克拉屈滨联合阿糖胞苷治疗儿童难治复发性朗格罕细胞组织细胞增生症疗效分析

目的分析克拉屈滨(2-CDA)联合阿糖胞苷(Ara-c)治疗儿童难治复发性朗格罕细胞组织细胞增生症(LCH)的疗效以及毒副作用。方法回顾性分析2018年1月—2022年10月期间于首都医科大学附属北京儿童医院血液病中心确诊的难治复发性LCH患儿,均采用2-CDA联合Ara-C方案化疗。结果患儿共94例,男64例,女30例,中位年龄5.38(0.45-13.61)岁。多系统受累组共78例(82.9%),危险器官受累组共32例(34.0%)。初诊时61例检测了血浆BRAF^(V600E),阳性率49.18%,47例检测了组织BRAF^(V600E),阳性率78.72%。总体治疗反应率为85.1%,44.4%尿崩症好转,3年EFS为(76.7±3.4)%,2年累积进展或复发率为20.2%。骨髓抑制及消化道反应为最常见的不良反应(100%),无化疗相关死亡。发病年龄小(中位年龄<1.63岁)、加用二线药物时年龄偏小(中位年龄<1.82岁)、多系统受累、危险器官受累及BRAF^(V600E)突变的患儿更易出现复发和疾病进展(P=0.016,0.001,0.043和<0.001)。结论2-CDA联合Ara-C可作为难治复发性LCH的挽救二线方案,对LCH垂体受累改善显著。副作用主要是骨髓抑制及胃肠道反应,总体耐受程度好,安全性高,无化疗相关死亡。但远期复发率及缓解率尚需随访观察。

去甲基化药物联合小剂量阿糖胞苷治疗难治复发急性髓系白血病的效果

目的探讨去甲基化药物联合小剂量阿糖胞苷治疗难治复发急性髓系白血病(AML)的效果及安全性。方法按随机数字表法将2017年10月至2022年10月濮阳市安阳地区医院收治的85例难治复发AML患者分为对照组(42例)和观察组(43例)。对照组接受标准CAG方案(阿克拉霉、注射用阿糖胞苷、重组人粒细胞集落刺激因子)治疗;观察组接受阿扎胞苷/地西他滨联合小剂量阿糖胞苷。比较两组患者临床疗效、预后生存、治疗前后血液学指标变化[白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、血红蛋白(HGB)]、不良反应情况。结果观察组总缓解率(72.09%)高于对照组(45.24%)(P<0.05)。观察组患者的6个月生存率高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者WBC、PLT、HGB水平较治疗前升高(P<0.05);治疗后观察组WBC、PLT、HGB水平高于对照组(P<0.05)。观察组与对照组不良反应无统计学差异(P>0.05)。结论去甲基化药物联合小剂量阿糖胞苷治疗难治复发AML患者的临床效果确切,可延长患者的生存时间,改善血液学指标,且安全性好,有临床应用价值。

维奈克拉联合高三尖杉酯碱和阿糖胞苷治疗急性髓系白血病的临床观察

目的观察维奈克拉联合高三尖杉酯碱和阿糖胞苷治疗急性髓系白血病(AML)的近期疗效和安全性。方法回顾性收集2022年10月至2023年11月我院收治的40例初诊AML患者资料,根据治疗方案分为观察组和对照组,每组20例。对照组患者给予注射用盐酸柔红霉素+注射用阿糖胞苷,观察组患者给予维奈克拉片+高三尖杉酯碱注射液+注射用阿糖胞苷。两组患者均以28 d为1个周期,诱导化疗1个周期后评价近期疗效、微小残留病(MRD)阴性率、粒细胞缺乏持续时间、血小板计数(PLT)<20×10^(9) L^(-1)持续时间、悬浮红细胞输注量及血小板输注量,以及不良反应发生情况。结果观察组患者的完全缓解或完全缓解伴血液学不完全恢复(CR/CRi)率显著高于对照组(P<0.05),且在CR/CRi患者中,观察组患者的MRD阴性率也显著高于对照组(P<0.05);但在低、中、高危患者中,两组患者的CR/CRi率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者的粒细胞缺乏持续时间、PLT<20×10^(9) L^(-1)持续时间、悬浮红细胞输注量、血小板输注量、血液学毒性反应发生率及非血液学毒性反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论维奈克拉联合高三尖杉酯碱和阿糖胞苷治疗AML的近期疗效和安全性较均好。

维奈克拉联合大剂量阿糖胞苷治疗复发/难治性急性髓系白血病的临床分析

目的:探讨维奈克拉(VEN)联合大剂量阿糖胞苷(HiDAC)方案治疗复发/难治性急性髓系白血病(R/R AML)的临床疗效和安全性。方法:回顾性分析2019年6月至2023年11月期间在我院采用VEN+HiDAC再诱导治疗的31例成人R/R AML患者的临床资料,评估其疗效、不良反应及生存情况,并探讨影响疗效和生存的因素。结果:31例患者的总反应率(ORR)为77.4%(24例),其中综合完全缓解(CRc,CR/CRi/MLFS)20例,部分缓解(PR)4例。复发、难治状态对ORR及CRc无明确影响(P>0.05),两组总生存期(OS)和无事件生存期(EFS)差异无统计学意义(P>0.05)。患者总体OS为10.8(3.5~36)个月,EFS为8.5(0.5~32)个月。生存分析结果显示,初次治疗有反应的患者具有更优的OS及EFS(P<0.01)。桥接异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)(13例)较继续接受化疗的患者(18例),OS及EFS更佳(P<0.01)。患者不良反应主要是骨髓抑制,所有患者均出现≥Ⅲ级血液学毒性,感染、胃肠道反应较为常见,但患者均可耐受,未发生治疗相关死亡事件。结论:VEN+HiDAC方案是R/R AML患者有效的挽救性治疗方案,耐受性较好,桥接allo-HSCT可改善患者的远期生存。

比较依托泊苷联合阿糖胞苷与普乐沙福对淋巴瘤及多发性骨髓瘤自体造血干细胞的动员作用

目的比较依托泊苷联合阿糖胞苷(EA)+聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)与普乐沙福(PXF)+G-CSF对淋巴瘤和骨髓瘤自体外周血造血干细胞的动员效果及安全性。方法回顾性分析2020年8月~2023年12月浙江省金华市中心医院使用EA+PEG-rhG-CSF(EA组)与PXF+G-CSF(PXF组)动员后进行自体干细胞移植的27例淋巴瘤及多发性骨髓瘤患者的临床资料。比较两种方案采集次数、采集CD34^(+)细胞数、血细胞植入时间及不良反应。结果EA组一次性采集成功率远高于PXF组,差异具有统计学意义(χ^(2)=8.57,P<0.01);EA组动员至采集干细胞时间较PXF组长(P<0.01),两组粒系植入时间及血小板植入时间比较差异无统计学意义(P>0.05);EA组发热、出血发生率高于PXF组(P<0.01),但两组肌肉酸痛发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论依托泊苷联合阿糖胞苷与普乐沙福两种方案在对淋巴瘤及多发性骨髓瘤自体造血干细胞动员中,CD34^(+)细胞采集成功率均为100%,但依托泊苷联合PEG-rhG-CSF方案采集的干细胞数量多且一次性采集成功率高,血液学不良反应可控,较为推荐。

电化学开环反应合成盐酸阿糖胞苷原料药新工艺

盐酸阿糖胞苷属于抗代谢类的抗肿瘤药物,可掺入肿瘤DNA干扰其复制使细胞死亡,用于各类白血病治疗,是治疗急性淋巴性白血病的首选药物。本文对盐酸阿糖胞苷原料药的合成进行了适合工业化生产的工艺改进,结果表明,经环合和电化学开环反应合成盐酸阿糖胞苷,反应步骤缩短,产率得到了提高,同时减少了有机溶剂等“三废”的排放,降低了生产成本。

全反式维甲酸联合小剂量阿糖胞苷对急性髓系白血病细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路的作用机制研究

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)对急性髓系白血病细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用机制。方法:选取人急性髓系白血病细胞HL-60,分为空白对照组(未经任何处理的HL-60细胞)、Ara-C组(加入0.5μmol/LAra-C)、ATRA组(加入2μmol/LATRA)、ATRA+Ara-C组(加入2μmol/LATRA和0.5μmol/LAra-C),继续培养24、48、72h,采用CCK8检测HL-60细胞活力,AnnexinV双染法检测HL-60细胞凋亡,qRT-PCR检测PI3K、AKT-mRNA表达,Westernblot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,并进行细胞形态学观察。结果:空白对照组HL-60细胞活力高于Ara-C+ATRA组、Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞活力高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。Ara-C+ATRA组HL-60细胞凋亡率高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞凋亡率高于空白对照组(均P<0.05)。HL-60细胞胞体多呈圆形,可见瘤状突起,胞核多为类圆形,Ara-C组、ATRA组染色质凝聚,颜色变深,部分胞核变小,Ara-C+ATRA组染色质凝聚,颜色变深,可见核固缩、核碎裂。空白对照组HL-60细胞PI3K、AKTmRNA表达高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞PI3K、AKTmRNA表达高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。空白对照组HL-60细胞P-PI3K、P-AKT蛋白表达高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞P-PI3K、P-AKT蛋白表达高于Ara-C+ATRA组(均P<0.05)。结论:Ara-C+ATRA能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活,促进HL-60细胞凋亡。

阿糖胞苷致重度横纹肌溶解症继发多器官功能衰竭1例

横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是骨骼肌肌肉破坏后,肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌红蛋白(myoglobin,Myo)等酶类以及离子和小分子毒性物质释放到循环中,引起的生化紊乱及脏器功能损伤的综合征。临床表现为肌痛、肌无力、深色尿、CK升高,严重者可能发展成急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)^([1])。目前,国际上尚未制订统一的RM诊断标准,常以下列几项指标^([1-2])作出诊断:(1)有引起横纹肌溶解的病因;(2) CK显著增高,≥正常峰值5倍或>1000U·L^(-1);(3)血、尿肌红蛋白水平明显增高;(4)尿潜血试验阳性,但是镜下未见红细胞。临床上用CK的血浆浓度来判断RM的严重程度:CK在1000~5000 U·L^(-1)时,为轻度RM;CK在5000~15 000 U·L^(-1)时,为中度RM;CK≥15000 U·L^(-1)时,为重度RM^([3])。引起RM的因素广泛而复杂,目前确定的导致RM的众多因素中,药物是最常见的诱因^([4-5])。

基于蒙脱石负载的阿糖胞苷复合物的制备

目的:设计制备阿糖胞苷-蒙脱石复合物。方法:利用聚乙二醇对钠基蒙脱土进行有机化改性并制备阿糖胞苷-蒙脱石复合物;通过X射线衍射分析(XRD)、傅里叶红外光谱分析(FT-IR)、热重分析(TG-DTG)对制备的复合物进行结构表征;通过HPLC法计算阿糖胞苷游离量,从而计算蒙脱石对阿糖胞苷的载药量。结果:通过(XRD、FT-IR、TG-DTG)结构表征分析可知阿糖胞苷-蒙脱石复合物制备成功,蒙脱石对阿糖胞苷的载药量为:1.42%±0.01%。结论:通过结构表征分析得知阿糖胞苷插入蒙脱石层间;研究结果为制备新型阿糖胞苷-蒙脱石缓释制剂提供参考依据,也为其在药理学的研究提供理论支撑。

盐酸米托蒽醌脂质体联合阿糖胞苷治疗多发脏器侵犯髓系肉瘤病1例

髓系肉瘤(MS)是一种少见的由原始粒细胞或不成熟粒细胞在髓外增生和浸润所形成的实体恶性肿瘤,又称为绿色瘤或粒细胞肉瘤[1]。根据是否伴有髓系疾病,MS分为孤立性和白血病性。对于孤立性MS,髓系肿瘤细胞仅浸润骨髓以外组织器官,发病率极低(约为1/50万);同时侵犯多个脏器的MS,临床上更为罕见[2]。目前MS尚无标准治疗方案,且国内外尚未检索到以米托蒽醌脂质体为基础方案治疗MS病的报道。现报道郑州大学附属肿瘤医院/河南省肿瘤医院收治的1例以米托蒽醌脂质体注射液联合中剂量阿糖胞苷治疗多发脏器侵犯MS病患者,分析其临床特点及治疗经过,并复习文献。

不同剂量阿糖胞苷用于治疗小儿急性淋巴细胞白血病对临床疗效的影响及安全性分析

目的:探讨使用不同剂量阿糖胞苷治疗小儿急性淋巴细胞白血病的临床效果与安全性。方法:回顾性分析本院2020年4月—2022年4月使用阿糖胞苷治疗的72例急性淋巴细胞白血病患儿,按照给药剂量的不同分为低剂量C1组(34例)和高剂量C2组(38例),两组均经诱导化疗缓解后,在巩固治疗阶段给予阿糖胞苷治疗,C1组的剂量为1g/m^(2),C2组的剂量为2g/m^(2),均行4个疗程的化疗。分析两组患儿的短期疗效、血清因子[白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、血清干扰素-γ(IFN-γ)]、T淋巴细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))水平和不良反应发生情况等指标的变化。结果:C2组治疗后的客观缓解率高于C1组(P<0.05);治疗后两组的CD4^(+)水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值、IL-10水平均低于同组治疗前,CD8^(+)、IL-2、IFN-γ水平均高于同组治疗前(P<0.05);治疗后C2组的CD4^(+)、IL-10水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值均低于C1组,CD8^(+)、IL-2、IFN-γ水平均高于C1组(P<0.05);治疗后两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应用2g/m^(2)剂量的阿糖胞苷治疗小儿急性淋巴细胞白血病的疗效更好,能改善患儿的预后情况,具有临床参考价值。

不同剂量阿糖胞苷联合抗生素对急性髓系白血病患儿血清MCP-1、CCR-2的影响

目的探讨阿糖胞苷联合抗生素对急性髓系白血病患儿血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、CC趋化因子受体-2(CCR-2)的影响。方法选取急性髓系白血病患儿96例,根据治疗方案分为观察组48例和对照组48例,观察组给与大剂量阿糖胞苷联合去甲氧柔红霉素,对照组给与常规剂量阿糖胞苷联合去甲氧柔红霉素,观察两组治疗疗效、不良反应,采用ELISA法检测血清MCP-1水平,流式细胞术检测单核细胞CCR-2水平。结果观察组治疗后完全缓解率高于对照组(P<0.05),血清MCP-1、CCR-2水平低于对照组(P<0.05);观察组病原菌感染发生率低于对照组(P<0.05)。两组治疗后不良反应差异无显著性(P>0.05)。结论大剂量阿糖胞苷联合去甲氧柔红霉素治疗急性髓系白血病患儿疗效显著,且明显降低血清MCP-1、CCR-2水平。

参归生血丸联合阿糖胞苷治疗急性髓细胞白血病疗效观察

目的:观察参归生血丸联合阿糖胞苷治疗急性髓细胞白血病(AML)的疗效。方法:68例随机分为研究组和参照组各34例。两组均用阿糖胞苷治疗,研究组加用参归生血丸治疗。结果:总缓解率研究组高于参照组(P<0.05),治疗后研究组WBC、骨髓原幼细胞比例低于参照组而HGB、PLT高于参照组(P<0.05)。治疗后研究组骨髓细胞CD33、CD13低于参照组(P<0.05)。治疗后研究组TGF-β_(1)高于参照组而VEGF低于参照组(P<0.05)。治疗后研究组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK高于参照组而CD8^(+)低于参照组(P<0.05)。结论:参归生血丸联合阿糖胞苷治疗AML疗效较好。

GC-MS法同时测定阿糖胞苷中氯甲烷、氯乙烷和2-氯丙烷的残留量

建立了气相色谱-质谱联用法(GC-MS)测定阿糖胞苷原料中潜在基因毒性杂质氯甲烷、氯乙烷和2-氯丙烷。采用的色谱柱为TRACETM TR-V1毛细管柱(60 m×0.25 mm,1.4μm),采用程序升温方式,在选择性离子检测(SIM)模式下,氯甲烷m/z为50,氯乙烷m/z为64,2-氯丙烷m/z为78,采用外标法进行定量。载气为氦气,顶空瓶平衡温度60℃,平衡时间30min,进样口温度100℃,分流进样,分流比4∶1。结果表明,氯甲烷、氯乙烷和2-氯丙烷分别在125~1000、125~1000和128~1025 ng/mL范围内线性关系良好(r≥0.999),检测限分别为37.5、37.5和38.4 ng/mL,定量限分别为125、125和128 ng/mL,回收率均在90.8%~104.8%范围内。建立的GC-MS测定方法专属、准确、灵敏,可用于阿糖胞苷原料药中氯甲烷、氯乙烷和2-氯丙烷残留量的同时测定。

阿扎胞苷联合小剂量阿糖胞苷治疗老年急性白血病效果分析

目的 分析阿扎胞苷联合小剂量阿糖胞苷治疗老年急性白血病的效果。方法 选取2019年8月—2020年8月本院诊疗且符合研究标准的78例老年急性白血病患者为对象,应用数字双盲法分为对照组、试验组,每组39例。治疗过程中,对照组应用常规方案(CAG方案)治疗,试验组应用阿扎胞苷+小剂量阿糖胞苷治疗,比较各组免疫功能情况、临床疗效、外周血细胞变化情况、预后情况、不良反应发生率。结果 试验组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均较对照组高,NK细胞水平较对照组低,差异无统计学意义(P>0.05);试验组临床总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组治疗后N、Hb、PLT水平均显著较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);试验组血小板恢复时间、中性粒细胞恢复时间均明显较对照组早,血小板输注量显著较对照组少,差异有统计学意义(P<0.05);试验组不良反应发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 采取阿扎胞苷+小剂量阿糖胞苷治疗老年急性白血病具有确切的效果,能够改善机体外周血细胞水平,可促进治疗效果提升,对于免疫功能并无较大影响,且不良反应发生率较低,有利于改善预后情况,具有理想的联合用药效果,值得推广。

沉默CSE1L对急性髓系白血病细胞阿糖胞苷敏感性的影响及作用机制研究

目的:探讨敲减染色体分离1样蛋白(CSE1L)对急性髓系白血病细胞株THP-1细胞生物学行为及阿糖胞苷(Ara-C)敏感性的影响,并分析相关作用机制。方法:采用RT-qPCR法检测CSE1L的mRNA表达水平,流式细胞术检测细胞周期及凋亡水平,LinkedOmics及DAVID数据库进行基因本体论(gene ontology,GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析,Western blot法检测细胞周期素D1(cyclin D1)、原癌基因c-Myc、促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的相对表达水平。结果:与对照组相比,空载(sh-NC)组及敲减(sh-CSE1L)组标记绿色荧光蛋白(GFP)的THP-1细胞占比均>90%。与空载组相比,敲减组CSE1L的mRNA相对表达量降低至40%,凋亡率显著升高(P<0.01)。敲减组比空载组G0/G1期细胞占比升高(P<0.05),S期细胞占比降低(P<0.05),而G2/M期无明显差异。在1μmol/L阿糖胞苷处理24 h后,敲减组细胞活力最低(P<0.05),凋亡率最高(P<0.01)。此外,敲减CSE1L可下调Bcl-2、cyclin D1和c-Myc蛋白表达水平,上调Bax蛋白表达水平(P<0.05)。生物信息学分析显示CSE1L主要参与细胞周期等通路。结论:敲减CSE1L可阻滞THP-1细胞周期,诱导细胞凋亡,提高细胞对阿糖胞苷的敏感性,其可能通过调控细胞周期相关分子发挥作用。

存储温度对不同厂家盐酸阿糖胞苷稳定性影响

目的观察存储温度对进口及国产注射用盐酸阿糖胞苷稳定性的影响。方法将进口及国产注射用盐酸阿糖胞苷在冷藏及常温条件下放置一定时间后,用5%葡萄糖注射液溶解,采用高效液相色谱法测定阿糖胞苷浓度变化。色谱柱为Diamonsil C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为磷酸盐缓冲液(取0.0106 mol/L磷酸二氢钾溶液与0.0104 mol/L磷酸氢二钾溶液等体积混合)—甲醇(90∶10),流速为1 ml/min,检测波长为254 nm,柱温为35℃,进样量为10μl;用pH计测定溶液pH变化。结果国药一心制药有限公司的注射用盐酸阿糖胞苷在冷藏条件下含量变化无显著性差异,但在常温放置15 d后下其含量开始下降,到30 d其含量下降10%;5%葡萄糖注射液中pH在2 d后开始有上升的趋势,当其放置4个月其pH值上升到4.5左右,而0.9%氯化钠注射液的pH值无显著变化。结论进口的注射用盐酸阿糖尿苷相比国产阿糖胞苷更稳定,存储温度对含量变化影响较小。

阿糖胞苷对原代培养的大鼠海马和大脑皮层神经元生物学特性的影响

目的:探讨阿糖胞苷(Ara-C)不同浓度、不同介入时间以及不同处理时长对原代培养的大鼠海马和大脑皮层神经元纯度及活性的影响。方法:取孕16~18 d的胎鼠海马及皮层组织进行原代神经元培养,培养后48 h分别加入浓度为0、2.5、5、7.5、10μmol/L的Ara-C处理24 h,检测不同浓度的Ara-C对原代神经元生物学特性的影响;培养后24、48、72、96及120 h,加入5μmol/L的Ara-C处理24 h,检测Ara-C不同介入时间对原代神经元生物学特性的影响;培养后48 h,加入5μmol/L的Ara-C处理0、6、12、24、48 h,检测Ara-C不同处理时长对原代神经元生物学特性的影响。培养后第8天倒置显微镜下观察细胞的形态及生长状况,免疫荧光检测微管相关蛋白2(MAP2)、神经纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,并计算MAP2阳性细胞占细胞总数的比例。使用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测神经元细胞活性。结果:与对照组(0μmol/L)相比,Ara-C浓度为5μmol/L组海马神经元纯度达89.8%、细胞活性为48.6%。与对照组相比,种板后48 h加入Ara-C获得的海马神经元纯度为96.2%,细胞活性为44.8%。与对照组(0 h)相比,Ara-C处理12 h组获得的海马神经元的纯度为90.8%,细胞活性为47.5%。在大鼠原代培养的皮层神经元中,与对照组(0μmol/L)相比,给予不同浓度的Ara-C(2.5、5、7.5、10μmol/L)处理,原代皮层神经元纯度的差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,给予不同介入时间(24、48、72、96、120 h)的Ara-C处理,皮层神经元纯度的差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组(0 h)相比,给予不同时长(6、12、24、48h)的Ara-C处理,仅Ara-C处理24 h后皮层神经元纯度稍增高(P<0.05)。结论:在大鼠原代海马神经元的早期培养过程中,种板后48 h加入5μmol/L Ara-C处理12 h得到的海马神经元的纯度与活性最佳,而在大鼠原代皮层神经元培养中无需添加Ara-C即可获得较高纯度和活性的神经元。

阿糖胞苷的合成工艺研究

本文报道了一条新的阿糖胞苷合成路线。以氰乙酸乙酯、尿素、原甲酸三乙酯为原料,经缩合、环化、水解和脱羧合成胞嘧啶,其与四乙酰基核糖进行Silyl反应,后水解得到胞苷,胞苷在氯化亚砜、二甲基亚砜(DMSO)作用下生成环胞苷,环胞苷水解得到产物阿糖胞苷。总收率21.35%,产物结构经1HNMR、13CNMR和ESI-MS确证,HPLC纯度检测为99.8%。

柔红霉素联合阿糖胞苷治疗急性髓系白血病的效果及安全性分析

目的分析在急性髓系白血病(AML)治疗中,予以柔红霉素(DNR)+阿糖胞苷(Ara-C)联合干预的临床价值。方法72例AML患者,依据随机数字表法分为A组及B组,每组36例。A组予以单一DNR治疗,B组在A组基础上联合Ara-C(DNR+Ara-C)治疗。对比两组患者的治疗效果、血液学指标及不良反应发生率。结果B组治疗总有效率91.67%高于A组的72.22%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者粒细胞缺乏(粒缺)最低值、粒缺持续时间、血小板(PLT)最低值、PLT缺乏持续时间、PLT输注量、血红蛋白(Hb)输注量对比,差异无统计学意义(P>0.05)。A组口腔感染、恶心呕吐、肠胃炎、泌尿系统感染、肝肾功能受损、皮肤感染、上呼吸道感染、肺部感染、败血症发生率分别为22.22%、19.44%、27.78%、27.78%、16.67%、22.22%、11.11%、11.11%、5.56%,B组分别为5.56%、13.89%、8.33%、8.33%、2.78%、5.56%、8.33%、0、2.78%。B组口腔感染、肠胃炎、泌尿系统感染、肝肾功能受损、皮肤感染、肺部感染发生率低于A组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组恶心呕吐、上呼吸道感染、败血症发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在AML治疗中,予以DNR+Ara-C干预效果确切,可促进患者病症的改善,并减少用药期间不良反应的发生,提升治疗安全性,可行推广应用。