-1);PCT中位数0.28(0.14,0.52)ng·L^(-1)。4例PCT明显升高者使用抗菌药物治疗,所有患儿无化疗中断。结论:儿童AML巩固期大剂量阿糖胞苷药物热常见,呈自限性经过,无需中断化疗。典型的药物热无需抗菌药物治疗,在CRP、PCT明显升高时可考虑经验性抗菌药物治疗。

阿糖胞苷致重度横纹肌溶解症继发多器官功能衰竭1例

横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是骨骼肌肌肉破坏后,肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌红蛋白(myoglobin,Myo)等酶类以及离子和小分子毒性物质释放到循环中,引起的生化紊乱及脏器功能损伤的综合征。临床表现为肌痛、肌无力、深色尿、CK升高,严重者可能发展成急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)^([1])。目前,国际上尚未制订统一的RM诊断标准,常以下列几项指标^([1-2])作出诊断:(1)有引起横纹肌溶解的病因;(2) CK显著增高,≥正常峰值5倍或>1000U·L^(-1);(3)血、尿肌红蛋白水平明显增高;(4)尿潜血试验阳性,但是镜下未见红细胞。临床上用CK的血浆浓度来判断RM的严重程度:CK在1000~5000 U·L^(-1)时,为轻度RM;CK在5000~15 000 U·L^(-1)时,为中度RM;CK≥15000 U·L^(-1)时,为重度RM^([3])。引起RM的因素广泛而复杂,目前确定的导致RM的众多因素中,药物是最常见的诱因^([4-5])。

柔红霉素结合阿糖胞苷在急性髓系白血病患者中的应用效果

目的评估柔红霉素(DNR)+阿糖胞苷(Ara-C)应用在急性髓系白血病(AML)患者中的效果。方法选取2020年1月至2023年12月遵义医科大学附属医院收治的80例AML患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组(40例)与观察组(40例)。对照组患者采用DNR治疗,观察组患者采用DNR+Ara-C治疗。比较两组患者的临床有效率、免疫功能、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、不良反应。结果观察组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后CD8^(+)、VEGF、bFGF、sVCAM-1、sICAM-1水平低于对照组,CD4^(+)、CD3^(+)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论AML患者采用DNR+Ara-C,可以降低VEGF、bFGF、sVCAM-1、sICAM-1,减轻免疫抑制,提高临床有效率,安全性好,有临床借鉴意义。

大剂量阿糖胞苷在小儿白血病巩固治疗中的疗效及安全性

目的 观察大剂量阿糖胞苷在小儿白血病巩固治疗中的疗效及安全性。方法 回顾性选取2017年1月—2019年1月泉州市第一医院收治的白血病患儿100例,根据治疗方案不同分为观察组和对照组,每组50例。观察组予大剂量注射用盐酸阿糖胞苷巩固治疗,对照组予注射用盐酸阿糖胞苷标准剂量巩固治疗,2组均连续治疗4个周期。比较2组近期总缓解率、白细胞、血小板计数最低值及平均下降时间,治疗前后生存质量(WHOQOL-100)评分变化,不良反应以及第1、3、5年无复发生存率。结果 观察组患儿近期总缓解率为76.00%,高于对照组的56.00%(χ^(2)=4.456,P=0.035);观察组白细胞、血小板计数最低值均高于对照组,平均下降时间长于对照组(P均<0.01);治疗4个周期后,2组心理状态、生理功能、角色及社会功能评分均较治疗前提高,且观察组高于对照组(P均<0.01);观察组恶心呕吐、口腔溃疡、粒缺期感染发生率均高于对照组(P<0.05);2组肝功能损伤、骨髓抑制发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组第1、3、5年无复发生存率均高于同期对照组(P<0.05)。结论 大剂量阿糖胞苷在小儿白血病巩固治疗中的近期疗效突出,患儿相关指标与生存质量均有所改善,无复发生存率有所提高,且安全性可控。

基于蒙脱石负载的阿糖胞苷复合物的制备

目的:设计制备阿糖胞苷-蒙脱石复合物。方法:利用聚乙二醇对钠基蒙脱土进行有机化改性并制备阿糖胞苷-蒙脱石复合物;通过X射线衍射分析(XRD)、傅里叶红外光谱分析(FT-IR)、热重分析(TG-DTG)对制备的复合物进行结构表征;通过HPLC法计算阿糖胞苷游离量,从而计算蒙脱石对阿糖胞苷的载药量。结果:通过(XRD、FT-IR、TG-DTG)结构表征分析可知阿糖胞苷-蒙脱石复合物制备成功,蒙脱石对阿糖胞苷的载药量为:1.42%±0.01%。结论:通过结构表征分析得知阿糖胞苷插入蒙脱石层间;研究结果为制备新型阿糖胞苷-蒙脱石缓释制剂提供参考依据,也为其在药理学的研究提供理论支撑。

克拉屈滨联合白消安和阿糖胞苷预用药在异基因造血干细胞移植治疗急性髓系白血病中的作用

目的探讨在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗急性髓系白血病(AML)手术患者予以克拉屈滨、白消安、阿糖胞苷联合用药预处理的临床疗效及其安全性。方法回顾性分析2016年8月至2024年2月在空军军医大学第二附属医院予以allo-HSCT治疗的79例AML患者的资料,随访至2024年5月30日,所有患者移植前接受克拉屈滨、白消安、阿糖胞苷3药预处理方案。分析植入情况、急/慢性移植物抗宿主病(a/cGVHD)的发生率、感染发生、复发率、预处理相关毒性反应、总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)及影响预后的危险因素。结果79例AML患者粒系植入的时间为13(7,20)d,血小板植入时间为14(8,22)d;10例发生急性GVHD,15例发生慢性GVHD,64例供体为单倍体患者中出现22例GVHD,发生率为34.38%,15例供体为全合患者中出现3例GVHD,发生率为20.00%。移植后100 d内,3例患者因感染死亡,1例患者因脑出血死亡,1年累积复发率和移植相关死亡率分别为16.45%和5.06%,1年的预期OS及PFS分别为80.7%和77.5%。多因素回归可以观察到移植后维持治疗、移植前微小残留病灶(MRD)阴性是影响患者生存的危险因素(均P<0.05)。结论对于有allo-HSCT指征的AML患者,采用克拉屈滨、白消安、阿糖胞苷三药预处理方案可减轻预处理相关毒性,安全性良好,结合移植后维持治疗,移植复发率较低。

盐酸米托蒽醌脂质体联合阿糖胞苷治疗多发脏器侵犯髓系肉瘤病1例

髓系肉瘤(MS)是一种少见的由原始粒细胞或不成熟粒细胞在髓外增生和浸润所形成的实体恶性肿瘤,又称为绿色瘤或粒细胞肉瘤[1]。根据是否伴有髓系疾病,MS分为孤立性和白血病性。对于孤立性MS,髓系肿瘤细胞仅浸润骨髓以外组织器官,发病率极低(约为1/50万);同时侵犯多个脏器的MS,临床上更为罕见[2]。目前MS尚无标准治疗方案,且国内外尚未检索到以米托蒽醌脂质体为基础方案治疗MS病的报道。现报道郑州大学附属肿瘤医院/河南省肿瘤医院收治的1例以米托蒽醌脂质体注射液联合中剂量阿糖胞苷治疗多发脏器侵犯MS病患者,分析其临床特点及治疗经过,并复习文献。

不同剂量阿糖胞苷用于治疗小儿急性淋巴细胞白血病对临床疗效的影响及安全性分析

目的:探讨使用不同剂量阿糖胞苷治疗小儿急性淋巴细胞白血病的临床效果与安全性。方法:回顾性分析本院2020年4月—2022年4月使用阿糖胞苷治疗的72例急性淋巴细胞白血病患儿,按照给药剂量的不同分为低剂量C1组(34例)和高剂量C2组(38例),两组均经诱导化疗缓解后,在巩固治疗阶段给予阿糖胞苷治疗,C1组的剂量为1g/m^(2),C2组的剂量为2g/m^(2),均行4个疗程的化疗。分析两组患儿的短期疗效、血清因子[白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、血清干扰素-γ(IFN-γ)]、T淋巴细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))水平和不良反应发生情况等指标的变化。结果:C2组治疗后的客观缓解率高于C1组(P<0.05);治疗后两组的CD4^(+)水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值、IL-10水平均低于同组治疗前,CD8^(+)、IL-2、IFN-γ水平均高于同组治疗前(P<0.05);治疗后C2组的CD4^(+)、IL-10水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值均低于C1组,CD8^(+)、IL-2、IFN-γ水平均高于C1组(P<0.05);治疗后两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应用2g/m^(2)剂量的阿糖胞苷治疗小儿急性淋巴细胞白血病的疗效更好,能改善患儿的预后情况,具有临床参考价值。

不同剂量阿糖胞苷联合抗生素对急性髓系白血病患儿血清MCP-1、CCR-2的影响

目的探讨阿糖胞苷联合抗生素对急性髓系白血病患儿血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、CC趋化因子受体-2(CCR-2)的影响。方法选取急性髓系白血病患儿96例,根据治疗方案分为观察组48例和对照组48例,观察组给与大剂量阿糖胞苷联合去甲氧柔红霉素,对照组给与常规剂量阿糖胞苷联合去甲氧柔红霉素,观察两组治疗疗效、不良反应,采用ELISA法检测血清MCP-1水平,流式细胞术检测单核细胞CCR-2水平。结果观察组治疗后完全缓解率高于对照组(P<0.05),血清MCP-1、CCR-2水平低于对照组(P<0.05);观察组病原菌感染发生率低于对照组(P<0.05)。两组治疗后不良反应差异无显著性(P>0.05)。结论大剂量阿糖胞苷联合去甲氧柔红霉素治疗急性髓系白血病患儿疗效显著,且明显降低血清MCP-1、CCR-2水平。

参归生血丸联合阿糖胞苷治疗急性髓细胞白血病疗效观察

目的:观察参归生血丸联合阿糖胞苷治疗急性髓细胞白血病(AML)的疗效。方法:68例随机分为研究组和参照组各34例。两组均用阿糖胞苷治疗,研究组加用参归生血丸治疗。结果:总缓解率研究组高于参照组(P<0.05),治疗后研究组WBC、骨髓原幼细胞比例低于参照组而HGB、PLT高于参照组(P<0.05)。治疗后研究组骨髓细胞CD33、CD13低于参照组(P<0.05)。治疗后研究组TGF-β_(1)高于参照组而VEGF低于参照组(P<0.05)。治疗后研究组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK高于参照组而CD8^(+)低于参照组(P<0.05)。结论:参归生血丸联合阿糖胞苷治疗AML疗效较好。

GC-MS法同时测定阿糖胞苷中氯甲烷、氯乙烷和2-氯丙烷的残留量

建立了气相色谱-质谱联用法(GC-MS)测定阿糖胞苷原料中潜在基因毒性杂质氯甲烷、氯乙烷和2-氯丙烷。采用的色谱柱为TRACETM TR-V1毛细管柱(60 m×0.25 mm,1.4μm),采用程序升温方式,在选择性离子检测(SIM)模式下,氯甲烷m/z为50,氯乙烷m/z为64,2-氯丙烷m/z为78,采用外标法进行定量。载气为氦气,顶空瓶平衡温度60℃,平衡时间30min,进样口温度100℃,分流进样,分流比4∶1。结果表明,氯甲烷、氯乙烷和2-氯丙烷分别在125~1000、125~1000和128~1025 ng/mL范围内线性关系良好(r≥0.999),检测限分别为37.5、37.5和38.4 ng/mL,定量限分别为125、125和128 ng/mL,回收率均在90.8%~104.8%范围内。建立的GC-MS测定方法专属、准确、灵敏,可用于阿糖胞苷原料药中氯甲烷、氯乙烷和2-氯丙烷残留量的同时测定。