中药降糖复方与二甲双胍对照治疗2型糖尿病的临床研究

目的观察中药降糖复方(降血糖中药方剂)对2型糖尿病患者的血糖、血脂、体质量的影响。方法采用随机、平行对照多中心前瞻性研究方法,选择超重及肥胖的初发2型糖尿病患者250例,随机分为试验组(口服降糖复方)与对照组(口服二甲双胍片),服药12周,分析降糖复方对2型糖尿病患者的影响。结果2组糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2BG)均较服药前下降。其中HbAlc,试验组下降(1.68±1.43)%,对照组下降(1.77±1.48)%;FBG,试验组下降(1.28±2.39)mmol·L^(-1),对照组下降(1.09±1.78)mmol·L^(-1););P2BG,试验组下降(4.73±4.23)mmol·L^(-1),对照组下降(3.99±3.67)mmol·L^(-1)),与服药前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)较服药前下降;而高密度脂蛋白(HDL)较服药前上升,与服药前比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组间比较,TG差异有统计学意义(P<0.05),TC、HDL、LDL差异无统计学意义(P>0.05)。2组体质量指数(BMI)、腰围(WC)较服药前下降,与服药前比较,差异有统计学意义(P<0.05);而2组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论降糖复方可改善2型糖尿病患者的高糖脂状况,其疗效与普通二甲双胍片相似。

中药降糖复方治疗早期糖尿病肾病的临床观察研究

目的:探讨自拟中药降糖复方对早期糖尿病肾病(DN)的改善作用。方法:将60例糖尿病肾病Ⅲ期的患者采用随机数字表法分为对照组(30例)和治疗组(30例)。两组在基础降糖、降压、调脂等常规治疗下,对照组给予厄贝沙坦治疗;治疗组给予厄贝沙坦加服中药降糖复方,两组疗程均为3个月。分别观察两组治疗前后尿微量白蛋白肌酐比值(ACR);评估中医临床证候疗效;检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)指标。结果:与本组治疗前比较,治疗组治疗后ACR的数值,血清中FBG、Hb A1c、Hcy和hs-CRP的含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。治疗组ACR有效率70.00%高于对照组40.00%(P<0.05);治疗后Hb A1c和Hcy的降低优于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗组中医临床证候疗效总有效率为66.70%高于对照组的20.00%。结论:此中药降糖复方能有效改善DN患者血糖,减少尿中微量白蛋白的排出,降低血清中Hcy和hs-CRP的含量,延缓肾功能减退进程。

中药降糖复方对KK-Ay小鼠糖尿病肾病的影响

研究中药降糖复方颗粒剂对KK-Ay小鼠糖尿病肾病的作用及机制。将KK-Ay小鼠按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、复方低、中、高浓度组5组各10只,C57BL/6J小鼠作为正常对照组。其中二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍250 mg·kg^(-1),中药降糖复方低、中、高浓度组分别灌胃2 g·kg^(-1)、4g·kg^(-1)、8g·kg^(-1)复方颗粒剂,正常对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次共12周。实验过程中检测小鼠血糖、血脂、胰岛素水平、肾功能、糖基化终末端产物(advanced glycation end products,AGEs)及糖基化终末端产物受体(receptor of glycation end products,RAGE)表达,定期监测饮食、饮水量。于灌胃结束后取肾脏做苏木精-伊红染色法(hematoxylin and eosin staining, HE)染色。研究结果发现,复方能改善小鼠多饮多食多尿症状,降低小鼠血糖、血脂,改善小鼠肾脏的病理形态学及肾功能,其机制可能与降低体内AGEs和RAGE有关。

中西降糖复方的增效减毒实验研究

目的 与单纯降糖药比较 ,观察中西降糖复方在降糖与毒性方面的影响作用。方法 利用四氧嘧啶型高血糖大鼠模型 ,观察中西降糖复方对高血糖、正常血糖和胰岛素的影响以及对小鼠的毒性作用。结果 中西降糖复方的降糖作用有明显增强 ,能缓解高血糖带来的高脂血症等不良反应 ,且药物的毒性作用大大降低。结论 中西降糖复方有明显的增效减毒作用 ,中西药合用在治疗糖尿病防治毒副反应方面具有一定的优越性。

降糖复方对亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的:研究由葛根、鱼腥草、鬼箭羽三味中药组成的复方对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法:采用D-半乳糖诱导小鼠衰老模型,以其体重变化、血清与组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力为指标,考察药物对衰老小鼠的抗氧化作用。结果:降糖复方(14、7g/kg,i.g.)能对抗D-半乳糖所致衰老模型小鼠血清与组织中MDA含量的升高,提高其中SOD与GSH-Px活力,并能抑制小鼠体重的下降。结论:降糖复方能有效地对抗D-半乳糖所致小鼠的氧化损伤,具有一定的抗氧化作用。

降糖复方改善胰岛素抵抗的实验研究

目的:研究中药降糖复方对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血糖、胰岛素、血脂水平的影响,并观察其对临床2型糖尿病的疗效,初步探讨其作用机制。方法:采用高脂高糖饲料喂养法复制IR大鼠模型,同时给予不同剂量的中药降糖复方干预,饲养期间每周称体重1次,10周后取血测血糖、胰岛素及血脂。选择病史在5年以内的2型糖尿病患者,给予中药降糖复方治疗6个月,比较治疗前后以上指标的变化。结果:中药降糖复方1.5g生药/mL、0.75g生药/mL能提高IR大鼠的胰岛素敏感性,降低血脂水平(P<0.05,P<0.01);降低2型糖尿病患者空腹和餐后血糖(P<0.01),明显降低TC、TG和LDL-C,升高HDL-C水平(P<0.01)。结论:中药降糖复方可通过降低血脂水平改善IR大鼠的高胰岛素状态,并能改善2型糖尿病患者血糖和脂质代谢紊乱。

降糖复方对脂性肝细胞损伤与高脂血症的保护作用

目的:研究降糖复方对脂肪酸诱导的HepG2细胞脂性损伤与鹌鹑高脂血症的保护作用。方法:采用高脂饲料诱导鹌鹑实验性高脂血症模型以及采用棕榈酸与油酸混合脂肪酸诱导HepG2细胞发生脂肪损伤变性,结合含药血清学,检测细胞与血清中TG、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,以及血清中高密度脂蛋白胆固醇(HLD-C)含量;油红O染色,观察细胞内脂质聚集情况;检查鹌鹑动脉内膜病理变化。结果:降糖复方明显减少高血脂鹌鹑动脉内膜粥样硬化斑块和抑制内膜病变程度,降低HepG2细胞内脂质堆积,降低细胞与血清中TG、MDA的含量,并调节SOD活性。结论:降糖复方显著抑制细胞的脂质蓄积,减轻鹌鹑高脂血症和动脉粥样斑块的形成。

降糖复方含药血清对氧化损伤内皮细胞的保护作用

目的:研究降糖复方含药血清对H2O2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:采用H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞(ECV304)氧化损伤模型,观察细胞形态学变化并测定细胞活力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,NO含量以及内皮素(ET-1)含量。结果:降糖复方含药血清可明显改善氧化损伤的ECV304细胞形态学变化,提高细胞存活率,降低MDA含量、提高SOD活力、增加NO释放、减少ET-1释放。结论:降糖复方含药血清能对抗H2O2对血管内皮细胞的氧化损伤,起到保护血管内皮细胞的作用。

中药主要降糖活性成分和降糖复方作用机制述评

糖尿病（DM）是一种慢性进行性终身性疾病，是一种由于体内胰岛素绝对或相对分泌不足而引起的以糖代谢紊乱为主的全身性疾病，是以能量代谢紊乱为始动因素，导致血液流变学与免疫学失常为主的内环境紊乱，继发多系统、多器官退行性病变的一种多因素综合征。中医中药治疗DM的历史悠久，积累了丰富的临床经验。DM属中医学的“消渴”病范畴。由于DM的发展过程缓慢，

一种降糖复方中药提取液中总多糖含量的测定

目的建立分光光度法测定降糖复方中药提取液中总多糖的含量。方法紫外分光光度法，苯酚-硫酸法。结果该方法的线性范围为5～40μg／ml，r=0．9993，平均回收率为99．36％，RSD=3．15％。结论该方法简便易行，重现性良好。

中药降糖复方与二甲双胍对照治疗2型糖尿病的临床研究

目的探讨中药降糖复方与二甲双胍治疗2型糖尿病的效果。方法选取130例2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组,对照组65例患者采用二甲双胍治疗,观察组65例患者采用中药降糖复方治疗,比较2组患者的治疗效果。结果对照组患者治疗前、治疗后4周、8周时空腹血糖为(9.34±1.83)mmo L、(7.38±1.52)mmo L、(7.17±1.26)mmo L,观察组分别为(8.89±1.39)mmo L、(7.16±1.03)mmo L、(7.03±0.86)mmo L,2组患者的差异无统计学意义;治疗12周后,观察组的空腹血糖为(7.11±1.31)mmo L,对照组为(7.34±1.46)mmo L,观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗前的糖化血红蛋白(Hb A1c)、餐后2小时血糖(P 2BG)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)指标差异无统计学意义;治疗后,2组患者的Hb A1c、P 2BG、FBG等指标均得到明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗后的Hb A1c、P 2BG、FBG等指标差异无统计学意义。结论中药降糖复方治疗2型糖尿病可有效改善患者血糖,可取得和二甲双胍一样的疗效,值得临床推广应用。

复方降糖玉液调节JAK2/STAT3/SOCS-1通路对糖尿病肾损伤大鼠的保护作用研究

目的基于酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)/细胞因子信号抑制物1(SOCS-1)通路研究复方降糖玉液对糖尿病肾损伤大鼠的保护作用机制。方法随机从72只雄性SD大鼠中取12只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病肾损伤模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组及复方降糖玉液低、中、高剂量组,每组12只。复方降糖玉液低、中、高剂量组分别给予2.5 g/kg、5 g/kg、10 g/kg(以生药含量计)复方降糖玉液灌胃,厄贝沙坦组给予厄贝沙坦15 mg/kg灌胃,均1次/d,连续灌胃8周。收集24 h尿液测定24 h尿蛋白定量,尾静脉取血测定空腹血糖水平,腹主动脉取血测定糖化血红蛋白、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平,取肾组织计算肾指数,ELISA法测定肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,HE染色法观察肾组织病理学形态,TUNEL染色法测定肾组织细胞凋亡率,Western blot法测定肾组织中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3及SOCS-1蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、空腹血糖、糖化血红蛋白、BUN、SCr、肾指数、肾组织细胞凋亡率及肾组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1含量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均明显升高(P均<0.05),肾组织中SOCS-1蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),肾组织炎症浸润、肾小管扩张;与模型组比较,复方降糖玉液各组及厄贝沙坦组大鼠24 h尿蛋白定量、空腹血糖、糖化血红蛋白、BUN、SCr、肾指数、肾组织细胞凋亡率及肾组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1含量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均明显降低(P均<0.05),肾组织中SOCS-1蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),肾组织炎症浸润明显减轻,且各项指标随着复方降糖玉液剂量的增加变化更明显。结论复方降糖玉液能够有效控制糖尿病肾损伤大鼠血糖水平,改善肾功能,抑制肾组织病理进展及肾组织细胞凋亡,其机制可能与调节JAK2/STAT3/SOCS-1通路有关。

中药降糖复方水提物通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制KK-Ay小鼠糖尿病肾病炎症

目的应用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,研究中药降糖复方水提物(WEJTD)对糖尿病及其引起的糖尿病肾病(DN)的疗效及作用机制。方法将KK-Ay小鼠按随机数法随机分为5组:模型组、盐酸二甲双胍(250 mg/kg)组和WEJTD低、中、高剂量(2、4、8 g/kg)组,C57BL/6J小鼠作为对照组,每天ig给药1次,共12周,对照组和模型组ig等体积蒸馏水。给药12周后,将小鼠放入代谢笼,检测摄食、饮水及尿量;内眦取血,ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;随后处死小鼠,取小鼠肾脏做苏木精-伊红(HE)及过碘酸六胺银(PASM)染色;取肾组织,采用蛋白免疫印迹(Western blotting)和实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、核因子-κB(NF-κB)、IL-6、ICAM-1、TNF-α等指标。结果 WEJTD显著减少KK-Ay小鼠摄食、饮水和尿量(P<0.05、0.01、0.001);缓解小鼠肾脏的病理形态学变化,显著改善糖原沉积(P<0.001);显著降低血清和肾脏组织中炎症因子IL-6、ICAM-1和TNF-α水平(P<0.05、0.01、0.001);显著上调PI3K和Akt的磷酸化水平(P<0.05、0.01、0.001);抑制NF-κB磷酸化水平(P<0.001)。结论 WEJTD显著改善KK-Ay小鼠糖尿病症状、肾脏病理变化,可能与激活PI3K-Akt信号通路,进而抑制NF-κB磷酸化,降低体内炎症因子有关。

中药降糖复方水提取物对KK-Ay糖尿病小鼠骨骼肌糖代谢PI3K/Akt信号通路的影响

目的研究中药降糖复方水提取物(WEJTD)对自发性2型糖尿病(T2DM)模型KK-Ay小鼠骨骼肌糖代谢PI3K/Akt信号通路的影响。方法将KK-Ay小鼠按随机数法随机分为5组:模型组、盐酸二甲双胍(MH,250 mg/kg)组和WEJTD低、中、高剂量(2、4、8 g/kg)组,C57BL/6J小鼠作为对照组,每天ig给药1次,共12周,对照组和模型组ig等体积蒸馏水。给药12周后,取小鼠血清,ELISA试剂盒法检测胰岛素水平;Trizol法提取肌肉组织中的RNA,荧光实时定量PCR(q RT-PCR)检测磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合成酶(GS)、胰岛素受体底物(IRS-1)m RNA水平。结果与模型组比较,WEJTD高、中剂量显著上调小鼠血清胰岛素水平、骨骼肌中IRS-1 m RNA水平(P<0.05、0.001);高、中、低剂量均显著下调骨骼肌中GSK-3βm RNA水平,显著上调PI3K、Akt、GLUT-4、GS m RNA水平(P<0.05、0.01、0.001)。结论中药降糖复方通过上调PI3K/Akt信号通路,减少糖原沉积,刺激骨骼肌中葡萄糖转运。

复方降糖宁颗粒剂的质量标准研究

对复方降糖宁颗粒剂中桑椹子、马齿苋、玉米须进行薄层层析分析。采用薄层层析法。在分别两个不同的展开系统中，马齿苋、桑椹子玉米须均能得以清晰、特异性的斑点。该法为复方降糖宁颗粒剂的定性鉴别和质量标准提供了依据。

复方灵芝降糖胶囊治疗糖尿病的实验研究

探讨复方灵芝降糖胶囊 (灵芝、黄芪、三七等组成 )治疗糖尿病的药理作用。结果表明 ,复方灵芝降糖胶囊能降低正常大鼠血糖 ,改善糖耐量 ,促进血清胰岛素的释放 ;对正常小鼠血糖无降低作用 ;对链脲霉素所致的实验性糖尿病大鼠有明显降低血糖的作用 ,能改善糖耐量和提高血清胰岛素含量 ,同时能降低血浆胰高血糖素的含量 ,并能调节实验性糖尿病大鼠某些血糖代谢环节 ,如促进肝糖原、肌糖原的合成等 ;

复方灵芝降糖胶囊对高血糖实验动物的影响

目的:研究复方灵芝降糖胶囊对动物血糖的作用。方法和结果:本制剂对四氧嘧啶引起的血糖升高有明显的降低作用,本制剂对正常小鼠血糖没有影响,能抑制由于腹腔注射葡萄糖而引起的血糖升高。结论:复方灵芝降糖胶囊是治疗Ⅱ型糖尿病的有效方剂。

复方黄连降糖片对2型糖尿病大鼠血糖影响的量-效及时-效关系研究

目的探讨复方黄连降糖片对2型糖尿病大鼠血糖影响的量-效及时-效关系。方法对小剂量链脲佐菌素注射加高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠,给予复方黄连降糖片小、中、大3个剂量治疗,治疗2,4周和8周时,测定空腹血糖和糖负荷2 h血糖。8周处死时取血清测定血脂四项。结果①治疗2周时,3个剂量组的药物对空腹血糖和2 h血糖均未见明显影响,治疗4周时只有中剂量组两者都有明显降低(均为P<0.05)。到治疗8周时,3个剂量组的空腹血糖均显著降低(均为P<0.001),但2 h血糖只有中剂量组的明显降低(P<0.05)。②8周时,中剂量组对胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和甘油三酯(TG)都有明显的降低作用(分别为P<0.05,P<0.001,P<0.01),小剂量组只对TG有明显下降作用(P<0.05),大剂量组只对LDL和TG有显著下降作用(均为P<0.01)。结论中剂量治疗8周较其他给药方法作用强。

复方灵芝降糖胶囊对Ⅱ型糖尿病模型大鼠脂代谢的影响(Ⅱ)

目的:观察复方灵芝降糖胶囊对Ⅱ型糖尿病模型大鼠脂代谢的影响。方法:以高脂饲料喂养Wistar大鼠诱发胰岛素抵抗,并以小剂量链尿佐菌素(STZ)腹腔注射诱发Ⅱ型糖尿病。模型大鼠随机分组,灌胃给药。给药结束后取血进行高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肿瘤坏死因子α(TNF-a)、游离脂肪酸(FFA)检测,进行组间比较。结果:与对照组相比,给药1个月后复方灵芝降糖胶囊各剂量组糖尿病大鼠LDL-C及FFA水平均明显下降,HDL-C升高,具有统计学意义。结论:复方灵芝降糖胶囊对Ⅱ型糖尿病模型大鼠的脂代谢有较好的调节作用。