基于网络药理学及分子对接探讨益气疏风降肺方治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制

目的基于分子对接技术及网络药理学来分析益气疏风降肺方治疗咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)的主要成分、潜在靶点及作用通路。方法通过中药系统药理学数据和分析平台(TCMSP)、HERB数据库(http://herb.ac.cn/Search/)筛选益气疏风降胃方的活性成分及潜在靶点,利用Genecards、Drugbank、MOIM、Disgenet数据库检索CVA的相关靶点,将二者的靶点取交集,运用Cytoscape 3.7.1及STRING平台构建活性成分-靶点、蛋白质互作(protein-protein interaction,PPI)网络。借助Metascape对共同靶点进行基因本体(gene ontology,GO)及京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析,最后由Autodeck Vina 1.1.2实现主要活性成分及核心靶点的分子对接。结果发现益气疏风降肺方活性成分200个、潜在作用靶点619个,CVA相关靶点2236个,筛选两者共同靶点331个。331个候选治疗靶点共富集到182条KEGG通路(P<0.01)和3316个GO细胞生物学过程,涉及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protien kinase,MAPK)信号通路等,与细胞的缺氧反应、炎症反应及凋亡等生物学过程有关。益气疏风降肺方中活性较强、利用度较高的关键分子包括槲皮素、鞣花酸等,分子对接显示主要活性成分与CVA潜在靶点具有较好的结合活性,表明本方可能通过作用于核转录因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)、信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3等关键蛋白分子,影响PI3K-AKT、TNF、MAPK等信号通路,从而减少炎症因子的释放、减轻气道炎性渗出、阻止气道重塑,对CVA起到治疗作用。结论本研究初步揭示了益气疏风降肺方的活性成分与CVA发病的关键蛋白之间存在一定关系,通过多成分-多靶点-多通路的综合调控网络发挥治疗CVA的作用。

基于“一气周流”理论探讨“升肝降肺”在银屑病辨治中的应用

“一气周流”理论为黄元御的主要学术观点,阐述了“中焦土气斡旋,左路木火升发,右路金水敛降”的人体气机升降模型。基于“一气周流”理论,提出银屑病发生发展与其中肝升肺降环节密切相关。本文根植于经典,并结合现代研究证据论述肝升肺降失调或为部分银屑病关键病机,指出肝肺失调型银屑病的临床表现,包括局部皮损、全身表现与季节性加重三个方面,从升肝降肺为此类银屑病的治疗大法出发,概括了升肝降肺的常用药,同时配合调理脾胃,分期、分时用药以辅助治疗,以期为银屑病辨治提供新的思路。

李琦教授应用降肺平逆汤治疗慢性阻塞性肺疾病经验

李琦教授是云南省名中医,对治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)颇有心得。李教授认为本病乃正虚为本,实邪壅盛的虚实夹杂之证,正虚以肺脾肾三脏气虚为本,邪实以气逆、痰盛、瘀血、水气为主;在治疗上自创降肺平逆汤,临床疗效显著。

王小云教授“宣肺降肺”法治疗女性情绪致病应用举隅

情绪致病可引起女性月经失调、经前期综合征、绝经前后诸症、痛经及不孕等诸多病症。王小云教授基于《内经》"左"肝"右"肺理论及多年的临证经验,提出治疗女性情绪相关疾病需以"治肝为主,调肺为辅"为原则,治以疏肝理气的同时结合宣肺降肺,方能效佳。本文通过结合病案阐述王小云教授"宣肺降肺"法在治疗女性情绪致病中的运用特点。

通降肺胃法治疗重型麻疹型药疹1例

药疹一般是指药物通过各种途径进入机体所引起的皮肤黏膜的急性炎症反应。重症药疹是指皮损广泛和伴有全身中毒症状及内脏受累的药疹,病情变化快,皮疹广泛,全身症状严重。现代医学治疗该病主要以抗组胺剂及激素类药物为主;中医学关于药疹的认识多以风湿热毒浸淫为主,治宜清热解毒、除湿消肿。通过介绍通降肺胃法联合现代医学治疗重型麻疹型药疹验案1例,表明通降肺胃法在重型麻疹型药疹中的治疗中发挥了较好的疗效,为临床中西医结合治疗重症麻疹型药疹提供了新的治疗思路。

疏肝降肺法对“激怒”伤模型大鼠海马区神经递质及子宫、卵巢ER-β的影响

目的探讨疏肝降肺法对"激怒"伤模型大鼠海马区神经递质活性及子宫-卵巢雌激素受体-β(ER-β)的影响。方法将24只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、"怒"模型组、疏肝降肺汤组,每组8只。采用夹尾间接激怒法建立"怒"大鼠模型。疏肝降肺汤组给予相应中药灌胃[7.56g/(kg·d)],正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃,共计4周。观察各组大鼠额叶皮质、海马组织神经递质及子宫-卵巢雌激素受体β(ER-β)含量差异。高效液相-电化学法测定神经递质包括去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、五羟色胺(5-HT)含量及免疫组化法测定子宫、卵巢ER-β表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠海马区NE、DA、5-HT含量均增加[NE:(78.53±8.64)ng/g比(37.38±11.08)ng/g,P<0.01;DA:(41.78±11.26)ng/g比(21.56±10.72)ng/g,P<0.01;5-HT:(26.48±9.67)ng/g比(10.59±5.05)ng/g,P<0.01];与模型组比较,疏肝降肺汤组大鼠海马区NE、DA、5-HT含量均减少[NE:(36.80±10.75)ng/g比(78.53±8.64)ng/g,P<0.01;DA:(23.04±6.17)ng/g比(41.78±11.26)ng/g,P<0.01;5-HT:(12.20±12.07)ng/g比(26.48±9.67)ng/g,P<0.01];疏肝降肺汤组大鼠对ER-β积分光密度增加有一定改善作用,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝降肺法对"激怒"伤模型大鼠神经递质紊乱及卵巢功能损伤有一定的调节改善作用,可能是临床治疗"怒"情志所致疾病的作用机制。

论宣肺与降肺治法

论宣肺与降肺治法孙晓春山东中医药大学（２５００１４）关键词宣肺；降肺；中医治法；临床运用宣发与肃降是肺的主要生理功能之一，因肺气以宣发畅达，清肃下降为顺，相反相成，彼此协调。肺失宣降是肺脏发生病变的主要机理。且宣肺与降肺是治疗肺病的基本方法。一般来说...

肃降肺胃法治疗胃食管反流性咳嗽临床观察

目的:探究肃降肺胃法治疗胃食管反流性咳嗽的临床疗效。方法:选取胃食管反流性咳嗽患者68例为研究对象,按照入院顺序分为两组,观察组患者35例,采用肃降肺胃法治疗,常规组患者33例,口服奥美拉唑与多潘立酮治疗,比较两组患者的临床治疗效果。结果:经过治疗,观察组患者总有效率明显高于常规组;两组患者的临床症状积分均较治疗前明显改善;观察组患者不良反应发生率与复发率明显低于常规组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用肃降肺胃法治疗胃食管反流性咳嗽患者临床效果显著,治疗总有效率高,值得临床推广应用。

肃降肺胃法治疗胃食管反流性咳嗽的临床观察

目的对肃降肺胃法治疗胃食管反流性咳嗽的临床疗效进行分析和探讨。方法选择我院收治的120例胃食管反流性咳嗽患者作为研究对象,采用随机的方式将这些患者分为对照组和观察组,每组患者各有60例。采用多潘立酮以及奥美拉唑对对照组患者进行治疗,采用肃降肺胃法对观察组患者进行治疗。结果在经过精心的治疗之后,对照组患者当中10例治愈,19例显效,17例好转,14例无效,达到了的76.7%的有效率,观察组患者当中16例治愈,28例显效,12例好转,4例无效,达到了的93.3%的有效率,两组患者相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在对胃食管反流性咳嗽进行治疗的时候采用肃降肺胃法具有十分显著的疗效。

宣肺降浊清肠汤治疗稳定期支气管扩张症疗效及对肠道微生态的影响

目的观察宣肺降浊清肠汤治疗稳定期支气管扩张患者的效果及对肠道微生态的影响。方法选取2022年1月—2023年1月广州医科大学附属第一医院收治的稳定期支气管扩张症痰湿蕴肺型患者90例为观察对象,随机分为西药组、中药组、中西医结合组,每组各30例;同时于广州医科大学附属第一医院体检中心随机选取30例健康者作为空白组,用于肠道菌群检测的对照。西药组给予氨溴索口服,中药组给予宣肺降浊清肠汤颗粒剂口服,中西医结合组给予宣肺降浊清肠汤联合氨溴索口服。连续治疗6个月后评估3组临床疗效,比较3组治疗前后肺功能指标[第一秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)]、支气管扩张严重程度指数(BSI)评分、24 h痰量、急性加重次数、咳嗽-咳痰评估问卷(CASA-Q)评分、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分及粪便标本中直肠真杆菌、多形拟杆菌表达量(采用PCR扩增法测定)。结果治疗结束后,中西医结合组临床总有效率明显高于中药组、西药组[93.3%(28/30)比63.3%(18/30)、76.7%(23/30),P均<0.05]。与治疗前比较,治疗后3组FEV_(1)、FVC、PEF均明显提高,BSI评分、SGRQ评分均明显降低,24 h痰量、急性加重次数均明显减少,CASA-Q评分均明显升高,且中西医结合组各指标改善情况均明显优于中药组及西药组,西药组各指标改善情况均明显优于中药组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗后中西医结合组和中药组粪便中直肠真杆菌、多形拟杆菌表达量均较治疗前明显改善(P均<0.05),西药组粪便直肠真杆菌、多形拟杆菌表达量均无明显变化(P均>0.05);治疗后中药组和中西医结合组直肠真杆菌表达量均明显低于西药组(P均<0.05),多形拟杆菌表达量均明显高于西药组(P均<0.05),中药组和中西医结合组直肠真杆菌、多形拟杆菌表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论宣肺降浊清肠汤联合氨溴索治疗稳定期支气管扩张症痰湿蕴肺型患者效果优于二者单独应用,可有效缓解患者病情,改善肺功能和生活质量,机制可能与宣肺降浊清肠汤可调节肠道菌群微生态相关。

基于网络药理学和实验验证探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的机制研究

目的通过网络药理学以及动物实验探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆(VaD)模型大鼠的分子机制。方法通过TCMSP数据库平台筛选益肺宣肺降浊方的有效成分以及相关靶点,因麦冬无法在TCMSP数据库找到,利用查阅文献以及BATMAN-TCM生物信息学分析工具检索麦冬的成分。通过疾病数据库(GeneCards)获取VaD相关靶标并预测益肺宣肺降浊方治疗VaD的潜在靶点。通过STRING和Cytoscape 3.7.2软件绘制“复方活性成分-交集靶点”网络结构,同时建立PPI网络模型并找到关键靶点。对益肺宣肺降浊方治疗VaD的靶标进行GO富集分析与KEGG通路富集分析。29只老鼠随机分为假手术组、模型组、中药组以及西药组。运用2-VO法(双侧颈总动脉永久性结扎法)造模,水迷宫检验大鼠学习记忆行为;HE染色观察各组动物海马CA1区病理变化,荧光检测各组大鼠大脑VEGF的含量,ELISA检测各组大鼠脑组织IL-6和TNF-α含量;采用Western blot检测Nrf2、HO-1、P-Akt/Akt以及NF-κB的蛋白表达水平。结果共获得益肺宣肺降浊方靶点380个,与VaD二者基因交集靶点为183个;交集核心靶点基因PPI网络构建包含92个节点和2610条边。GO结果提示与VaD治疗相关的生物学进程包括对脂多糖、氧化应激,细胞迁移的反应等,KEGG富集分析提示关键的通路涵盖NF-κB、Akt、VEGF、NOD样受体信号等通路。治疗后,与模型组大鼠对比,中药组穿越平台次数明显增多,海马CA1区组织结构及细胞形态完整及少有细胞变性,Nrf2、Akt及HO-1表达水平显著增高,NF-κB表达水平明显下降(P<0.05),炎症指标IL-6、TNF-α明显下调(P<0.01),免疫单荧光显示中药组血管内皮因子含量增加,同时抗氧化因子SOD活性提高,氧化损伤因子MDA含量下降(P<0.05)。结论网络药理学分析提示益肺宣肺降浊方可通过调控多条信号通路以及生物过程治疗VaD,益肺宣肺降浊方提高Nrf2、P-Akt/Akt及HO-1、VEGF蛋白表达水平,改善VaD大鼠海马CA1区神经细胞变性,且可能是通过激活AKT/Nrf2/HO-1改善VaD海马区病变,抑制氧化损伤以及下调NF-κB通路,减少神经炎症,进而改善VaD模型大鼠认知功能。

升降理肺消瘤汤对Lewis肺癌小鼠免疫炎性反应和JAK2/STAT3信号通路的影响

目的探讨升降理肺消瘤汤对Lewis肺癌小鼠免疫和炎性反应的调控作用,以及对JAK2/STAT3信号通路的影响。方法适应性喂养C57BL/6J雄性小鼠1周,其中空白组8只,荷瘤组60只。荷瘤组小鼠注射Lewis肺癌细胞造模成功后,将瘤体肉眼可见的荷瘤小鼠分为模型组、PD-1抑制剂组、升降理肺消瘤汤(XLT)低剂量组、XLT中剂量组、XLT高剂量组、XLT中剂量联合PD-1抑制剂组(联合用药组),每组8只。空白组和模型组每日0.4 mL/20 g生理盐水灌胃;PD-1抑制剂组每3 d腹腔注射100μg信迪利单抗;XLT低、中、高剂量组每日0.4 mL/20 g相应浓度中药灌胃;联合用药组每日0.4 mL/20 g中浓度中药灌胃,每3 d腹腔注射100μg信迪利单抗,各组连续给药14 d。最后一次给药的24 h后,称量记录小鼠体质量,摘眼球取血,颈椎脱臼法处死小鼠,比较各组小鼠抑瘤率、去瘤体质量、胸腺指数和脾指数;ELISA法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6浓度水平;Western Blot检测Janus激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达水平。结果与模型组比较,各用药组小鼠平均瘤重均较少,PD-1抑制剂组、XLT中、高剂量组瘤重明显减少(P<0.01);PD-1抑制剂组和XLT中剂量组去瘤体质量增加(P<0.01);各用药组小鼠胸腺指数和脾指数均显著增加(P<0.01);PD-1抑制剂组、XLT中剂量组及联合用药组IL-2水平显著升高(P<0.05),各用药组小鼠IFN-γ水平均明显升高(P<0.05);除XLT低剂量组,各用药组TNF-α和IL-6水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);各用药组小鼠JAK2蛋白相对表达量均降低(P<0.05),XLT高剂量组和联合用药组p-JAK2降低差异有统计学意义(P<0.05);除PD-1抑制剂对p-STAT3蛋白的表达抑制作用不明显外,各用药组小鼠STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量均较模型组显著降低(P<0.05)。结论升降理肺消瘤汤能够抑制Lewis肺癌小鼠瘤体生长,可能与其增强瘤鼠抗肿瘤免疫反应,减轻炎性反应,抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。

清肺化痰、降逆平喘方在慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗中的作用及对外周血PCT、CRP、IL-6和免疫功能的影响

目的观察清肺化痰、降逆平喘方联合常规西医治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)的临床疗效,并分析该联合疗法的作用机制及其对患者外周血降钙素原(procalcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和免疫功能的影响。方法根据纳入标准及排除标准选取2021年6月—2022年6月河北省中医院呼吸二科收治的AECOPD患者共80例,按照自愿原则将上述患者均分为两组,其中对照组40例,予以常规西医治疗方案,试验组40例,在常规西医治疗基础上给予清肺化痰、降逆平喘方治疗。比较两组患者的临床疗效以及干预前后的肺功能、免疫功能、生活质量以及血清炎症水平,并观察不良反应发生情况。结果对照组的总有效率为80.00%,试验组的总有效率95.00%,与对照组比较,试验组的总有效率明显升高(P<0.05)。两组患者干预2周后,试验组患者的第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)以及第1秒用力呼气容积占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)相较于对照组均明显升高(P<0.01)。治疗前两组的圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分、改良英国医学研究学会呼吸困难指数(mMRC)和慢性阻塞性肺病评估测试(CAT)评分无明显差异(P>0.05)。干预2周后,试验组SGRQ评分、mMRC和CAT评分水平相较于对照组明显下降(P<0.01)。与对照组比较,试验组IL-6、CRP以及PCT水平均明显下降(P<0.01)。干预后,试验组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)以及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平相较于对照组明显升高,而CD^(+)^(8)水平相较于对照组明显下降(P<0.01)。与对照组比较,试验组的恶心、心悸、呼吸困难以及皮疹等不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论清肺化痰、降逆平喘方联合西医常规药物治疗AECOPD能够提高疗效、改善患者肺功能,并对机体炎症反应和免疫功能均有调节作用,从而改善患者生活质量。

益肺宣肺降浊方通过影响脑源性神经营养因子改善血管痴呆记忆的作用机制

目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。其中除假手术组外均构建大脑中动脉栓塞法(MCAO)大鼠血管性痴呆模型。益肺宣肺降浊方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予1.25、2.5、5 g/kg的益肺宣肺降浊方灌胃,假手术组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,石杉碱甲组给予3 mg/kg的石杉碱甲灌胃。各组每日灌胃1次,持续给药4周后,进行Morris水迷宫试验检测动物神经行为学;Morris水迷宫结束后,获取大鼠海马组织,通过TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况;用免疫组织化学检测海马组织中BDNF表达。结果:Morris水迷宫行为学结果显示,与模型组比较,不同剂量的益肺宣肺降浊方组的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05);TUNEL结果表明益肺宣肺降浊方可有效抑制海马神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示益肺宣肺降浊方显著上调大鼠海马组织中BDNF的表达(P<0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可改善血管痴呆大鼠的学习和记忆功能障碍,其作用机制与抑制神经元凋亡和上调BDNF表达有关。

温肺降浊方通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬的影响

目的:探讨温肺降浊方通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法:通过重组大鼠β-NGF分化PC12细胞,Aβ_(25-35)干预其成为阿尔茨海默病细胞模型,确定Aβ_(25-35)造模的最佳浓度和时间点,设立温肺降浊方含药血清低(2%)、中(4%)、高(8%)浓度组。MDC染色和JC-1染色法观察自噬小体和线粒体膜电位,免疫荧光化学染色、qPCR和Western Blot检测各组细胞中PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达。结果:β-NGF分化PC12细胞在第6天后成为海马神经元细胞形态结构,AD细胞造模条件以5μmol/L终浓度的Aβ_(25-35)干预48 h最佳。与正常对照组比较,模型组自噬小体显著增多,线粒体膜电位明显降低,PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,温肺降浊方含药血清可使模型细胞自噬小体减少,线粒体膜电位明显升高,PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:温肺降浊方可减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬通路有关。

温肺降浊方对血管性痴呆模型大鼠ERK1/2信号通路相关蛋白的影响

目的:观察温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)模型大鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号通路的影响,探讨其治疗VaD可能的相关作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组(等体积0.9%氯化钠溶液灌胃),温肺降浊方低、中、高剂量组(1.5、3、6 ml剂量灌胃)。观察造模后大鼠水迷宫评分和HE病理变化,免疫组化、RT-qPCR和Western blot检测海马组织中ERK1/2、钙蛋白酶(Calpain)、Bcl-2关联死亡启动子重组蛋白(Bad)、B淋巴细胞瘤-xl(Bcl-xl)蛋白和mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型组和温肺降浊方各剂量组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数缩短(P<0.05),海马组织形态稀疏、水肿及核缩小;海马组织ERK1/2、Calpain、Bad蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),Bcl-xl蛋白和mRNA表达下降(P<0.05)。与模型组比较,温肺降浊方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05),海马组织形态逐渐紧密、水肿减少,数量增多;海马组织ERK1/2、Calpain、Bad蛋白和mRNA表达下降(P<0.05),Bcl-xl蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。结论:血管性痴呆可能与大鼠海马中的ERK1/2、Calpain、Bad蛋白升高及Bcl-xl蛋白降低有关,温肺降浊方可以抑制VaD大鼠海马中的ERK1/2通路激活,减少神经细胞凋亡,延缓疾病进展,改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经元的作用机制

目的:观察温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)大鼠的作用机制。方法:建立VaD大鼠模型,随机分为模型组、西药组、温肺降浊方低剂量组、温肺降浊方中剂量组、温肺降浊方高剂量组,每组6只。另取6只大鼠设为假手术组,模型组和假手术组给予0.9%氯化钠溶液灌胃;西药组给予尼莫地平灌胃;温肺降浊方各剂量组给予相应剂量的温肺降浊汤灌胃。给药28 d后,采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;HE及Nissl染色法进行组织病理学检测。采用RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠海马组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)/肌醇需求酶1α(IRE1α)/剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1S)/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)信号通路相关mRNA和蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数则减少。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区病理损伤严重,神经元细胞明显减少,尼氏小体数量明显减少,SIRT1 mRNA和蛋白表达则降低(均P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠IRE1α、XBP1S、CHOP mRNA和XBP1S、CHOP蛋白及p-IRE1α/IRE1α明显升高(均P<0.01)。与模型组比较,温肺降浊方中剂量组、温肺降浊方高剂量组、西药组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(均P<0.05)。与模型组比较,西药组和温肺降浊方各剂量组大鼠海马CA1区病理损伤减轻,神经元细胞数量增加,尼氏小体数量增加。与模型组比较,西药组和温肺降浊方各剂量组SIRT1 mRNA和蛋白表达升高,且温肺降浊方高剂量组和西药组表达较高。IRE1α、XBP1S、CHOP mRNA和XBP1S、CHOP蛋白以及p-IRE1α/IRE1α水平降低,且温肺降浊方高剂量组和西药组水平更低(均P<0.01)。结论:温肺降浊方通过激活SIRT1/IRE1α/XBP1S/CHOP信号通路,减轻VaD大鼠海马神经元区病变,从而发挥改善VaD大鼠认知能力的作用。

纤维支气管镜肺泡灌洗术联合清肺降浊方治疗重症肺炎的效果

目的探讨纤维支气管镜肺泡灌洗术联合清肺降浊方治疗重症肺炎的效果。方法选取2021年1月至2022年12月商丘市立医院收治的72例重症肺炎患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组(36例)及对照组(36例),两组均接受常规治疗,对照组在常规治疗基础上结合纤维支气管镜肺泡灌洗术治疗,观察组在对照组基础上联合清肺降浊方治疗,对比两组疗效。结果观察组体温恢复时间、机械通气时间、肺不张恢复时间、呼吸衰竭好转时间、咳嗽消失时间、住院时间均短于对照组(P<0.05);治疗后两组咳嗽、痰壅、气促评分降低,且观察组治疗后以上评分低于对照组(P<0.05);治疗后两组动态顺应性(Cdyn)升高,吸气阻力(RAW)、呼吸做功(WOB)降低,且观察组治疗后Cdyn高于对照组,RAW、WOB低于对照组(P<0.05);治疗后两组降钙素原、白介素-6、C反应蛋白、白细胞计数降低,且观察组治疗后以上指标均低于对照组(P<0.05),两组均未出现严重不良反应。结论纤维支气管镜肺泡灌洗术联合应用清肺降浊方在重症肺炎中应用较佳,可改善患者中医证候、呼吸动力学,降低机体炎症反应水平,促进患者恢复,值得在临床推广应用。

宣肺降气法针刺联合温和灸治疗COPD急性期便秘48例

目的:观察宣肺降气法针刺联合温和灸中脘、足三里治疗慢性阻塞性肺疾病急性期(AECOPD)便秘患者的疗效。方法:收集本院就诊的AECOPD伴便秘患者96例,随机分入观察组与对照组各48例。两组参考AECOPD诊疗指南予常规措施;对照组予乳果糖口服溶液;观察组予常规药物同对照组,且予宣肺降气法针刺联合温和灸中脘、足三里。两组观察7d。比较两组疗效、便秘主要症状与便秘患者症状自评量表(PACSYM)评分。结果:观察组总有效率(97.92%)与对照组(83.33%)比较显著提升(P<0.05);两组便秘主要症状体征与PAC-SYM评分明显下调,同时观察组下调更显著(P<0.05)。结论:宣肺降气法针刺联合温和灸中脘、足三里治疗AECOPD患者便秘的疗效明显,可改善便秘客观与主观症状。