大剂量甲基泼尼松龙治疗难治性慢性淋巴细胞白血病

为探讨大剂量甲基泼尼松龙(HDMP)对难治性慢性淋巴细胞白血病(CLL)的治疗效果,采用HDMP(1g/m2.d,1-5天)治疗5例既往经多次含氟达拉滨及利妥昔单克隆抗体方案化疗效果不佳的难治性CLL患者。5例患者临床分期均为BinetC期,其中3例为RaiⅣ期,2例为RaiⅢ期。2例为Richter综合征。所有患者外周血流式细胞仪检查CD38阳性,3例患者ZAP-70阳性。所有患者治疗前均有发热、盗汗、体重减轻等B组症状。观察其治疗前后临床表现、血常规指标、骨髓涂片、外周血片分类、肝肾功能、电解质和血糖水平,流式细胞仪检测外周血及骨髓中CD5与CD19共阳性细胞比例。结果表明:治疗后2-4周4例患者B组症状消失,所有患者治疗后1周内淋巴结即有不同程度缩小。1例患者脾脏由肋下10cm缩小为不可触及,原有血便减轻。1例原肾功能不全患者治疗后肾功能转为正常。全血细胞减少的3例患者三系细胞有不同程度恢复。所有患者外周血淋巴细胞比例均下降,外周血及骨髓中CD5与CD19共阳性细胞比例均有不同比例降低。4例达到部分缓解,1例疾病稳定。治疗副作用轻微。结论:治疗结果初步显示,HDMP对难治性CLL有较好的治疗效果及安全性。

环孢素治疗难治性慢性淋巴细胞白血病

目的探讨环孢素对难治性慢性淋巴细胞白血病的治疗效果。方法应用环孢素口服[5mg/(kg d)]治疗2例既往经多次含氟达拉滨及利妥昔单抗方案化疗效果不佳的难治性CLL患者,通过观察其治疗前后临床表现、血常规指标、外周血片分类、骨髓涂片、肝肾功能、流式细胞仪检测外周血及骨髓中CD5与CD19共阳性细胞比例变化评估治疗效果。结果 2例患者自觉症状明显好转,外周血治疗前均三系严重减低,治疗后三系均恢复,淋巴细胞比例均有不同程度下降,外周血及骨髓中CD5和CD19共阳性细胞比例均下降。一例患者完全缓解,一例患者部分缓解。治疗不良反应轻微。结论环孢素对难治性慢性淋巴细胞白血病有较好的治疗效果及安全性。

嵌合抗原受体修饰T细胞在复发、难治性慢性淋巴细胞白血病中的治疗进展

尽管在经过多年的临床研究后,许多传统的治疗方案已经在急性淋巴细胞白血病（ALL）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）的治疗上取得突破性的进展,化疗可使多数的ALL得到临床缓解,但对于CLL而言,积极的化疗往往难以达到预期疗效,并且化疗药物的毒性大,特异性差,对机体损伤严重。免疫治疗因其肿瘤抗原识别靶向性、杀伤活性和持久性强的优点而受到了越来越多的临床关注,将为血液肿瘤的治疗开启免疫疗法新时代。

伊布替尼治疗复发或难治性慢性淋巴细胞白血病的临床疗效分析

目的探讨伊布替尼治疗复发或难治性慢性淋巴细胞白血病(CLL)的临床疗效及安全性。方法选取69例2018年6月至2020年6月本院复发或难治性CLL患者,按照随机数表法分为实验组(34例)和对照组(35例)。对照组采用氟达拉滨+环磷酰胺±利妥昔单抗(FCR方案)治疗,实验组给予伊布替尼靶向治疗。对比两组患者的治疗疗效、微小残留病变(MRD)、生存期、外周血常规指标、症状和体征持续时间及不良反应情况。结果实验组治疗总有效率为88.24%,高于对照组的65.71%(P<0.05)。实验组12个月无进展存活率(PFS)和12个月总存活率(OS)均高于对照组(P均<0.05);实验组MRD阳性率低于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者的白细胞计数(WBC)及淋巴细胞绝对数(ALC)差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗后两组外周血常规指标均有改善,且实验组WBC、ALC均低于对照组(P均<0.05)。实验组患者发热、乏力、疼痛、腹胀及水肿症状及体征的持续时间均短于对照组(P均<0.05)。两组不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论伊布替尼治疗复发或难治性CLL疗效优于传统化疗,可有效改善患者的生存预后和临床症状及体征,且安全性高。

ibrutinib治疗复发／难治性慢性淋巴细胞白血病的临床Ib／2试验结果

新英格兰医学杂志在线发表了复发／难治性慢性淋巴细胞白血病（CLL）或小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）患者口服布氨酸激酶选择性抑制剂ibrutinib的Ib／2临床结果，研究证明ibrutinib安全有效，即使对存在17号染色体部分缺失的高风险因素的患者。此次开放标签、多中心的ibrutinibIb／2期研究宗旨是评估其治疗复发或难治性CLL患者的安全性、疗效、药代动力学和药效学。

伊布替尼治疗慢性淋巴细胞白血病引起急性肾损伤不良反应1例

目的探讨伊布替尼致急性肾损伤的临床特征和处置措施。方法以1例伊布替尼治疗慢性淋巴细胞白血病引起急性肾损伤不良反应为切入点,检索FAERS数据库和查阅文献,分析其临床特征和处置措施。结果数据显示,伊布替尼引起急性肾损伤的发生率很低,表现为血清肌酐水平升高,可合并蛋白尿、血尿,肾活检显示为急性间质性肾炎或急性肾小管坏死。及时停药、经糖皮质激素等免疫抑制治疗后,部分患者血清肌酐水平可有所恢复。结论临床医生应权衡利弊,密切监测患者血肌酐,保障患者用药安全。

达沙替尼体外抑制慢性淋巴细胞白血病增殖及BTKC481S功能

目的探讨达沙替尼(BMS-354825)体外对慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)细胞系增殖及野生型/耐药突变型布鲁顿激酶(BTK)活化及功能的影响。方法观察不同浓度的达沙替尼对CLL细胞系的增殖抑制作用。采用不同浓度的达沙替尼及伊布替尼处理外源性表达野生型BTK及常见突变子BTKC481S、BTKT474F及BTKT474I/C481S的细胞系,Western blot检测BTK及其下游靶点PLCγ2的磷酸化水平。结果达沙替尼能显著抑制CLL细胞系MEC-1及JVM3细胞的增殖,且呈剂量依赖性,IC50分别为3.54μmol/L及0.65μmol/L;0.5μmol/L的伊布替尼及0.2μmol/L的达沙替尼可抑制野生型BTK及PLCγ2的磷酸化活化。当BCR信号激活后,BTKC481S、BTKT474F及BTKT474I/C481S均可功能性激活并磷酸化活化下游PLCγ2,这些突变子均对生理浓度的伊布替尼耐药。0.5μmol/L的达沙替尼体外可抑制BTKC481S活化并进而抑制PLCγ2活化,但不能抑制BTKT474F及BTKT474I/C481S的活化,提示沙替尼体可克服BTKC481S导致的耐药而对“守门员”位点突变无效。结论达沙替尼可抑制野生型BTK及BTKC481S激酶活化及功能并抑制CLL细胞增殖,有望解决BTKC481S引发的伊布替尼耐药。

慢性淋巴细胞白血病患者Tfh细胞及其亚群水平的变化和临床意义研究

目的 初步探讨Tfh细胞及其亚群在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中的变化特点,并分析其临床意义。方法 选取2021年1月-2023年9月新疆医科大学第一附属医院收治的70例初诊CLL患者为CLL组,另选取该院体检健康人员50例为对照组。应用流式细胞术检测Tfh、Tfh1、Tfh2、Tfh17细胞比例,并分析Tfh细胞PD-1和ICOS的表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测BCL-6、Blimp-1、IL-21基因表达;Western blotting检测BCL-6、Blimp-1蛋白表达;酶联免疫吸附试验检测血清细胞因子IL-21的水平。结果 CLL组外周血Tfh、Tfh1、PD-1+Tfh、ICOS+Tfh和PD-1+ICOS+Tfh细胞比例较对照组增加(P <0.05),亚群比值Tfh1/(Tfh2+Tfh17)比值也升高(P <0.05)。与对照组相比,CLL组BCL-6、Blimp-1、IL-21基因和蛋白相对表达量均升高(P <0.05),BCL-6/Blimp-1比值也升高(P <0.05)。Pearson相关性分析结果显示,BCL-6基因和蛋白表达、BCL-6/Blimp-1比值、IL-21水平与Tfh、Tfh1/(Tfh2+Tfh17)均呈正相关(P <0.05)。临床指标分析结果显示,随着IPI评分分组越靠后,Tfh细胞比例、Tfh1/(Tfh2+Tfh17)比值越高,并且与骨髓中B淋巴细胞呈正相关(P <0.05),与免疫球蛋白呈负相关(P <0.05)。结论 CLL患者外周血Tfh细胞参与疾病发病机制,并且Tfh细胞亚群存在偏向于Tfh1细胞的失衡,Tfh细胞的异常分化可能参与CLL的发病和体液免疫紊乱机制。

滋肾化瘀汤治疗慢性淋巴细胞白血病临床观察

目的探讨滋肾化瘀汤在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中的应用效果。方法选取2021年1月—2023年1月山西省中医院收治的106例CLL患者,采用随机数字表法将其均分为2组,各53例。对照组采用常规一线治疗方案,观察组在此基础上增用滋肾化瘀汤,比较2组血清热休克蛋白70(Hsp70)、Th1/Th2与转化生长因子β(TGF-β)、白细胞计数(WBC)、淋巴细胞绝对数(ALC)、主要症状及体征的持续时间、不良反应情况与总有效率。结果观察组总有效率、Hsp70、Th1/Th2均高于对照组(P<0.05);TGF-β,WBC,ALC水平及发热、乏力、疼痛、水肿持续时间均少于对照组(P<0.05);2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论CLL应用常规化疗方案的同时,增用滋肾化瘀汤可提升疗效,改善症状、外周血象和免疫指标。

慢性淋巴细胞白血病靶向治疗的研究进展

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是小B细胞淋巴瘤和白血病的一种,也是B细胞克隆增殖性肿瘤。该病具有明显的异质性,大多数患者的病程趋于惰性,但目前仍不可治愈。异常的信号转导机制是CLL发病机制中不可或缺的。在CLL中,常见的异常信号通路包括B细胞受体信号、细胞凋亡、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号以及Notch信号通路等。针对这些信号通路,研发了一系列的靶向药物,如布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(伊布替尼、泽布替尼)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶抑制剂(杜韦利西布)、B细胞淋巴瘤2抑制剂(维奈克拉)等,在临床上显著改变了患者的预后。其他靶向药物如fenebrutinib、nemtabrutinib、厄布利塞等,还有免疫肿瘤学和T细胞工程领域发展的嵌合抗原受体T细胞疗法,目前尚在临床试验阶段。更加个体化的治疗方式正在探索,未来可能成为潜在的治疗选择。该文对CLL领域的相关文献进行梳理,就CLL分子机制及靶向治疗的最新研究进行综述。

XPO1基因突变的慢性淋巴细胞白血病临床特征及预后研究

目的:探讨携带exportin 1(XPO1)基因突变的慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者的临床特征,为临床诊治提供线索。方法:回顾性分析2006年11月—2022年3月就诊于南京医科大学第一附属医院血液科、且检测出XPO1基因突变的CLL患者临床资料,比较初诊未治(treatment native,TN)和复发/难治(relapsed/refractory,R/R)XPO1突变患者的临床数据、治疗反应及生存结局。结果:在543例CLL患者中,15例(2.8%)患者XPO1基因突变检测阳性,TN组(368例)、R/R组(175例)中患者的突变率分别为9例(2.4%)及6例(3.4%),存在热点突变(E571K)。患者疾病分期多为RaiⅢ/Ⅳ期,Binet B/C组,且免疫球蛋白重链可变区基因(immunoglobulin heavy⁃chain variable region,IGHV)无突变。XPO1基因突变与NOTCH1、SF3B1、KMT2D、TP53等基因可同时出现,且与疾病状态无关,而TP53与XPO1基因突变同时发生多见于R/R组(TN:11.1%;R/R:50.0%)。XPO1突变患者的中位至首次治疗时间(time to first treatment,TTFT)为1.8个月,中位无进展生存期(progression⁃free survival,PFS)为19.8个月,中位总生存时间(overall survival,OS)为40.0个月;XPO1无突变组患者TTFT为8.1个月,PFS为32.5个月,OS为49.8个月。结论:XPO1突变在CLL中为低频突变且常伴随其他基因突变同时发生。R/R患者携带XPO1突变多于TN患者,且肿瘤负荷更高。XPO1突变组患者的TTFT、PFS较XPO1无突变组患者趋向于更短。

γδT17/Th17/Tc17细胞在维吾尔族慢性淋巴细胞白血病患者外周血中的比例及临床意义

目的:探讨维吾尔族慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血中γδT17/Th17/Tc17细胞的比例分布及临床意义。方法:选取53例初诊维吾尔族CLL患者及30例健康者,采用ELISA法检测患者和对照者外周血血清中IL-17、IL-23、IL-6、IFN-γ的水平,采用流式细胞术检测维吾尔族CLL患者与对照组外周血中γδT/γδT17/Th17/Tc17细胞的比例,观察上述指标在CLL Binet分期中的变化差异。结果:与对照组相比,维吾尔族CLL患者外周血γδT细胞、γδT17细胞、Th17细胞比例均明显增高(P<0.05),其中γδT17细胞占总淋巴细胞比例较Th17细胞、Tc17细胞均明显增高(P<0.05),且随着疾病分期进展,γδT及γδT17细胞比例均增高(P<0.05)。维吾尔族CLL患者外周血IL-17、IL-23、IL-6均较对照组明显增高(P<0.05),而细胞因子IFN-γ的水平较对照组明显减低(P<0.05),且随着疾病分期进展,外周血IL-17水平逐渐减低(P<0.05)。结论:γδT及γδT17在维吾尔族CLL中异常高表达,并与疾病分期有关,参与了CLL发生发展。

慢性淋巴细胞白血病合并骨髓增殖性肿瘤临床特征分析

目的 探究慢性淋巴细胞白血病(CLL)和骨髓增殖性肿瘤(MPN)共患病可能的发病机制并分析其临床特征。方法 回顾性纳入2000年~2020年世界范围内报道的CLL合并MPN患者112例及本院CLL合并MPN患者1例。根据MPN类型将所有患者分为真性红细胞增多症(PV)合并CLL组(35例)、原发性血小板增多症(ET)合并CLL组(53例)及原发性骨髓纤维化(PMF)合并CLL组(25例);根据JAK2V617F突变情况将已知突变情况患者95例,分为JAK2V617F阳性组(66例)和JAK2V617F阴性组(29例);根据疾病诊断顺序将所有患者分为先MPN后CLL组(60例)、同时诊断组(27例)及先CLL后MPN组(26例)。收集所有患者性别、诊断年龄、两种疾病诊断间隔时间、疾病诊断类型、JAK2V617F突变情况及其他类型突变情况、治疗及转归情况、存活状态、生存时间、MPN类型、疾病诊断顺序等临床特征资料并分组进行比较。结果 3个MPN合并CLL组中共患病以ET合并CLL最为常见(46.9%)。PV合并CLL组JAK2V617F阳性患者比例明显高于其他两组(P<0.05)。PV合并CLL组患者CLL诊断年龄最大(P<0.05)。3组患者中均以男性居多,但3组患者性别、MPN诊断年龄、两种疾病诊断间隔时间及生存时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。113例患者中JAK2V617F阳性66例(58.4%),阴性29例(25.7%),未提供突变情况者18例(15.9%)。JAK2V617F阴性组患者CLL诊断年龄小于JAK2V617F阳性组,两种疾病诊断间隔时间长于JAK2V617F阳性组(P<0.05)。两组患者性别仍以男性居多,但两组间性别、MPN诊断年龄及生存时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。先MPN后CLL诊断是最常见的共患病诊断顺序(60例,53.1%)。先MPN后CLL组患者生存时间最长,同时诊断组患者生存时间最短,先CLL后MPN组两种疾病诊断间隔时间高于先MPN后CLL组(P<0.05)。JAK2V617F阴性组29例患者中以男性居多,其中5例患者CALR阳性,1例患者MPL阳性。各治疗方案中,以两病均行治疗的患者存活时间最长,但各治疗方案间患者存活时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CLL和MPN可能存在不同起源。不同类型的MPN及CLL共患病患者间临床特征存在差异,共患病治疗方案目前仍无统一标准。

中医药治疗慢性淋巴细胞白血病及伊布替尼不良反应个案报道

回顾性分析北京中医药大学东直门医院收治的1例伊布替尼治疗慢性淋巴细胞白血病致肺部感染患者的临床资料,并复习相关文献。该患者在服用伊布替尼治疗时并发肺部感染,遂停药,结合中医药治疗后感染症状得到控制,后继续坚持口服中药治疗,慢性淋巴细胞白血病的相关症状得到改善,且未再发生感染。针对长时间应用伊布替尼治疗慢性淋巴细胞白血病的患者,需警惕肺部真菌感染的发生。中医药在治疗慢性淋巴细胞白血病中,能够防止各类感染的发生,提高机体耐受力,延长患者生存期。

慢性淋巴细胞白血病患者PD-1免疫抑制剂治疗的疗效及预后

目的探究慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者程序性死亡受体(programmed cell death1,PD-1)免疫抑制剂治疗的疗效及预后。方法选取96例CLL患者作为研究对象,根据随机数字法分为研究组(n=48)和对照组(n=48)。对照组给予基础治疗措施,并注意患者的心电图、肝肾功能等变化;研究组在对照组治疗的基础上,采用卡瑞利珠单抗治疗。比较2组研究对象的基本临床资料;治疗前、后外周血T淋巴细胞亚群水平;总体生存率、完全缓解率及无进展生存期;不良反应情况。结果2组研究对象的性别、平均年龄、WBC、淋巴细胞绝对数、淋巴细胞百分比、HGB、PLT等临床资料无明显差异(P>0.05)。研究组患者治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、INF-γ、IL-2的表达均高于治疗前,同时也高于对照组(P<0.05);但CD8^(+)、NK、IL-4、IL-5的表达明显降低,同时也低于对照组(P<0.05)。研究组患者的无进展生存期明显长于对照组(P<0.05),同时总体生存率和完全缓解率均高于对照组(P<0.05)。研究组患者总不良反应率低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论PD-1免疫抑制剂治疗CLL患者的疗效及预后均明显优于常规治疗,可为该病的临床治疗提供有效参考价值。

慢性淋巴细胞白血病BTKi治疗后免疫功能重建研究

目的:分析慢性淋巴细胞白血病(CLL)经布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)治疗后的免疫功能重建情况。方法:收集2017年1月至2022年3月在福建医科大学附属协和医院血液科就诊的59例CLL患者的病历信息,对其诊断、治疗和实验室检查资料进行回顾性分析研究。结果:59例CLL患者中位年龄为60.5(36-78)岁;BTKi治疗1年后,51例(86.4%)的CLL肿瘤克隆(CD5+/CD19+)明显缩小,治疗前后分别为(46±6.1)×10^(9)/L和(2.3±0.4)×10^(9)/L(P=0.0013),而非肿瘤克隆(CD19+减去CD5+/CD19+)无明显变化;免疫球蛋白IgA明显升高,治疗前后分别为(0.75±0.09)g/L和(1.31±0.1)g/L(P<0.001),但IgG和IgM下降,分别为(8.1±0.2)g/L和(7.1±0.1)g/L(P<0.001)、(0.52±0.6)g/L和(0.47±0.1)g/L(P=0.002)。BTKi治疗前后CLL患者的T细胞亚群出现明显变化,表现为总T细胞数从(2.1±0.1)×10^(9)/L减少至(1.6±0.4)×10^(9)/L(P=0.042),CD4+细胞数从(0.15±6.1)×10^(9)/L增加至(0.19±0.4)×10^(9)/L(P<0.001),CD8+细胞数从(0.27±0.01)×10^(9)/L增加至(0.41±0.08)×10^(9)/L(P<0.001),NK/T细胞数从(0.11±0.1)×10^(9)/L下降至(0.07±0.01)×10^(9)/L(P=0.038);白细胞介素(IL)-2表达上调、IL-4和干扰素γ表达下降,但IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α表达变化不大;TCR和BCR组库多样性都得到恢复,完全缓解患者比部分缓解患者恢复更明显,完全缓解患者BTKi治疗前后TCR组库香农指数分别为0.02±0.008和0.14±0.01(P<0.001),部分缓解患者分别为0.01±0.03和0.05±0.02(P>0.05),而BCR组库香农指数分别是0.19±0.003和0.33±0.15(P<0.001)、0.15±0.009和0.23±0.18(P<0.05)。结论:BTKi治疗可以缩小CLL克隆,促进IgA表达,增加功能性T细胞数量,调节IL-2、IL-4、干扰素γ等分泌,改善肿瘤微环境的免疫调节状态;BTKi治疗还能促进TCR和BCR免疫组库多样性的恢复。BTKi治疗有助于CLL患者的免疫功能重建。

慢性淋巴细胞白血病合并肾病综合征、急性肾功能不全治疗1例并文献复习

本文报道了1例确诊为慢性淋巴细胞白血病(CLL)2年的患者,以肾病综合征为首发表现,因患者初始拒绝使用糖皮质激素,临床采用了先给予环磷酰胺静滴而后因出现急性肾功能不全给予甲泼尼龙治疗的个体化方案,在治疗肾病的同时,仔细观察了甲泼尼龙及环磷酰胺在使用过程中对患者淋巴细胞的影响,特别是在疾病的诱导缓解期对淋巴细胞的骤升给予了及时合理的对症处理,经过积极治疗,患者肾病完全缓解。本文还通过文献复习,汇总归纳了CLL合并肾病时的治疗选择,分析认为CLL和肾病之间是否存在因果关系以及CLL是否需要治疗,很大程度上决定了肾脏病的治疗策略,同时肯定了糖皮质激素在CLL合并肾病综合征患者中的正向作用,以期为临床诊疗此类疾病提供参考依据。

慢性淋巴细胞白血病伴唇鼻部反复肿胀表现一例

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种罕见的、进展缓慢的、具有特定免疫表型特征的成熟B淋巴细胞克隆增殖性肿瘤,以大量克隆性B淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结组织中聚集为主要特征;好发于50岁以上中老年,男性多见,起病缓慢,超过半数病例因体检或其他疾病表现被发现[1-2]。诊断时多无自觉症状,乏力、疲倦、消瘦、低热、盗汗、淋巴结肿大、肝脾肿大等可作为有症状者的早期临床表现[3];CLL的口腔颌面部表现比较罕见,相关文献报道稀少。本文报告一例以唇鼻反复肿胀为主要表现的慢性淋巴细胞白血病,结合文献复习,对其可能的头面部症状进行讨论,为口腔专业医师接诊该类患者提供参考,避免误诊。

Tfh细胞及其分泌的IL-21、IFN-γ在慢性淋巴细胞白血病中的表达及临床意义

目的:探讨Tfh细胞及其分泌的细胞因子IL-21、IFN-γ在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的表达及临床相关诊断、预后意义。方法:选取2022年12月至2023年6月期间于新疆医科大学第一附属医院血液科住院接受治疗的30例CLL患者作为研究对象,选取同期健康体检者20例设为对照组。收集两组患者外周血,用流式细胞术胞内染色法检测Tfh细胞比例及其IL-21、IFN-γ表达水平。比较IL-21 IFN-γ−Tfh/Tfh (%)、IL-21−IFN-γ Tfh/Tfh (%)、IL-21 IFN-γ Tfh/Tfh (%)在两组间的差异。结合临床资料比较Tfh细胞表达IL-21、IFN-γ水平在不同CLL临床指标分组、预后分期间的不同。结果:CLL组的Tfh细胞比例、IL-21 IFN-γ−Tfh/Tfh (%)、IL-21 IFN-γ Tfh/Tfh (%)均高于HC组(P IFN-γ−Tfh/Tfh细胞比例均较高(P IFN-γ−Tfh/Tfh细胞比例高于IGVH突变CLL患者(P IFN-γ Tfh/Tfh细胞比例高于IPI指数低危、中危组(P γ水平更高,并与疾病分期、临床高危指标存在相关性。异常的Tfh细胞、IL-21水平累积可能有助于支持CLL细胞的增殖,参与CLL的免疫发病机制。

慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤靶向治疗的最新研究进展

慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)是一种相对惰性的B淋巴细胞增殖性疾病。近年来,随着新药的上市,化疗逐渐被靶向治疗所取代,明显延长了患者生存期并减低了治疗副作用。目前研究较多的CLL/SLL靶向治疗药物有BTK抑制剂、PI3K抑制剂、SYK抑制剂和BCL-2抑制剂。本文就不同种类靶向治疗药物在CLL/SLL治疗中的最新研究进展作一综述。