非糜烂性反流病患者食管内脏高敏感性与食管下括约肌局部降钙素基因相关肽阳性神经纤维的关系

背景:食管内脏高敏感性是非糜烂性反流病(NERD)最重要的病理生理特征之一,但引起食管内脏感觉过敏的确切机制仍不甚清楚。目的:通过测定NERD患者食管对机械扩张刺激和对酸刺激的敏感性变化和降钙素基因相关肽(CGRP)在食管下括约肌(LES)局部组织中的表达,探讨食管感知阈值与LES局部黏膜CGRP表达之间的关系。方法:采用Synectics内脏刺激器/电子气压泵行食管气囊扩张术以检测食管对机械扩张刺激的敏感性;采用食管酸灌注试验(bernsteintest)检测食管对酸的敏感性;采用免疫组化法和图像分析技术观察LES局部组织中CGRP的表达。结果:根据对酸刺激和(或)机械扩张刺激的感知过敏,NERD患者可分为感知过敏组(21例)和感知正常组(10例)。感知过敏组患者食管对气囊扩张刺激的初始感知阈值和最大耐受疼痛阈值较感知正常组和正常对照组显著降低(P<0.05)。感觉过敏组LES黏膜中CGRP阳性纤维数和平均吸光度(A)值较感知正常组和正常对照组显著增高(P<0.05)。LES局部组织中CGRP阳性产物A值与食管初始感知阈值和最大耐受疼痛阈值呈直线负相关(r分别为-0.68和-0.79,P<0.03)。结论:多数NERD患者存在对食管机械扩张刺激和(或)对食管酸刺激感知过敏;感知过敏的NERD患者其LES局部黏膜中CGRP表达增加,提示LES肽能神经的改变可能与食管内脏高敏感性有关。背景:食管内脏高敏感性是非糜烂性反流病(NERD)最重要的病理生理特征之一,但引起食管内脏感觉过敏的确切机制仍不甚清楚。目的:通过测定NERD患者食管对机械扩张刺激和对酸刺激的敏感性变化和降钙素基因相关肽(CGRP)在食管下括约肌(LES)局部组织中的表达,探讨食管感知阈值与LES局部黏膜CGRP表达之间的关系。方法:采用Synectics内脏刺激器/电子气压泵行食管气囊扩张术以检测食管对机械扩张刺激的敏感性;采用食管酸灌注试验(bernsteintest)检测食管对酸的敏感性;采用免疫组化法和图像分析技术观察LES局部组织中CGRP的表达。结果:根据对酸刺激和(或)机械扩张刺激的感知过敏,NERD患者可分为感知过敏组(21例)和感知正常组(10例)。感知过敏组患者食管对气囊扩张刺激的初始感知阈值和最大耐受疼痛阈值较感知正常组和正常对照组显著降低(P<0.05)。感觉过敏组LES黏膜中CGRP阳性纤维数和平均吸光度(A)值较感知正常组和正常对照组显著增高(P<0.05)。LES局部组织中CGRP阳性产物A值与食管初始感知阈值和最大耐受疼痛阈值呈直线负相关(r分别为-0.68和-0.79,P<0.03)。结论:多数NERD患者存在对食管机械扩张刺激和(或)对食管酸刺激感知过敏;感知过敏的NERD患者其LES局部黏膜中CGRP表达增加,提示LES肽能神经的改变可能与食管内脏高敏感性有关。

表皮生长因子和降钙素基因相关肽在高频电磁场治疗急性胃损伤中作用研究

目的:探讨高频电磁场(high-frequency electromagnetic fields,HEMFs)曝露治疗急性胃损伤的作用机制。方法:选用健康SD大鼠,以Indomethacin灌胃法复制胃粘膜急性损伤模型,观察40.68MHz HEMFs(波长为7.3m)曝露(微热量,30-50mA,15min,1/d)治疗1或6次后,大鼠胃粘膜损伤程度(胃损伤指数和病理损伤积分)、胃粘膜血流量、血浆表皮生长因子(epidermalgrowth factor,EGF)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平。结果:HEMFs曝露1次后,胃粘膜血流量较对照组明显升高(p<0.05),大鼠胃粘膜损伤程度、血浆EGF和CGRP水平较对照组均无显著性差异(p均>0.05);HEMFs曝露6次后,胃粘膜损伤程度较对照组明显改善(p均<0.05),胃粘膜血流量显著升高(p<0.05),血浆EGF和CGRP水平较对照组无显著性差异(p均>0.05)。结论:HEMFs曝露治疗大鼠胃粘膜急性损伤可能与其增加胃粘膜血流量有关,与血EGF和CGRP无关。

睡眠剥夺对内皮素、降钙素基因相关肽及胃黏膜损伤的影响

目的 :探讨睡眠剥夺 (SD)对血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)水平及大鼠胃黏膜损伤的影响。方法 :采用小站台水环境法建立大鼠SD模型 ,以正常单独笼养组 (CC)和大平台实验对照组 (TC)作为对照组 ,观察胃黏膜损伤情况。用放射免疫法(RIA)测定动脉血中ET和CGRP的水平。结果 :SD条件下可导致胃黏膜损伤 ,在SD 3 .5、7d大鼠胃黏膜损伤与CC组、TC组和SD 1d组比较明显加重。溃疡指数分别为 2 9.8± 3.2、33 .7± 3.6、34 .8± 3 .5。同时SD 3、5、7d大鼠血浆中ET和CGRP的水平发生明显改变 ,血浆中ET含量分别为 1 2 3± 2 8ng/L、1 39± 30ng/L、1 4 9± 38ng/L ;SD 5、7dCGRP含量分别为 1 93± 32ng/L、2 2 1± 40ng/L。结论 :SD可导致胃黏膜损伤并且伴随着血浆ET和CGRP含量的变化。

腰腿理痛散对大鼠自体髓核移植硬膜外背根节中降钙素基因相关肽的影响

目的:观察腰腿理痛散对大鼠自体髓核移植硬膜外背根节(DRG)中降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:取健康Wistar大鼠50只,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、对照组(C组、腰痛宁组)、高剂量组(D组、腰腿理痛散高剂量组)、低剂量组(E组、腰腿理痛散低剂量组),每组10只,将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧硬膜外腔L5、L6神经根背侧,造成非压迫性大鼠自体髓核移植硬膜外模型,通过免疫组化的方法测定大鼠2周时DRG中CGRP的变化。结果:B、C、D、E组DRG中CGRP阳性神经元的表达明显增加,B、C、D、E组CGRP阳性神经元的免疫反应强度与A组比较均增高(P<0.05),其中B组与A组比较显著增高(P<0.01),但C、D、E组与B组比较为低(P<0.05),D、E组与C组比较为低(P<0.05)。结论:腰腿理痛散可通过下调或者抑制非机械压迫性髓核对神经根损伤后DRG内的痛觉神经递质CGRP的释放而发挥镇痛作用。

软脉胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织ET-1、CGRP及海马CA1区n-NOS表达的影响

目的探讨软脉胶囊治疗血管性痴呆的机制。方法采用双侧颈总动脉结扎,制作慢性脑灌注不足动物模型,观察软脉胶囊对大鼠脑组织ET-1、CGRP及海马CA1区n-NOS表达的影响。结果软脉胶囊可降低大鼠脑组织中ET-1,升高大鼠脑组织中CGRP,同时可明显提高大鼠海马CA1区n-NOS的表达。结论软脉胶囊对慢性脑灌注不足大鼠脑组织具有保护作用。