加减陷胸桃承汤合参麦注射液对急性呼吸窘迫综合征大鼠模型Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的:探讨加减陷胸桃承汤合参麦注射液对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型Th1/Th2的影响。方法:选用SD大鼠为实验对象,采取盲肠结扎穿孔术造成大鼠ARDS模型,分别以生理盐水(对照组)、加减陷胸桃承汤合参麦注射液(合方组)、加减陷胸桃承汤(桃承组)、参麦注射液(参麦组)预处理动物,观察不同时间点各组外周血白细胞、IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4和肺组织湿干比重变化。结果:不同时间点阳性对照组外周血WBC、PMN细胞数均显著高于其他四组(P<0.05);经治疗后合方组WBC、PMN细胞数、肺组织湿干比重值、血清IFN-γ水平明显低于与阳性对照组、桃承组、参麦组,差异具有统计学意义(P<0.05);合方组IFN-γ/IL-4值接近于阴性对照组,说明Th1向Th2漂移。结论 :加减陷胸桃承汤合参麦注射液可减少ARDS大鼠WBC、PMN细胞数,调节IL-4、IFN-γ水平,促使Th1/Th2转换,趋向平衡,减轻肺组织损伤。

加减陷胸桃承汤合参麦针防治油酸型ARDS动物的实验观察

目的:为了探讨加减陷胸桃承汤合参麦针防治急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用机理。方法:本文采用给家兔静脉注射油酸造成ARDS病理模型,用以上方药进行对照治疗,观察该方药对动物的血气分析、血液流变学等指标的变化以及肺脏形态学的改变。结果:中药组动物血气分析和肺脏形态学指标改善明显,血液粘度显著下降,与对照组比较均有显著性差异(p<0.05或p<0.01)。结论:加减陷胸桃承汤对油酸型ARDS家兔有一定的保护作用,其机理可能与改善血液循环有关。

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠肺泡巨噬细胞mCD_(14)表达和血清NO的观察

目的观察加减陷胸桃承汤合参麦针对盲肠结扎穿孔术后呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型的治疗作用,并探讨其作用机理。方法选用SD大鼠为实验对象,采取盲肠结扎穿孔术(CLP)造成大鼠ARDS模型。分别对假手术组、模型组、合方组、桃承组、参麦组进行对照观察,检测血清NO含量、肺泡巨噬细胞mCD14的表达,并在光镜下观察动物肺组织的形态学变化。结果术后模型组PaO2明显下降,PaCO2呈上升趋势,24h达最低或最高值,相同时相点用药各组PaO2较模型组明显升高,PaCO2较模型组显著下降,有极显著性差异(P<0.01),合方组最明显;术后3h、12h模型组大鼠血清中NO含量明显上升,用药各组对NO含量明显下降,与模型组相比有极显著性差异(P<0.01)。术后3h、12h模型组mCD14表达水平均较高,与假手术组相比有极显著性差异(P<0.01),合方组、桃承组、参麦组mCD14的表达较低,与模型组相比有极显著性差异(P<0.01)。肺组织光镜观察结果显示术后3h模型组肺组织血管、肺间质、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞等出现严重损伤;桃承组、参麦组和合方组的肺组织损伤程度明显减轻,6h,12h,24h模型组损伤更为严重,甚至有脓肿形成。结论加减陷胸桃承汤、参麦针以及两药合用对大鼠ARDS有一定的防治作用。

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对急性呼吸窘迫综合征大鼠细胞凋亡的影响

目的:观察加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术(CLP)后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型大鼠的治疗作用,并探讨其机制。方法:采取CLP造成大鼠ARDS模型,分别以加减陷胸桃承汤(桃承组)、参麦注射液(参麦组)、加减陷胸桃承汤合参麦注射液(合方组)预处理动物,进行对照观察。于3、6、12和24 h采血进行血气分析,于3 h和12 h取肺组织检测细胞凋亡情况。结果:模型组随时间延长,动脉血氧分压(PaO2)逐渐下降,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)逐渐上升,与治疗组及假手术组比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。用药各组PaO2均较模型组升高,但仍低于假手术组(P<0.05或P<0.01),其中参麦组与合方组回升幅度较桃承组大,差异均有显著性(P均<0.05);随着时间的延长,桃承组、参麦组和合方组之间PaCO2水平变化不明显,但均较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01),与假手术组比较差异均无显著性(P均>0.05)。模型组细胞凋亡明显增加,与假手术组比较差异有极显著性(P均<0.01);用药各组细胞凋亡表达较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01),与假手术组比较差异均无显著性(P均>0.05)。结论:加减陷胸桃承汤与参麦注射液均有升高CLP后ARDS模型大鼠PaO2、降低PaCO2的作用,且有一定的协同作用;其机制可能与其减轻肺组织细胞凋亡有关。

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠的作用观察

目的:观察加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术(CLP)后ARDS大鼠模型的治疗作用,并探讨其抗ARDS的作用机理。方法:选用SD大鼠为实验对象,采取CLP造成大鼠ARDS模型。分别对假手术组、模型组、合方组、桃承组、参麦组进行对照观察,检测血气分析、肺湿干重比、电镜下观察动物肺组织的超微结构。结果:术后模型组PaO2明显下降,PaCO2呈上升趋势,24h达最低或最高值,相同时相点用药各组PaO2较模型组明显升高,PaCO2较模型组显著下降,有极显著性差异(P<0.01),合方组最明显;大鼠肺湿干重比模型组呈上升趋势,24h达最高,与3h相比有显著性差异(P<0.05),合方组3h与各时相点相比有显著性差异(P<0.05);相同时相点用药各组肺湿重干重比较模型组明显下降,有极显著性差异(P<0.01),桃承组、参麦组上升并不明显;肺组织电镜观察,术后3h,模型组损伤最严重,毛细血管内皮、基底膜、线粒体等均受损,术后6h、12h、24h模型组损伤更为严重,桃承组、参麦组、合方组损伤明显减轻。结论:加减陷胸桃承汤、参麦注射液以及两药合用对大鼠ARDS有一定的防治作用;早期治疗ARDS会起到更好的减轻肺损伤的作用。

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对ARDS大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的：观察加减陷胸桃承汤合参麦注射液时盲肠结扎术后ARDS大鼠模型的治疗作用，并探讨其机制。方法：选用SD大鼠为实验对象，采取盲肠结扎穿孔术造成大鼠ARDS模型，分别以生理盐水、加减陷胸桃承汤合参麦注射液（合方组）、加减陷胸桃承汤、参麦注射液预处理动物，进行对照观察。于3h、6h、12h、24h不同时间点采血检测血气分析，同时检测3h和12h组动物肺组织细胞NF-kB的表达。结果：术后各时相点假手术组PaO2、PaCO2无显著性差异，模型组随时间延长，PaO2逐渐下降，PaCO2逐渐上升。用药各组PaO2亦下降，但参麦组与合方组下降幅度偏小，与桃承组、模型组相比有显著性差异（P〈0．05）；PaCO2水平模型组明显升高，与其余四组相比有显著性差异（P〈0．05），而参麦组、桃承组与舍方组PaCO2水平变化不明显，与假手术组相比无明显差异（P〉0.05）。相同时相点模型组NF-kB表达显著升高，用药各组NF-kB表达水平较之显著降低（P〈0．05-0．01），其中以合方组最为明显。结论：加减陷胸桃承汤合参麦注射液能显著升高实验动物的PaO2，降低PaCO2，减少肺组织细胞NF-kB的表达，减轻肺组织细胞的损伤。

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对ARDS模型鼠肺组织形态的影响

为研究急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的中医治则与方药 ,SD大鼠采用盲肠结扎穿孔术(CLP)造成ARDS模型 ,分别以加减陷胸桃承汤 (术前灌胃 3次 )、参麦注射液 (术后立即注射 )以及上两合方 (使用方法同上 ) ,并与假手术组、模型组同类大鼠比较。术后 1 2h处死动物 ,取肺组织分别以光镜和电镜观察。结果 :镜下见假手术组大鼠的肺组织形态正常 ;模型组肺组织血管、肺间质、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞等均出现严重损伤 ,毛细血管内皮、基底膜、线粒体等均受损 ;其他各组的肺组织损伤程度明显减轻 ,其中两药合用组损伤最轻。结论 :加减陷胸桃承汤、参麦注射液对ARDS动物的上皮细胞、内皮细胞及细胞器均有保护作用 ,而两药合用似有一定的协同作用。

泻热通瘀逐水扶正法对ARDS大鼠Fas和Fas-L表达的影响

目的 :观察泻热通瘀、逐水扶正法对实验性急性呼吸窘迫综合征的作用 ,并探讨其机制。方法 :选用SD大鼠 ,采用盲肠结扎穿孔术 (CLP)造成大鼠急性呼吸窘迫综合征模型 ,分别以生理盐水、加减陷胸桃承汤、加减陷胸桃承汤合参麦注射液预处理动物 ,对照观察各组动物血气分析、肺湿干重比、Fas和Fas L表达。结果 :Fas、Fas L在假手术组大鼠肺组织中仅有轻微表达 ,而模型组表达则明显上调 ,与假手术组比较有显著性差异 ,用药各组表达则与假手术相比无明显差异 ,与模型组相比有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,Fas L合方组最明显。结论 :泻热通瘀、逐水扶正法对实验性大鼠急性呼吸窘迫综合征有一定的防治作用 ,且两药合用具有一定的协同性 ;其作用机制可能与抑制促进细胞凋亡的细胞因子Fas、Fas L的表达有关。

泻热通瘀、逐水扶正法对ARDS大鼠Bax和Bcl-2表达的影响

目的 :观察泻热通瘀、逐水扶正法对实验性急性呼吸窘迫综合征的作用 ,并探讨其机制。方法 :采用盲肠结扎穿孔术 (CLP)造成大鼠急性呼吸窘迫综合征模型 ,分别以生理盐水、加减陷胸桃承汤、加减陷胸桃承汤合参麦注射液预处理动物 ,观察各组动物血气分析、肺组织Bax和Bcl 2表达。结果 :模型组大鼠PaCO2 明显升高 ,PaO2 明显降低 ,Bax Bcl 2比值显著升高 ,与假手术组有显著性差异 ;参麦组、桃承组、合方组Bax Bcl 2比值水平较模型组显著降低 ,其中以合方组和参脉组最明显。结论 :泻热通瘀、逐水扶正法对实验性大鼠急性呼吸窘迫综合征有一定的防治作用 ,其作用机制可能与降低促细胞凋亡因子Bax和升高抗凋亡因子Bcl 2及抑制肺组织细胞凋亡有关。