PGF_(2α)降眼压作用机制的研究

PGF2α通过提高葡萄膜巩膜途径而非经典的小梁网途径的房水引流降低眼压 ,但其如何提高房水引流的作用机制尚不清楚 ,目前主要有两种理论解释 :一种认为通过减少睫状肌的细胞外基质合成引起 ,另一种观点认为通过降低睫状肌的张力来实现 ,两种观点各有一定的理论与实验依据 ,但也各有所不能解释的现象 ,如何解释已有观点中的矛盾现象以及对两种观点之间关系的认识是目前研究需要面对的问题。

固定制剂拉坦噻吗滴眼液降眼压效果的短期临床观察

前列腺素类滴眼液的出现为药物治疗青光眼提供了新的途径，其降眼压机制主要是通过增加葡萄膜巩膜房水引流，而不减少房水生成。噻吗洛尔眼液是一种非选择性的β-肾上腺素能受体阻滞剂，其降眼压作用原理是降低眼房水的形成能力，抑制眼压上升。

青光眼患者您用对眼药了吗?(下)

3．肾上腺素能拟似药——α2肾上腺素能受体激动剂 临床上常用药溴莫尼定（商品名：阿法根）1996年美国FDA批准上市。降眼压机制是既减少房水的生成又增加葡萄膜巩膜通道的房水外流。在青光眼治疗中具有降低眼压及保护视神经的双重作用．降眼压作用明显。在降低眼压时，对心血管和肺功能的影响很小。

米非司酮对培养的人眼小梁细胞外纤维连接蛋白表达的影响

目的 探讨糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮对培养的人眼小梁细胞外纤维连接蛋白(fibronectin ,FN)表达的影响。方法 按组织块培养法进行人眼 (8只眼 )小梁细胞体外培养 ,在传 3代的小梁细胞培养液中分别先后加入不同浓度的地塞米松和米非司酮 ,应用免疫组织化学联合计算机图像分析的方法 ,检测细胞外染色区域的吸光度 (A值 )。结果 根据培养细胞的生长特性和形态特征及细胞外基质染色特点等 ,确定培养的细胞为人眼小梁细胞。含有不同浓度地塞米松和米非司酮的小梁细胞培养组与对照组比较 ,FN变化所对应的A值排列顺序为 :1 0 - 6 mol/L地塞米松 (1 2d) >1 0 - 7mol/L地塞米松 (1 2d) >1 0 - 7mol/L地塞米松 (5d) >对照组≈ 1 0 - 7mol/L地塞米松 (5d) +1 0 - 8mol/L米非司酮 (7d)。结论 地塞米松能促进体外培养的人眼小梁细胞分泌与合成FN(A值升高 ) ,米非司酮可在受体水平拮抗并逐步逆转地塞米松引起的小梁细胞外FN的过度表达 (A值下降 )。糖皮质激素受体 (glucocorticoidrecepter,GR)