黄芩素联合阿维A酸对皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-12凋亡及caspases的影响

目的:探讨黄芩素联合阿维A酸对人皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-12的凋亡诱导作用及对caspases的影响。方法:以体外培养的SCL-12细胞为研究对象,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测凋亡的诱导情况;吖啶橙染色证实凋亡的发生;流式细胞仪检测细胞周期;Western印迹分析caspase-8,caspase-9和caspase-3表达。结果:黄芩素、阿维A酸单独及联合应用均能不同程度的诱导SCL-12细胞凋亡及阻滞细胞周期的进程,将细胞阻滞于G1期;活化caspase-8,caspase-9和caspase-3;其中黄芩素联合阿维A酸作用最为显著,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论:黄芩素、阿维A酸单独及联合应用均能诱导SCL-12细胞凋亡,两种药物的联合应用对SCL-12细胞具有协同效应,这一效应可能是通过外源性死亡受体途径和内源性线粒体途径共同介导执行。

窄谱UVB联合阿维A酸治疗红皮病型银屑病

目的:观察311nm窄谱中波紫外线(NB-UVB)联合阿维A酸治疗红皮病型银屑病的疗效。方法:单独采用NB-UVB照射、单独应用阿维A酸治疗及NB-UVB联合阿维A酸治疗红皮病型银屑病95例,并以银屑病面积和严重度指数(PASI)评价疗效。结果:在(27.15±4.28)d、(28.52±5.31)d、(18.75±3.24)d治疗后,窄谱UVB照射组、阿维A酸治疗组、窄谱UVB联合阿维A酸治疗组治疗前后PASI评分改善率分别为(78.54±23.65)%、(79.16±22.89)%、(89.48±25.34)%;与阿维A酸治疗组比较,窄谱UVB照射组与其疗效相当(P>0.05),而窄谱UVB联合阿维A酸治疗组则在更短的治疗时间(P<0.05)取得了更好的疗效(P<0.05)。结论:窄谱UVB联合阿维A酸治疗红皮病型银屑病疗效好,不良反应少。我们于2004年1月至2004年10月单独应用窄谱中波紫外线(narrow-bandultravioletB,NB-UVB)照射、单独应用阿维A酸治疗及窄谱UVB联合阿维A酸治疗了95例红皮病型银屑病,现将观察和分析结果报告如下。1资料与方法1.1病例选择95例接受治疗的患者均为2004年1月至2004年10月在我科门诊及住院治疗的红皮病型银屑病患者,其中门诊患者60例,住院患者35例。仅采用NB-UVB照射治疗的30例患者,男16例,女14例,年龄(32.64±7.36)岁,病程(6.78±4.57)年;皮肤类型(根据Filzpalrick分类法,中国人的皮肤大多为Ⅲ型或Ⅳ型):Ⅲ型19例,Ⅳ型11例;仅应用阿维A酸口服治疗的30例患者,男15例,女15例,年龄(33.12±4.23)岁,病程(6.18±4.23)年;皮肤类型:Ⅲ型21例,Ⅳ型9例;采用NB-UVB联合阿维A酸治疗的35例患者,男17例,女18例,年龄(34.21±3.26)岁,病程(7.15±4.35)年;皮肤类型:Ⅲ型21例,Ⅳ型14例。3组患者的性别、年龄、病程、病型。

阿维A酸治疗银屑病临床疗效观察及血清α-肿瘤坏死因子的检测

目的:观察阿维A酸(新体卡松)治疗前后银屑病患者血清中α-肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化,初步探讨新体卡松的抗炎及免疫调节机制。方法:采用新体卡松犤0.75mg/(kg·d)犦口服治疗6例严重银屑病,症状缓解后,剂量逐渐减为0.50、0.25mg/(kg·d)服用,维持剂量为10mg/d。治疗前、后分别检测患者血清中TNF-α水平及其生物学活性,并与正常人进行对照。结果:6例患者均达到临床治愈,平均起效时间为(9.83±1.72)d;平均痊愈时间为(105.50±23.08)d;正常人血清TNF-α浓度为(0.55±1.34)pg/mL,生物学活性为(2.22±3.59)%;而银屑病患者治疗前后TNF-α浓度分别为(76.49±42.27)pg/mL、(12.50±7.67)pg/mL,生物学活性分别为(68.82±8.00)%、(20.72±8.94)%;与正常人比较差异均有显著性,未发现严重不良反应。结论:新体卡松治疗严重银屑病患者的效果较好,可能是通过抑制TNF-α的形成而起到抗炎及免疫调节作用。

马齿苋合剂联合阿维A酸治疗多发性跖疣45例临床观察

目的探讨中药马齿苋合剂联合阿维A酸治疗多发性跖疣的临床疗效。方法患者按门诊就诊顺序分为3组,试验组45例,应用马齿苋合剂联合阿维A酸口服;中药组45例,单纯口服马齿苋合剂;阿维A组42例,单纯口服阿维A酸。分别于治疗后2、4、6周观察疗效。结果治疗2、4周时有效率试验组为48.9%、80%,中药组为28.9%、66.7%,阿维A组为2.4%、19.1%,试验组与阿维A组相比差异均有统计学意义(P<0.05),较中药组治疗2周时差异有统计学意义(P<0.05),4周时差异无统计学意义(P>0.05),但痊愈率相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6周后,试验组有效率为93.3%,中药组和阿维A组有效率分别为80%、50%,试验组与中药组和阿维A组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论马齿苋合剂联合阿维A酸治疗多发性跖疣疗效确切,其疗效随着治疗时间的延长而增强。

阿维A酸对系统性硬皮病患者成纤维细胞增殖及分泌TGF-β_1的影响

目的:确定阿维A酸对系统性硬皮病患者皮肤成纤维细胞增殖及分泌转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法:原代培养系统性硬皮病(SSc)患者皮肤成纤维细胞(FB),使用不同浓度的阿维A酸作用48h,四甲基偶氮唑盐(MTT)方法及ELISA法测定阿维A酸对成纤维细胞增殖及分泌TGF-β1的影响。结果:阿维A酸可明显抑制患者皮肤成纤维细胞的增殖,显著减少成纤维细胞TGF-β1的分泌,并具有浓度依赖性。与空白对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:阿维A酸对SSc皮肤成纤维细胞的增殖及TGF-β1的分泌均有显著抑制作用,为其治疗硬皮病提供了理论基础。

阿维A酸治疗银屑病疗效的系统评价

目的通过对阿维A酸治疗银屑病的随机对照试验研究进行系统评价,了解阿维A酸治疗银屑病的有效性。方法将观察应用阿维A酸治疗银屑病患者疗效的随机或半随机对照试验进行分析,将有效率作为观察指标。检索中英文文献应用Medline、Pubmed(1966-2004)、Ovid、The Cochrane library2004.4th、中国生物医学文献数据库(1978-2004)、Vip全文数据库(1994-2004)、解放军医学图书馆、国家科技图书文献中心的数据库进行电子检索结合手工检索国内的期刊杂志和药厂提供的资料。应用Jadad量表的质量标准进行文献评价,RevMan4.2版软件进行统计分析。用比值比(OR)和95%CI为疗效分析统计量。采用SPSS和SAS软件制作漏斗图分析潜在的发表偏倚。结果有4个阿维A酸治疗银屑病研究的有效率的按亚组分类后,组间无异质(χ2=1.40,P=0.71,I2=0%),用固定效应模型进行合并,结果显示应用治疗阿维A酸治疗银屑病的有效率与对照组差异有统计学意义[OR5.93,95%CI(2.79,12.57)]。结论阿维A酸治疗银屑病是有效的,其安全性还需进一步评价,今后随着高质量的报告出现,可以不断的完善本评价。

阿维A酸抗银屑病作用机制的相关性研究

目的探讨阿维A酸能否诱导原代人皮肤角质形成细胞凋亡及阿维A酸抗银屑病的作用机制。方法采用酶联免疫分析法、流式细胞术双标记法及透射电镜等方法观察药物作用细胞前后凋亡的诱导情况。结果阿维A酸可诱导原代人皮肤角质形成细胞凋亡,细胞凋亡程度呈现明显的浓度及时间依赖性。结论阿维A酸可诱导原代人皮肤角质形成细胞凋亡,阿维A酸治疗银屑病临床疗效肯定。

阿维A酸联合IFNα-2a对皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-12凋亡及caspases影响

目的:研究阿维A酸单用或联合IFNα-2a对皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-12凋亡的诱导作用及其相关机制。方法:通过阿维A酸单用或联合IFNα-2a作用于体外培养的SCL-12细胞,同时采用ELISA法和吖啶橙染色法检测各组SCL-12细胞的凋亡情况及细胞凋亡的发生;Western blot观察caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达水平。结果:与对照组相比,阿维A酸组、IFNα-2a组和联合用药组抑制率显著升高,且联合用药组作用强于阿维A酸组、IFNα-2a组;阿维A酸组、IFNα-2a组和联合用药组有显著的诱导细胞凋亡作用,联合用药组可观察到明显的细胞凋亡现象;阿维A酸组、IFNα-2a组和联合用药组中细胞的caspase-3、caspase-8和caspase-9均活化。结论:阿维A酸单用或联合IFNα-2a能抑制细胞SCL-12的增殖并能诱导其凋亡,且联合用药作用最强,其作用可能是通过外源性死亡受体途径和内源性线粒体途径共同作用产生。

阿维A酸治疗脓疱型银屑病的疗效

阿维A酸(商品名:新体卡松)为阿维A酯的体内代谢产物.与阿维A酯比较,阿维A酸具有生物活性强,半衰期短,长期使用体内蓄积机会较少等特点.由于新体卡松对银屑病有较好疗效,尤其是脓疱型及红皮病型银屑病,美国FDA已批准其用于银屑病的治疗.本研究用新体卡松治疗脓疱型银屑病6例,取得满意疗效,现报道如下.

阿维A酸联合干扰素诱导皮肤鳞癌细胞凋亡作用的实验研究

目的:探讨阿维A酸联合干扰素对人皮肤鳞癌细胞的生长抑制及凋亡的诱导作用。方法:应用阿维A酸联合干扰素α-2a(IFNα-2a)作用于体外培养的人皮肤鳞癌细胞株SCL-1细胞,采用MTT比色法筛选联合应用的最佳时间和剂量;酶联免疫分析法(ELISA)及AnnxinV/PI法检测凋亡的诱导情况。结果:阿维A酸联合干扰素能显著抑制SCL-1细胞的生长,诱导SCL-1细胞凋亡,与溶媒对照组、阿维A酸或IFN单独应用组比较,差异显著(P<0.05)。结论:阿维A酸与IFNα-2a具有协同抑制人皮肤鳞癌细胞生长及诱导凋亡作用。

阿维A酸联合中药浴治疗荨常型银屑病的观察及护理

目的:总结阿维A酸联合皮肤中药浴治疗银屑病的护理经验。方法:将72例银屑病患者随机分为两组,治疗组36例给予口服阿维A酸联合皮肤中药浴治疗,对照组36例不服用阿维A酸,只给予皮肤中药浴治疗。两组均实施用药护理、心理护理、健康教育等,患者配合完成治疗方案。结果:经过8周治疗和护理,治疗组和对照组有效率分别为91.67%和69.44%,治疗组疗效明显优于对照组。结论:采取有效得当的护理措施,使阿维A酸联合皮肤中药浴治疗寻常型银屑病取得了满意疗效。

桐油联合阿维A酸对银屑病的疗效及其对IL-23/Th17信号通路的影响

目的观察桐油联合阿维A酸对轻、中度寻常型银屑病的疗效及其对IL-23/Th17信号通路的影响。方法将196例寻常型银屑病患者随机分为桐油组及对照组,每组98例,对照组患者均给予阿维A酸联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗,桐油组患者在对照组治疗基础上给予桐油外敷。以银屑病皮损面积和严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评价桐油组及对照组疗效。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测治疗前后2组皮损组织中IL-17、IL-22、TNF-α和IL-23水平变化。免疫组织化学法分析治疗前后2组皮损组织中Th17细胞含量变化。结果桐油组的总有效率(94.90%)显著高于对照组(76.53%)(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后2组PASI评分均显著降低(P<0.01),且治疗后桐油组显著低于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后2组皮损中IL-23、IL-17、IL-22和TNF-α水平均显著降低(P<0.05),且治疗后桐油组显著低于对照组(P<0.05)。治疗后2组患者皮损组织中Th17细胞百分比显著低于治疗前,且桐油组显著低于对照组(P<0.05)。桐油组不良反应发生率(14.29%)略高低于对照组(10.20%),但差异不具有统计学意义。结论桐油外敷联合阿维A酸治疗轻、中度寻常型银屑病有较好的疗效,其机制可能与抑制患者皮损组织中IL-23/Th17信号通路的活性有关。

阿维A酸诱导皮肤鳞癌细胞凋亡及对caspases蛋白的影响

目的探讨阿维A酸对人皮肤鳞癌细胞系SCC13细胞的生长抑制、凋亡的诱导作用以及对caspases蛋白的影响。方法以体外培养的人皮肤鳞癌细胞系SCC13细胞为研究对象，采用MTr法观察5种浓度（5×10^-7、1×10^-6、5×10^-6、1×10^-5、5×10^-5mol／L）阿维A酸对SCC13细胞的生长抑制作用。ELISA检测凋亡的诱导情况。流式细胞仪检测细胞周期。Western blot分析caspase-8和caspase-9的蛋白表达。结果阿维A酸能显著抑制人皮肤鳞癌细胞的生长（第1、3、5天F值分别为83．64、96．34和123．17）、诱导其凋亡（第1、3、5天F值分别为74．45、107．37和64．28），具有浓度及时间依赖性（P均〈0．05）。阿维A酸能将细胞周期阻滞于G1期，作用SCC13细胞72h后，G1期细胞比率明显上升为77．66％，而对照组仅为63．55％。阿维A酸作用SCC13细胞12h后开始活化caspase-8蛋白，24h后开始活化caspase-9蛋白。并具有时间依赖性（P均〈0．01）。结论阿维A酸能抑制皮肤鳞癌细胞生长并诱导凋亡，这一效应可能由Fas死亡受体和线粒体途径共同介导。

消银颗粒联合阿维A胶囊治疗寻常型银屑病效果观察

目的观察消银颗粒联合阿维A胶囊治疗寻常型银屑病的效果。方法 200例银屑病患者按随机数表法分为消银颗粒组与对照组各100例。两组均予阿维A胶囊口服,消银颗粒组加用消银颗粒冲服,两组连用12周。结果消银颗粒组优良率为71.0%(71/100),高于对照组的52.0%(52/100);不良反应发生率5.0%(5/100),低于对照组的14.0%(14/100);差异均有统计学意义。结论消银颗粒联合阿维A胶囊治疗寻常型银屑病,较单用阿维A胶囊效果更明显,不良反应也更少。