通脉降脂1号抗血小板聚集的临床观察

将１３０例血小板高聚集患者随机分成两组，观察组（６７例）口服通脉降脂１号，对照组（６３例）口服阿司匹林，两组各于服药１周后复查血小板聚集速率。结果：口服通脉降脂１号能显著抑制肾上腺素诱导的血小板聚集（Ｐ＜０．０１）；一相聚集抑制率较阿司匹林明显（Ｐ＜０．０１），二相聚集抑制率与阿司匹林无显著差异（Ｐ＞０．０５）。

降脂1号口服液中芍药苷的含量测定

目的：对降脂１号口服液中芍药苷的定量方法进行研究，以控制制剂质量。方法：用薄层层析法鉴定芍药苷，以薄层扫描法测定制剂中芍药苷的含量。结果：所建立的方法能简便准确鉴定及有效地测定制剂中的芍药苷。结论：本法具有稳定、色谱分离效果好。

通脉降脂1号调整血脂和载脂蛋白的临床研究

选择97例高脂血症患者随机分组,治疗组65例口服通脉降脂1号,每日2次,每次25ml;对照组32例口服非诺贝特每日3次,每次100mg,疗程均为6周。结果治疗组ApoA1及HI)L-C升高,ApoB、TC、TG、LDL-C下降(P<0.01),其中升高ApoA1和HDL-C的作用优于对照组(P<0.05),其他指标两组间无显著差异(P<0.05)。

降脂1号对兔早期动脉粥样硬化的影响

目的:探讨降脂1号抗动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:将30只新西兰白兔随机分为正常组、高脂组、用药组3组,每组10只,实验12周末抽血测定血脂、丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)水平,主动脉标本做普通光镜、透射电镜及斑块面积比检查。结果:降脂1号显著降低胆固醇(TC),甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及MDA水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,提升SOD活力,组织病理学检查显示用药组血管内膜厚度、内膜中泡沫细胞、平滑肌细胞数量和斑块面积比显著减少。结论:降脂1号具有良好的抗早期AS的作用。

中药降脂1号对高脂血症大鼠血脂的影响

目的:探讨中药降脂1号对高脂血症Wistar大鼠的降血脂作用。方法:通过高脂饮食诱导建立高脂血症动物模型,分别用不同剂量的中药降脂1号与西药(力平之,微粒化非诺贝特胶囊)给高脂血症动物模型连续28d灌胃后,检测高脂血症动物的血脂指标。结果:模型组与中药大剂量组,小剂量组,阳性药物对照组比较TC、TG、LDL-C水平均明显下降;HDL-C水平升高。结论:中药降脂1号能明显降低高脂血症大鼠的血清TC、TG、LDL-C水平,提高HDL-C水平作用。

中药降脂1号对高脂血症大鼠抗氧化作用实验研究

目的:探讨中药降脂1号对高脂血症Wistar大鼠的抗氧化作用,方法:通过高脂饮食诱导建立高脂血症动物模型,分别用不同剂量的中药降脂1号与西药(力平之,微粒化非诺贝特胶囊)给高脂血症动物模型连续28d灌胃后,检测高脂血症动物的血脂指标和肝脏抗氧化指标,结果:用药28d后,肝脏M DA水平降低(P<0.05),肝脏SOD活力提高,具有保护肝脏功能;中药降脂1号与西药对照组比较,更能促进肝组织形态的恢复。结论:中药降脂1号对高脂血症大鼠有明显抗氧化作用,可以升高SOD活力,降低M DA,降低肝脏脂质过氧化水平,提高肝脏抗氧化能力。

降脂1号对高脂血症模型大鼠小肠及Caco-2细胞胆固醇代谢的影响

目的 观察降脂1号对高脂血症模型大鼠小肠及Caco-2细胞胆固醇代谢的影响,探讨其相关机制。方法 将48只大鼠随机分为对照组、模型组、阿托伐他汀组和降脂1号低、中、高剂量组,每组8只,高脂乳剂连续灌胃6周制备高脂血症模型,造模第2周开始予相应药物灌胃,连续6周。Caco-2细胞分为对照组、模型组、依折麦布组和降脂1号低、中、高浓度组,造模并予药物处理24 h。称量大鼠体质量,全自动生化分析仪检测血脂及肝肾功能指标,HE染色观察小肠组织病理变化,免疫组化、免疫荧光分别检测小肠组织及Caco-2细胞ATP结合盒转运蛋白G5(ABCG5)、NPC1L1表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平明显升高(P<0.05,P<0.01),小肠绒毛排列疏松、有缺失,部分腺体碎裂,小肠组织ABCG5表达降低,NPC1L1表达升高,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,降脂1号各剂量组大鼠体质量有所增加,TC、LDL-C、ALT、BUN、SCr水平明显降低(P<0.05,P<0.01),小肠组织结构有一定改善,小肠组织ABCG5蛋白升高,但差异无统计学意义(P>0.05),降脂1号低剂量组大鼠小肠组织NPC1L1蛋白表达明显降低(P<0.05)。细胞实验结果显示,与对照组比较,模型组细胞ABCG5、NPC1L1蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,降脂1号高浓度组细胞ABCG5蛋白表达明显升高(P<0.05),NPC1L1蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论 降脂1号能调节高脂血症模型大鼠血脂代谢紊乱状态,减轻小肠病变程度,减少小肠细胞对胆固醇的吸收,增加胆固醇流出,发挥治疗高脂血症的作用。

降脂1号对高脂血症大鼠小肠和Caco-2细胞NPC1L1及ABCG5表达的影响

目的:观察降脂1号(JZ1)对尼曼-匹克C1型样蛋白1(NPC1L1)和三磷酸腺苷结合盒转运体G5(ABCG5)表达的影响,初步探讨其降脂机制。方法:雄性,SD大鼠48只,随机选取8只大鼠为正常对照组,其余40只大鼠灌胃高脂乳剂制备高脂血症大鼠模型,造模2周后随机分为模型组(等量0.9氯化钠液),每日灌胃给予降脂1号低、中、高剂量组(0.37、1.10、3.30 g/kg),阳性药组(阿托伐他汀2.1 mg/kg),持续6周;给药结束检测TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,免疫组化法测定各组大鼠小肠组织中NPC1L1、ABCG5蛋白的表达;体外培养Caco-2细胞,分为正常对照组,模型组,阳性药组(依折麦布50μmoL/L),降脂1号组(1.2 mg/mL)。药物孵育24 h后,采用RT-PCR法检测各组NPC1L1、ABCG5 mRNA的表达水平。结果:降脂1号各剂量组大鼠TC、LDL-C水平均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01);免疫组化法检测结果显示,与模型组比较,各给药组NPC1L1蛋白表达水平显著降低、ABCG5蛋白表达水平显著升高,其中降脂1号高剂量组效果最为显著(P<0.01);Caco-2细胞的RT-PCR结果显示,与模型组比较,降脂1号组NPC1L1 mRNA的表达水平显著降低、ABCG5 mRNA的表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:降脂1号可降低高脂血症大鼠体内胆固醇水平,可能与该药下调NPC1L1、上调ABCG5表达有关。

降脂1号胶囊对高脂大鼠的抗氧化机制的药理研究

降脂 1号胶囊具有抗氧化活性 ,中、高剂量组的胶囊可显著降低脂质过氧化物LPO的含量 ,及SOD、GSH -PX的含量 ,与对照组相比 ,显著性的差异 (P <0 .0 1)。

“降脂1号”临床治疗血脂异常60例的观察

目的观察"降脂1号"治疗血脂异常的临床疗效。方法将120例患者随机分为两组,对照组60例,常规治疗口服非诺贝特胶囊或辛伐他汀胶囊;治疗组60例,口服"降脂1号"。3个月为1个治疗疗程,治疗后分别观察2组的临床疗效、治疗前后血脂水平变化状况及中医证候疗效。结果对照组总有效率93.33%,治疗组总有效率96.66%,2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后组内TC、TG、HDL-C及LDL-C水平比较,均有统计学意义(P<0.05),而组间比较无统计学意义(P>0.05);中医证候效果比较:治疗组总有效率86.67%,而对照组73.34%,中医证候总有效率比较显示有统计学意义(P<0.05),说明"降脂1号"治疗血脂异常在中医证候疗效方面优于对照组。结论 "降脂1号"能改善血脂,有助于该病的临床治疗。