坎地沙坦联合贝那普利治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭对患者血流动力学及预后的影响

目的探讨坎地沙坦与贝那普利联合治疗对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者血流动力学及预后的影响。方法选择2012年2月—2015年12月就诊的陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者204例,按治疗方法分为试验组和对照组,每组102例。两组均给予常规治疗,试验组在常规治疗基础上给予坎地沙坦联合贝那普利治疗。观察两组治疗后血流动力学的变化及预后情况。结果治疗后两组LVEDV和LVESV均较治疗前降低,LVEF、CO、SV及6 min步行距离较治疗前均增加,但试验组变化幅度大于对照组(P<0.05);试验组治疗后死亡、脑卒中、恶性心律失常及不良事件总发生率低于对照组,躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能等生活质量评分均高于对照组(P<0.05)。结论坎地沙坦与贝那普利联合治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭可显著改善血流动力学且预后较好。

血管紧张素抑制类药物联合应用治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭的临床观察

目的观察血管紧张素抑制类药物联合应用治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭的临床疗效。方法将54例经由NYHA分级法评定的Ⅱ级和Ⅲ级陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者随机分为临床组和观察组,观察组接受常规心肌梗死临床处置,临床组根据患者的血压浮动状态,适量地加用每日8mg坎地沙坦及每日10mg依那普利,观察组单纯加用每日10mg依那普利。治疗前及治疗半年后观察患者的心功能相关综合指标、血压和临床症状。结果两组患者在治疗后,其心功能相关综合指标和临床症状均改善明显(P<0.01),具有统计学意义,同时临床组的二尖瓣舒张早期血流播散速度(FPV)及6min内步行距离这两项指标的改善比观察组明显(P<0.05),具有统计学意义。结论血管紧张素抑制类药物联合应用治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭其临床疗效确切。

曲美他嗪治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭的临床效果

目的:探讨分析曲美他嗪治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭的临床效果。方法:选择我院收治的86例陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者,随机分为观察组和对照组两组,每组43例,对照组给予常规治疗,观察组在与对照组相同治疗的基础上给予曲美他嗪治疗,比较两组治疗后心功能(NYHA)分级、B型脑钠肽(BNP)、心脏功能改善情况、治疗效果、6个月再入院率和不良反应情况。结果 :经治疗后,观察组NYHA分期及BNP显著低于对照组(P<0.05);观察组LVEF、CO及CI明显高于对照组(P<0.05);观察组治疗有效率显著优于对照组(93.02%vs 72.09%,P<0.05);观察组再入院率显著低于对照组(6.98%vs 27.91%,P<0.05);两组治疗期间均未发生明显不良反应。结论:曲美他嗪治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭明显改善患者的心功能,降低患者的再入院率。

陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者采用ARB与ACEI治疗对降低血清hs-CRP、改善心功能的作用

目的研究分析陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)治疗对自身心功能与血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平产生的影响。方法 80例陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者作为研究对象,采用随机分组法分为对照组与观察组,每组40例,对照组采用常规方式进行治疗,观察组在常规治疗基础上采用ARB结合ACEI进行治疗。治疗后6个月观察分析疗效,并检验患者的心功能与hs-CRP水平。结果通过比较发现,观察组的总有效率95.0%高于对照组的75.0%(P<0.05);观察组患者的心功能在治疗后明显优于对照组(P<0.05),观察组的hsCRP水平在治疗后明显低于对照组(P<0.05),且不良反应较少。结论对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者采用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂能够取得良好疗效,值得在临床医学上推广。

ABCG1基因启动子区rs1378577位点A/C多态性对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者心脏血流动力学的影响

目的:探讨三磷酸腺苷结合盒转运体Gl(ABCG1)基因启动子区rs1378577位点A/C多态性对陈旧性心肌梗死(OMI)合并心力衰竭患者心脏血流动力学的影响。方法:选择2019年1月-2019年10月收治的OMI合并心力衰竭患者178例,依据ABCG1基因启动子区rs1378577位点基因型,将患者分为AA组、AC组和CC组,分别检测无创心脏血流动力学有关参数,检测血细胞ABCG1 mRNA的表达水平,测定血浆血脂水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性以及一氧化氮(NO)含量。结果:与AA组相比,AC组、CC组左室每搏输出量(SV)、每搏指数(SVI)、最大射血速率(AMP C)下降(P<0.05);射血前期(PEP)和左室射血期(LVET)时间延长,PEP/LVET收缩时间比(STR)增大,射血分数(EF)下降,收缩指数(IC)和收缩功能指数(HI)下降(P<0.05);左室每搏作功(SW)和搏功指数(SWI)显著下降(P<0.05)。与AA组相比,AC和CC组三磷酸腺苷结合盒转运体G1/甘油醛-3-磷酸脱氢酶值降低(P<0.05);血浆胆固醇浓度显著降低(P<0.05);AC和CC组eNOS活性降低(P<0.05),NO含量降低(P<0.05)。结论:对于陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者,与AA基因型相比,AC和CC基因型患者的心脏泵功能、收缩功能及作功均下降,可能与ABCG1表达下降导致胆固醇增高、引起eNOS活性降低和NO含量减少有关。

强化降压方案对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭病人心脏功能、hs-CRP及不良事件的影响

目的探讨强化降压方案对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭(CHF)病人心脏功能、生活质量及不良事件的影响。方法选取我院2013年1月—2015年12月收治的陈旧性心肌梗死合并CHF病人150例,以随机数字表法分为A组(50例)、B组(50例)及C组(50例),分别采用依那普利、坎地沙坦及二者联用治疗。3组治疗时间均为6个月。比较3组病人临床疗效、治疗前后心脏功能指标水平、内皮功能指标水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、6 min步行试验(6MWT)及不良事件发生率。结果 C组病人临床疗效优于A组、B组(P<0.05);C组治疗后心脏功能指标水平均优于A组、B组及本组本组治疗前(P<0.05);C组治疗后内皮依赖性血管舒张功能(FMD)水平高于A组、B组及本组治疗前(P<0.05);C组治疗后hs-CRP和6MWT水平均优于A组、B组及治疗前(P<0.05);C组不良事件发生率低于A组、B组(P<0.05)。结论强化降压方案治疗陈旧性心肌梗死合并CHF可缓解临床症状,改善心脏和内皮舒缩功能,降低炎症反应水平,提高运动耐力,且有助于减少不良事件发生。

坎地沙坦联合贝那普利对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者内皮功能及血流动力学的影响

目的探讨坎地沙坦联合贝那普利治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者的临床疗效,并分析其对患者内皮功能及血流动力学的影响。方法选取2014年6月-2015年12月本院收治的陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者98例,并随机分为对照组及观察组,每组49例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上予以坎地沙坦联合贝那普利治疗,两组患者均连续治疗2个月。分别于治疗前后检测两组患者心功能指标变化,比较治疗前后两组患者血流动力学指标及内皮功能指标的变化,治疗结束后对两组患者定期随访1年,统计随访期间两组患者主要心血管不良事件(MACE)的发生情况。结果与治疗前比较,治疗后两组患者左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)减小,左室射血分数(LVEF)、短轴收缩率(FS)、内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、每分输出量(CO)及每搏输出量(SV)均增大(P<0.05或<0.01);与对照组比较,观察组治疗后LVESD、LVEDD均降小,而LVEF、FS、FMD、CO及SV均增大(P<0.05或<0.01);随访期间观察组MACE发生率低于对照组(P<0.05)。结论坎地沙坦联合贝那普利具有抑制陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者心室重构,保护患者心功能的作用,还可调节患者血流动力学指标,改善内皮功能。

卡托普利联合厄贝沙坦治疗对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者hs-CRP及心功能的影响

目的:探讨卡托普利联合厄贝沙坦治疗对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者hs-CRP及心功能的影响。方法:选取收治的60例陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者作为研究对象,将其随机均分为观察组和对照组,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用卡托普利和厄贝沙坦进行联合治疗。6个月后,比较两组陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者的临床疗效,检测血清hs-CRP水平、左心室射血分数以及左室舒张末容积。结果:两组患者的病情均明显好转,且观察组患者的各项指标均明显优于对照组患者,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:卡托普利联合厄贝沙坦对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者进行治疗,取得了比较满意的疗效,可以有效降低血清hs-CRP的水平,而且可以显著改善心功能,缩短患者住院时间,进而提高生活质量,可在临床上推广应用。

曲美他嗪治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者的疗效观察

目的观察曲美他嗪（TMZ）治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者的疗效。方法将入选患者随机分为对照组35例和曲美他嗪组35例，疗程均为6个月。结果所有患者在用药前和用药6个月时分别行B型钠酸肽（BNP）及超声心动图（用LVEF、CO、CI等指标）评价心功能。对照组虽能改变LVEF，但CO无显著变化（P〉0．05）；而TMZ组能显著改善LVEF，且能显著增加CO（P〈0．05）；两组均能降低BNP（P〈0．01或P〈0．05），但TMZ组更能有效降低BNP及改善心功能（P〈0．05）。结论在常规治疗陈旧心肌梗死后心力衰竭基础上加用曲美他嗪可以明显改善心脏功能。

预见性风险预警护理干预对急性心肌梗死合并心力衰竭患者生活质量的改善探讨

对急性心肌梗死合并心力衰竭患者围术期应用预见性风险预警护理干预的作用。方法 使用随机数字表法将在2021年3月至2022年11月期间我院接收的76例急性心肌梗死合并心力衰竭患者,平均分为参照组和试验组,每组入组患者38例,采用常规护理方式,及预见性风险预警护理干预。将生活质量评分(简易堪萨斯城心肌病调查问卷(KCCQ))、满意度、心率指标作为两组护理效果的对比指标。结果 进行生活质量评分、满意度、心率指标比较,试验组改善明显(P<0.05)。结论 通过对AMI伴心衰病人进行预见性危险预警的护理,可以有效地提高病人的心率、生存质量。

重组人脑利钠肽与沙库巴曲缬沙坦序贯治疗急性心肌梗死并心力衰竭的效果观察分析

论证针对急性心肌梗死伴随心力衰竭患者执行重组人脑利钠肽联合沙库巴曲缬沙坦序贯药物处置的临床价值。方法 2021年10月-2023年4月,将84例急性心肌梗死伴随心力衰竭患者分两组,各42例,参照组重组人脑利钠肽联合缬沙坦序贯药物处置,研究组重组人脑利钠肽联合沙库巴曲缬沙坦序贯药物处置,测算对比两组的治疗有效率计量项目。结果 研究组的治疗有效率计量项目优于参照组(P<0.05)。结论 指向急性心肌梗死伴随心力衰竭患者推进重组人脑利钠肽联合沙库巴曲缬沙坦序贯药物处置,价值充足,值得推广。

曲美他嗪治疗老年陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭的疗效及对再住院率的影响

目的观察曲美他嗪治疗老年陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭的疗效及对再住院率的影响。方法回顾2006年3月至2008年9月住我院的160例陈旧性心肌梗死并出现慢性心力衰竭的老年患者,分为曲美他嗪组(80例)和对照组(80例)。2组疗程均为6月。全部入选患者在用药前和用药6月时分别行B型脑钠肽、NYHA分级、超声心动图评价心脏功能的改善。随访6月内的再住院次数。结果对照组左室射血分数(LVEF)提高,但心排血量(CO)、心排血指数(CI)无显著变化;而治疗组加用曲美他嗪后能显著改善LVEF及NY-HA分级,且能显著增加CO(P<0.05)。另外对照组及曲美他嗪组B型脑钠肽水平均降低(P<0.01或P<0.05),但曲美他嗪组血浆B型脑钠肽水平降低及心功能改善更显著(P<0.05)。曲美他嗪组再住院次数较对照组明显减少,差异显著(P<0.05)。用药6月后患者心率、血压、平均动脉压在组间比较均无显著差异。结论在常规治疗陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭基础上加用曲美他嗪可以明显改善心脏功能,降低再住院率。

早期可溶性生长刺激表达基因2蛋白在心力衰竭和急性心肌梗死患者中的表达及其对预后的影响

目的 探讨早期可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble suppression of tumorigenicity-2,sST2)在心力衰竭及急性心肌梗死患者中的表达情况及对疾病预后评估的价值。方法 分别收集2018年6月至2019年8月中山大学附属中山医院98例对照组、191例心力衰竭及215例急性心肌梗死患者入院时的血清,并进行sST2及氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)检测,通过spearman分析sST2的表达水平与各指标间的关联性,通过Kaplan-Meier生存分析sST2指标对心力衰竭、心肌梗死患者预后的评估。结果 sST2的表达水平在心力衰竭组明显高于心肌梗死及对照组,差异有统计学意义(P=0.000)。相关分析显示心力衰竭组:sST2与NT-proBNP(r=0.323,P<0.01)、C反应蛋白(r=0.311,P<0.01)、肌酐(r=0.230,P<0.01)呈明显正相关,与左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)呈负相关(r=-0.265,P<0.01);在心肌梗死组中sST2与NT-proBNP(r=0.233,P<0.01)、C反应蛋白(r=0.348,P<0.01)、肌酐(r=0.163,P<0.05)呈正相关。对比低于中位数组,sST2在高于中位数组中的心力衰竭风险值达2.332倍(P=0.019),而在心肌梗死患者中无明显差异;且心力衰竭患者中sST2及NT-proBNP均高于中位数组,其风险预测值为两者均低于中位数组的6.646倍(P=0.002)。结论 sST2与NT-proBNP均升高心力衰竭患者预后越差,而心肌梗死患者中早期sST2无明显表达增高及对短期死亡风险的评估作用不明显。

他汀类治疗反应性与急性心肌梗死患者心力衰竭风险的相关性

目的探讨他汀类治疗反应性与急性心肌梗死患者心力衰竭风险的相关性。方法纳入2018年1月至2020年1月慈溪市人民医院523例急性心肌梗死患者的临床资料,根据患者他汀类治疗反应性分为低反应组和反应组,记录两组急性心肌梗死患者治疗后1年内心力衰竭发生率,分析两组患者心力衰竭发生风险。并根据523例急性心肌梗死患者是否发生心力衰竭进行亚分组分为发生组121例和未发生组379例;采用Logistic回归分析急性心肌梗死患者发生心力衰竭的风险因素。结果随访1年后523例急性心肌梗死患者共失访23例,纳入的500例急性心肌梗死患者中76例呈他汀类治疗低反应性,为低反应组,424例为反应组;低反应组急性心肌梗死患者心力衰竭发生率为40.79%(31/76),反应组发生率为21.23%(90/424);分析显示低反应组急性心肌梗死患者发生心力衰竭风险高于反应组(χ^(2)=5.203,P<0.05);Logistic回归分析显示左心室射血分数(LVEF)[OR(95%CI)=0.739(0.595~0.919),P<0.05]是急性心肌梗死患者发生心力衰竭的保护因素,磷酸肌酸同工酶(CK-MB)[OR(95%CI)=1.103(1.012~1.202),P<0.05]、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)[OR(95%CI)=1.129(1.001~1.158),P<0.05]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[OR(95%CI)=1.271(1.251~1.550),P<0.05]是急性心肌梗死患者发生心力衰竭风险的危险因素。结论他汀类治疗反应性与急性心肌梗死患者心力衰竭风险具显著相关性,他汀类治疗低反应性患者发生心力衰竭风险更高;且CK-MB、NT-proBNP、LDL-C是急性心肌梗死患者发生心力衰竭风险的危险因素,LVEF是保护因素。

美托洛尔治疗陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭的疗效观察

目的 :评价美托洛尔治疗陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭的有效性和安全性。方法 :45例陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭 (NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ级 )病人在我院门诊接受治疗 ,所有病人常规应用利尿剂、ACEI、或地高辛等药物 ,病情稳定后随机分两组 :治疗组 2 2例 ,对照组 2 3例。治疗组加用美托洛尔 ,从 6 .2 5mg Bid开始 ,2周后加量至 12 .5mg Bid ,再 2周后加量至目标剂量 2 5mg Bid。有效定义为临床症状好转、NYHA心功能改善Ⅰ级或以上。平均随访时间 1年。结果 :美托洛尔治疗组有效 17例 ,有效率 77.3% ;对照组有效 11例 ,有效率 4 7.8% ,两组比较有效率有显著性差别 (P<0 .0 5 )。两组死亡率、再次入院率比较无显著性差别 (P >0 .0 5 )。治疗组无 1例发生低血糖反应、心动过缓、房室传导阻滞。结论 :美托洛尔治疗陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭有效且安全。

重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死合并心力衰竭的疗效分析及预后分析

选择急性心肌梗死合并心力衰竭(简称“急性心梗合并心衰”)患者,分析其用药情况,探究重组人脑利钠肽的作用效果。方法 以镇江市口腔医院为研究地点,以2020.09~2021.09为研究时限,从此时间段抽取急性心梗合并心衰患者开展研究,依照纳入标准、排除标准,纳入82例,以常规常规治疗的A组、重组人脑利钠肽治疗的B组,各41,在确定A组、B组基线资料无差异基础上,对比临床疗效,包括总有效率、心功能、NT-proBNP、不良反应等。结果 用药5d后,①临床总有效率:B组较A组高,95.12%vs75.36%(2=6.248,P<0.05);②NT-proBNP、心功能方面:B组较A组改善明显(P<0.05);③用药安全性:A组、B组不良反应无差异(P>0.05);④预后状况:B组较A组低(P<0.05)。结论 重组人脑利钠肽的辅助效果更理想,且安全性高,利于患者心功能的恢复,降低心脏不良事件。

美托洛尔治疗陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭的疗效和安全性

目的:探讨美托洛尔治疗陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭的疗效和安全性。方法:陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭患者80例,随机分为治疗组与对照组各40例,治疗组给予美托洛尔治疗,对照组给予阿替洛尔治疗。2周后评价两组疗效和安全性。结果:治疗组有效率为95.0%,高于对照组的有效率75.0%(P<0.05)。在用药后第10 min、60 min,治疗组心率较对照组下降更显著(P<0.05)。两组死亡率、再次入院率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组均未发生药品不良反应。结论:相对于阿替洛尔,美托洛尔治疗陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭能有效提高治疗疗效,降低心率,安全性好,值得推广应用。

美托洛尔治疗陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭的疗效和安全性探讨

目的:探讨美托洛尔治疗陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭的疗效和安全性。方法:对80例陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭患者进行分析,随机分为治疗组与对照组,每组40例。治疗组给予美托洛尔治疗,对照组给予比索洛尔治疗。结果:经过对两组患者疗效结果进行比较,发现治疗组95.0%的有效率远远高于对照组75.0%的有效率,差异有统计学意义(P<0.05)。在用药前两组心率差异无统计学意义(P>0.05),在用药后第10分钟、第60分钟,治疗组较对照组能更加显著的控制心率(P<0.05)。结论:治疗陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰竭美托洛尔的治疗效果与比索洛尔相比能够有效的提高治疗的效果,把心率降下来,有比较稳定的安全性,在临床上值得广泛的推广。

急性心肌梗死并发心力衰竭的风险预测模型构建及验证

目的 分析急性心肌梗死(AMI)患者发生心力衰竭(HF)的影响因素,并构建风险预测模型。方法 纳入1 061例AMI患者,分为模型构建的训练集(786例)和模型验证的测试集(275例)。利用Lasso回归和多因素Logistic回归构建AMI患者发生HF的预测模型,并绘制列线图。采用受试者工作特征(ROC)曲线和校准曲线评价模型的区分度和校准度。结果 利用Lasso回归和多因素Logistic回归筛选出年龄、心率(HR)、ST段偏移、N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原(Fib)、左心室射血分数(LVEF)共7个变量建立模型。多因素Logistic回归构建预测模型的回归方程为Logit(P)=0.718×ST段偏移+0.042×年龄+0.037×HR+0.000 294×NT-proBNP+0.040×Hcy+0.220×Fib-5.617×LVEF-5.781。预测模型训练集的ROC曲线下面积(AUC)为0.846(95%CI:0.817~0.875),敏感度为78.50%,特异度为76.60%。校准曲线显示训练集患者HF的发生率与实际发生率基本相符。利用测试集对模型进行外部验证,AUC为0.848(95%CI:0.801~0.896),敏感度76.40%,特异度78.00%。结论 AMI患者发生HF与ST段偏移、年龄、入院HR、NT-proBNP、Hcy、Fib、LVEF有关,利用以上变量构建的预测模型具有较高的预测效能,有助于早期识别此类患者。

沙库巴曲缬沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠室性心律失常的影响及其机制

目的探究血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor neprilysin inhibitors,ARNI)沙库巴曲缬沙坦(sacubitril)对心肌梗死后心力衰竭(heart failure,HF)大鼠室性心律失常的影响及其可能机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制作SD大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,随机分成心衰组(HF组)、沙库巴曲缬沙坦组(HF+ARNI组)(68 mg/kg·d^(-1),灌胃)、缬沙坦组(HF+ARB组)(30 mg/kg·d^(-1),灌胃)、MCU抑制剂-钌红组(HF+RR组)(2 mg/kg·d^(-1),腹腔注射)。另设假手术组(Sham组)。连续药物干预4周。药物干预前和结束后行超声心动图检查。开胸burst刺激,检测大鼠室性心律失常诱导率。HE染色观察大鼠心脏组织病理形态学的改变。Western blot法检测大鼠心肌线粒体钙单向转运体(mitochondrial Ca^(2+)uniporter protein,MCU)表达。结果与Sham组相比,HF组大鼠发生心脏结构重构,心功能显著降低(P<0.05)。与HF组、HF+RR组相比,HF+ARNI组大鼠心脏结构重构和心功能显著改善(P<0.05)。与HF+ARB组相比,HF+ARNI组大鼠心脏结构重构显著改善(P<0.05),但是大鼠心功能改善不明显(P>0.05)。与HF组、HF+RR组相比,HF+ARNI组大鼠在电压6V及12V Burst刺激时室性心律失常诱导率显著降低(P<0.05);与HF+ARB组相比,HF+ARNI组大鼠在12V Burst刺激时室性心律失常诱导率显著降低(P<0.05)。Western blot结果示:与Sham组大鼠相比,HF组大鼠心肌中MCU蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与HF组相比,HF+ARNI组大鼠、HF+RR组及HF+ARB组均表现出MCU蛋白表达下降(P<0.05)。与HF+ARB组相比较,HF+ARNI组大鼠心肌MCU表达显著下降(P<0.05)。与HF+ARNI组相比较,HF+RR组大鼠心肌MCU表达下降更显著(P<0.05)。结论ARNI可显著降低心肌梗死后心衰大鼠室性心律失常的诱导率,其机制可能是改善心功能和心脏结构重构,并下调MCU的表达。