UHPLC-Q-Orbitrap-HRMS法分析补肾降浊颗粒的化学成分

采用超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱对复方中药制剂补肾降浊颗粒中的化学成分进行定性分析。样品采用WATERS ACQUITY UPLC BEH C18柱(1.7μm,2.1mm×50 mm)进行分离,以乙腈和0.1%甲酸水为流动相进行梯度洗脱,电喷雾质谱检测,正、负离子模式下采集数据,通过化合物的精确相对分子质量、质谱裂解规律以及文献报道的质谱数据进行对比分析,共鉴定出173个化合物,包括萜类45个,有机酸类36个,黄酮类26个,糖和苷类21个,酚类18个,苯丙素类10个,生物碱3个,其他类14个。所建立的方法首次对补肾降浊颗粒的化学成分进行快速表征,结果准确,可为进一步的药效物质基础和质量控制提供依据。

通脉降浊颗粒质量标准研究

目的建立通脉降浊颗粒的质量标准。方法采用薄层色谱法对制剂中丹参、决明子、姜黄进行定性鉴别;采用高效液相色谱法测定丹参主要成分丹酚酸B的含量,色谱柱为Thermo Scientific Hypersil GOLD C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸溶液(23∶77,V/V),流速为1.0 mL/min,柱温为30℃,检测波长为286 nm,进样量为10μL。结果丹参、决明子、姜黄的薄层色谱斑点清晰,阴性对照无干扰。丹酚酸B进样量在0.08125~2.60000μg范围内与峰面积积分值线性关系良好(r=0.9999,n=6);精密度、稳定性、重复性试验的RSD均小于2%;平均加样回收率为99.10%,RSD为1.45%(n=6)。结论该方法可用于通脉降浊颗粒的质量控制。

连黄降浊颗粒对自发性高血压大鼠肾脏功能和结构的保护作用

目的:观察连黄降浊颗粒对自发性高血压(SHR)大鼠肾脏功能和结构的保护作用。方法:将29只SHR随机分为模型组、西药对照组(对照组)、连黄降浊颗粒低剂量组(低剂量组)、连黄降浊颗粒高剂量组(高剂量组)。分别给于相应浓度和剂量的药物灌胃12周,观察大鼠的血压、尿蛋白、肾功能和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)水平以及肾组织病理改变;并用半定量方法评价肾小球硬化程度、肾小管损伤程度及肾间质纤维化程度,用ELISA测定肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白定量。结果:连黄降浊颗粒能减少SHR尿蛋白、降低血压、改善肾功能、抑制AngⅡ和ET的合成,减轻肾脏病理损害,减轻肾小球硬化、肾小管损伤及肾间质纤维化程度,抑制肾脏TGF-β1表达,其效果优于苯那普利。结论:连黄降浊颗粒具有保护SHR肾功能和减轻肾脏病理损害的作用,其机制可能与减少尿蛋白、降低血压、抑制AngⅡ和ET的合成、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化、抑制肾脏TGF-β1表达等有关。

通脉降浊颗粒对动脉粥样硬化家兔脂质代谢及相关炎性因子表达的影响

目的观察通脉降浊颗粒对动脉粥样硬化(AS)家兔血脂及相关炎性因子表达的影响,进一步阐明其防治AS性疾病的可能作用机制。方法 45只家兔按随机数字表法分为空白组、模型组、血脂康组、通脉降浊组(TMM)及高剂量组(TMH),每组9只。采用高脂饲料喂饲家兔10周建立AS模型,空白组基础饲料喂饲;血脂康组给予血脂康0.1 g/(kg·d);通脉降浊组以及高剂量组分别给予通脉降浊的供试品,剂量分别为3.51 g/(kg·d)[12 g生药/(kg·d)]以及10.5 g/(kg·d)[(36 g生药/(kg·d)],连续10周,取主动脉进行病理观察,检测各组家兔血脂情况及炎症浸润情况,检测家兔主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、NF-κB mRNA表达。结果主动脉病理结果显示,通脉降浊组和血脂康组家兔主动脉内斑块面积及厚度较模型组小,泡沫细胞数量及炎症细胞浸润较少,随着通脉降浊剂量增高,病理改变程度减轻。血脂结果显示,通脉降浊颗粒两组均具有显著的降低血清TG的作用(P<0.05),通脉降浊高剂量组对血清总胆固醇(TC)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL)有明显的降低作用(P<0.05),通脉降浊组对HDL的影响无意义。血脂康组、通脉降浊两组在ICAM-1、NF-κB mRNA及蛋白表达方面显著低于模型组(P<0.01)。结论通脉降浊颗粒具有明显的降低血脂作用,并通过抑制家兔主动脉ICAM-1、NF-κB的表达,起到延缓AS斑块的形成及炎症细胞的浸润的作用。

降浊颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织纤维连接蛋白的影响

目的本研究拟通过动物实验,观察降浊颗粒对5/6肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织纤维连接蛋白(FN)的影响,来探讨降浊颗粒对CRF的治疗效果及抗肾间质纤维化的机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠120只,随机分为假手术组及模型组。5/6肾大部切除法建立CRF大鼠模型。模型组大鼠随机分为五组给药。动物灌胃给予生理盐水或给药,连续60 d。观察实验大鼠治疗前后的体征及一般状态,血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的变化,取大鼠肾脏病理切片,采用免疫组织化学染色(SP法)检测FN表达情况。结果降浊颗粒能够降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平,贝那普利组、降浊颗粒高、中、低剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),高、中、低剂量组与贝那普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05);降浊颗粒能够降低实验大鼠肾组织中的FN的表达,降浊颗粒高剂量组与模型对照组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),降浊颗粒高、中剂量组与贝那普利组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论降浊颗粒能够减少CRF大鼠血清BUN、Scr水平,抑制大鼠肾组织FN的表达,干预肾间质纤维化,最终延缓大鼠CRF进展,以降浊颗粒高、中剂量组效果最好,其疗效与贝那普利相当。

连黄降浊颗粒对5/6肾切除大鼠肾功能和肾皮质细胞外基质积聚的影响

目的:观察连黄降浊颗粒对5/6肾切除大鼠肾功能和肾皮质细胞外基质(ECM)积聚的影响。方法:将45只Wistar大鼠随机取8只为正常对照组,余用5/6肾切除法建立慢性肾衰竭(CRF)动物模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(对照组)、连黄降浊颗粒低剂量组(低剂量组)、连黄降浊颗粒高剂量组(高剂量组),分别给予相应浓度和剂量的药物。实验期间测定大鼠的肾功能、尿蛋白,治疗12周后观察其肾脏病理改变,免疫组化法检测肾小球Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤连蛋白(FN)和肾皮质基质金属蛋白(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制物(TI MP-2)蛋白表达。结果:连黄降浊颗粒能明显改善CRF大鼠肾功能、减少尿蛋白的排出(P<0.05～0.01),减轻肾脏病理损害;连黄降浊颗粒能下调TI MP-2蛋白表达,增加MMP-2活性,抑制了FN、ColⅣ在肾组织的表达(P<0.01),减轻ECM积聚。结论:连黄降浊颗粒可明显改善肾功能,增加肾脏MMP-2活性,降低TI MP-2表达,增加ECM降解,减轻肾小球硬化。

连黄降浊颗粒对SHR肾组织VEGF和足细胞podocalyxin表达的影响

目的:观察连黄降浊颗粒对单侧肾切除SHR肾组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)和足细胞podocalyxin(PCX)表达的影响。方法:40只SHR随机分为模型组(SHR组)、西药对照组(西药组)、中药对照组(中药组)、连黄降浊颗粒低剂量组(低剂量组)、连黄降浊颗粒高剂量组(高剂量组),6只同周龄WKY作为正常血压对照组(WKY组)。右肾切除法建立高血压性肾损害动物模型。造模后各组给予相应药物,给药8周末测量血压,收集尿液观察尿微量白蛋白(m Alb)、β2-微球蛋白(β2-MG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白/尿肌酐(m Alb/Ucr);取血检测血肌酐(Scr)、血清胱抑素C(Cys-C)。8周后处死所有大鼠,肾组织行HE、PAS和Masson染色,光镜观察肾小球和肾小管-间质病理变化;电镜观察肾脏毛细血管基底膜(GBM)及足细胞的变化;免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测VEGF、PCX及PCX-mRNA表达水平。结果:给药第8周WKY组和4个治疗组血压显著低于SHR组(P<0.05~0.01),且4个治疗组血压差异亦有统计学意义(P<0.05)。SHR组尿m Alb、β2-MG、α1-MG、m Alb/Ucr,血Scr、Cys-C明显高于WKY组(P<0.01),高剂量组显著低于其他治疗组(P<0.05~0.01)。光镜下PAS染色显示SHR组肾小球病变明显,肾小球硬化指数(GSI)显著高于WKY组(P<0.01),高剂量组GSI明显降低(P<0.05~0.01);HE染色、Masson染色显示SHR组肾小管间质轻度纤维化,肾间质纤维化指数(IF)显著高于WKY组(P<0.01),高剂量组IF显著降低(P<0.05~0.01)。透射电镜下SHR组足细胞及GBM形态结构明显改变,高剂量组足细胞、GBM均无显著改变。免疫组化、RT-PCR、Western blotting结果显示4个治疗组VEGF均低于SHR组,高剂量组VEGF表达显著降低;SHR组PCX及其m-RNA表达显著低于WKY组,高剂量组表达明显高于中、西药组和低剂量组。结论:连黄降浊颗粒能够有效缓解足突融合、减少尿蛋白,降低VEGF表达、上调PCX表达水平,减轻肾小球及肾小管-间质病理改变。

益气降浊颗粒对冠心病(痰浊血瘀型)家兔血脂、miR-21及TGFβRⅡ表达的影响

目的观察益气降浊颗粒对冠心病(痰浊血瘀型)家兔血管内micro RNA-21(mi R-21)和TGFβRⅡm RNA表达水平的影响。方法本实验采用冠心病(痰浊血瘀型)家兔模型作为研究对象,运用荧光定量PCR技术观察mi R-21和TGFβRⅡm RNA在家兔主动脉的表达情况。结果实验中空白组、中药组、模型组中TGFβRⅡ的表达与mi R-21具有相关性(r=-0.564,P<0.05),而中药干预下的动脉硬化模型家兔TGFβRⅡ的表达水平较模型组显著降低,同时可使血脂TC、TG、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高(P<0.05)。结论益气降浊颗粒可以显著降低血管中mi R-21和TGFβRⅡ的表达,益气降浊颗粒可能通过调节mi R-21和TGFβRⅡ的表达发挥其稳定斑块的作用。

降浊颗粒对慢性肾衰竭模型微炎症状态的影响

目的:采用5/6肾切除方法建立大鼠慢性肾衰竭动物模型。以中药复方制剂"降浊颗粒"进行治疗,观察并评价治疗效果,探讨降浊颗粒对慢性肾衰竭模型微炎症状态的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组。治疗组、对照组手术4周后给予"降浊颗粒"3.35g.kg-1.d-1灌胃,对照组给予"尿毒清"300mg·kg-1.d-1灌胃,模型组同时给予等量生理盐水灌胃;疗程8周。分别于给药前、第8周检测肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量,于第8周检测血C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:治疗组大鼠一般情况优于对照组,治疗组给药前BUN、Scr、24h尿蛋白定量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),第8周BUN、Scr、24h尿蛋白定量、CRP、TNF-α明显低于模型组(P<0.01),BUN、Scr、CRP、TNF-α的改变优于对照组(P<0.05)。结论:"降浊颗粒"对慢性肾衰竭大鼠有较好的治疗效果,可延缓慢性肾衰竭进展。其机制可能与减轻慢性肾衰竭微炎症反应有关。

降浊颗粒对慢性肾衰大鼠肠道IgA的改善作用研究

目的采用5/6肾切除法建立大鼠慢性肾衰动物模型,以中药复方剂"降浊颗粒"治疗,观察并评价其对CRF肠道免疫功能的影响。方法 Wistar大鼠造模后分为降浊颗粒高、中、低剂量组,贝那普利组,假手术组,模型对照组,分别给予降浊颗粒4.05、8.10、16.20g·kg^(-1)·d^(-1)及贝那普利1.2mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,假手术组及模型对照组予生理盐水2mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,疗程60d。观察治疗前后肌酐、尿素氮变化,同时测定血清及肠道SIgA水平,以及mRNA及蛋白表达。结果贝那普利组、降浊颗粒各剂量组血清BUN、Scr水平明显低于模型对照组(P<0.05);ELISA、蛋白表达与RT-PCR结果比较,贝那普利组、降浊颗粒各剂量组与模型对照组比较,肠道IgA蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.05),降浊颗粒高、中剂量组与贝那普利组比较,明显升高(P<0.05)。结论降浊颗粒有独立于具有改善肾功能的作用,此外对CRF肠道免疫功能也有一定的改善作用。

清肝降浊颗粒制备工艺研究

目的优选清肝降浊颗粒的提取工艺。方法采用正交试验法,以五味子醇甲含量为水提工艺考察指标,优化清肝降浊颗粒的提取工艺。结果最佳煎煮工艺为加8倍量水,煎煮提取3次,每次1.5 h;制粒辅料为糊精,稠膏与糊精1:2配比,80%的乙醇为湿润剂,制成颗粒成型性和溶化性均较好。结论优选得到的清肝降浊颗粒工艺稳定可行,可应用于工业化生产。

连黄降浊颗粒治疗高血压性肾损害的临床研究

目的:观察连黄降浊颗粒治疗高血压性肾损害肾功能衰竭期的疗效,并探讨其作用机制。方法:将96例中医辨证符合湿浊内蕴证的高血压性肾损害肾功能衰竭期患者随机分为试验组和对照组,各48例。试验组给予连黄降浊颗粒,对照组给予尿毒清颗粒,均每次1袋,每日3次,治疗2个月。观察治疗前后两组血压、24h尿蛋白定量、血红蛋白(Hb)、肾功能、一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、甲状旁腺激素(PTH)、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、湿浊内蕴证的症状积分及疗效变化。结果:治疗后试验组患者的血压、24h尿蛋白定量、ET、PTH、NAG、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)及中医症状积分均较治疗前显著下降(P<0.05或P<0.01),而Hb、肌酐清除率(CCr)、NO均显著上升(P<0.05或P<0.01),且连黄降浊颗粒作用较尿毒清颗粒更显著。试验组临床总有效率(91.7%)优于对照组(75.0%,χ2=4.8,P<0.05)。结论:连黄降浊颗粒是治疗高血压性肾损害肾功能衰竭期的有效药物,具有降压、改善肾功能、调节内源性血管活性物质代谢、纠正甲状旁腺功能亢进、改善临床症状等作用。

补肾降浊颗粒对大鼠糖尿病肾病模型肾脏保护作用

目的观察补肾降浊颗粒对大鼠糖尿病肾病模型肾脏的保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素法诱发糖尿病肾病大鼠模型,将入选大鼠随机分为5组,每组30只:阳性药对照组(开搏通14mg·kg-1·d-1)、补肾降浊颗粒大剂量组(10.4g·kg-1·d-1)、补肾降浊颗粒中剂量组(5.2g·kg-1·d-1)、补肾降浊颗粒小剂量组(2.6g·kg-1·d-1)和模型对照组,同时设正常对照组24只。给药组分别灌胃给药,每日一次,连续12周。模型对照组和正常对照组在同等情况下给予蒸馏水。每隔4周测定体重、血糖、血肌酐和尿肌酐、24小时尿蛋白排泄量、计算内生肌酐清除率。实验8周末、12周末每组随机处死10只大鼠称双肾重量,计算肾指数,并通过电镜观察肾组织病理结构改变。结果实验12周末补肾降浊颗粒能够改善糖尿病肾病大鼠的一般状态,增加体重;减少24h尿蛋白排泄量,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01);降低血肌酐及肌酐清除率,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05);抑制肾脏肥大,改善肾脏病理改变;结论补肾降浊颗粒能够抑制糖尿病肾病大鼠肾脏肥大及高滤过,降低24h尿蛋白排泄量,改善肾脏病理结构,对肾脏具有保护作用。

益肾降浊颗粒质量标准研究

目的建立益肾降浊颗粒的质量标准。方法采用薄层色谱法对处方中大黄、黄芪进行定性鉴别;采用高效液相色谱法对样品中大黄素和大黄酚进行含量测定。结果定性鉴别方法专属性强,阴性对照无干扰;大黄素在2.45～39.2μg.mL-1浓度范围内,大黄酚在2.76～44.16μg.mL-1浓度范围内,浓度与峰面积线性关系良好,大黄素的平均回收率为99.53%,RSD为0.78%;大黄酚平均回收率为97.28%,RSD为0.69%。结论该方法简便、准确可靠,可用于该制剂的质量控制。

“调气化瘀降浊颗粒”治疗糖尿病性膀胱40例临床观察

近年来,笔者运用自拟调气化瘀降浊颗粒治疗糖尿病性膀胱（DCP）40例,取得较好疗效,现报道如下：1临床资料1.1一般资料所选病例均为邯郸市第一医院老年二科2007年10月～2010年10月门诊和住院病人,共计80例,按随机数字表随机分为治疗组和对照组。

降浊颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织α-SMA的影响

目的:观察降浊颗粒对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响,以观察降浊颗粒对慢性肾衰竭(CRF)的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法:5/6肾大部切除法(两期手术)建立CFR大鼠模型。动物灌胃给生理盐水或给药连续60天。取大鼠肾脏病理切片,采用免疫组织化学染色(SP法)法检测α-SMA表达情况。结果:降浊颗粒能够降低实验大鼠肾组织中的α-SMA的表达,与模型对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),与贝那普利对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:降浊颗粒可以抑制大鼠肾组织α-SMA的表达,干预肾间质纤维化,从而延缓大鼠CRF进展,其疗效与贝那普利相当。

降浊颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织Ⅰ型胶原的影响

目的观察降浊颗粒对慢性肾功能衰竭(CRF)的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理.方法 5/6肾大部切除法(两期手术)建立CFR大鼠模型,动物灌胃给生理盐水或给药连续60 d;取大鼠肾脏病理切片,采用免疫组织化学染色(SP法)法检测Ⅰ型胶原蛋白表达情况.结果降浊颗粒能够降低实验大鼠肾组织中Ⅰ型胶原的表达,高剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),高剂量治疗组与贝那普利对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论降浊颗粒可以增加大鼠肾组织Ⅰ型胶原的降解,干预肾间质纤维化,从而延缓大鼠CRF进展,尤以高剂量组效果最好,其疗效与贝那普利相当.

通脉降浊颗粒辅助干预冠脉血运重建术后再发心绞痛患者临床疗效及对生活质量的影响

目的观察通脉降浊颗粒治疗冠脉血运重建术后再发心绞痛患者的临床有效性及生活质量的影响。方法采用多中心、区组随机、双盲、安慰剂对照方法,选取120例2019年8月—2020年6月就诊于辽宁省内4家三甲医院心内科的冠脉血运重建术后再发心绞痛患者,分为治疗组和对照组各60例。在西医标准化治疗的基础上,治疗组予以通脉降浊颗粒,对照组予以通脉降浊颗粒模拟剂,比较0周、12周两组患者心绞痛疗效、血脂、左室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(IVS)、中医证候积分与不良事件发生率,并观察0周、12周及20周两组患者SAQ量表评分变化。结果治疗后治疗组与对照组临床有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),总有效率为85.00%(51/60);治疗组心绞痛疗效积分明显下降,持续时间改善,优于对照组(P<0.05);治疗组血清TC、对照组血清TC与LDL-C均有所降低,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组患者LVEF显著提升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),IVS减低,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);中医证候在眩晕、肢麻沉重方面,治疗组明显优于对照组(P<0.01),治疗组中医证候积分(12周)为11.48±6.81,明显低于对照组(P<0.05);治疗组患者SAQ评分提升,与对照组比较PL、AS、AF维度差异有统计学意义(P<0.01),TS、DS维度差异有统计学意义(P<0.05)。结论通脉降浊颗粒能有效缓解冠脉血运重建术后患者的心绞痛症状,改善患者痰浊血瘀中医证候,提升预后生活质量。

益肺宣肺降浊颗粒对脑梗死急性期患者神经功能及血清ox-LDL、hs-CRP的影响

目的:观察益肺宣肺降浊颗粒对脑梗死急性期患者神经功能及血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨益肺宣肺降浊颗粒治疗脑梗死的作用机理。方法:选取平舆县人民医院老年病科住院治疗的脑梗死急性期患者,随机分为对照组42例和治疗组41例。对照组按照脑梗死急性期的治疗方案,予抗血小板聚集、抗凝、降纤、扩容及营养脑神经等常规治疗;治疗组在对照组治疗的基础上予益肺宣肺降浊颗粒口服,每日1剂,连用14 d。两组在治疗前、治疗后第7 d和治疗后第14 d分别记录美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,同时测定患者血清ox-LDL、hs-CRP水平。结果:与治疗前比较,两组治疗后NIHSS评分均明显降低(P<0.01),治疗后第14 d,治疗组NIHSS评分改善明显优于对照组(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后第14 d ox-LDL、hs-CRP水平均明显降低(P<0.01),且治疗组ox-LDL及hs-CRP水平改善更显著,明显优于对照组(P<0.05)。结论:益肺宣肺降浊颗粒可改善脑梗死急性期患者神经功能缺损情况,降低血清ox-LDL及hs-CRP水平,具有神经保护作用。

清肝降浊颗粒对糖尿病脂肪肝大鼠脂代谢相关炎症因子与血管内皮功能的影响

目的探讨清肝降浊颗粒对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠炎症因子与内皮功能的影响。方法链脲佐菌素(STZ)与高脂饮食结合建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分成模型对照组;血脂康胶囊400 mg/kg组;清肝降浊颗粒设800、400和200 mg/kg 3个给药剂量组,每组各10只。另设10只大鼠正常对照组。给药8周后,检测与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病大鼠发病相关的各项指标:为血清中FBG、TC、TG、LDL-cho、FFAs、hs-CRP、TNF-α、IL-6 和ET-1浓度。结果清肝降浊颗粒对糖尿病脂肪肝大鼠血清TC、TG 、LDL-cho和FFAs水平的异常升高均具有明显的降低作用,与模型组比较,分别为P<0.01或P<0.05;降低糖尿病脂肪肝大鼠血清hs-CRP、TNF-α、IL-6 和ET-1浓度,与模型组比较,分别为P<0.01或P<0.05。结论清肝降浊颗粒对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的脂质代谢,炎症、血管内皮功能障碍具有显著的治疗作用。