131I联合甲磺酸阿帕替尼对难治性甲状腺癌细胞的抑制作用及机制研究

目的探讨131I联合血管生成抑制剂甲磺酸阿帕替尼对难治性甲状腺癌细胞的抑制作用及其机制。方法将难治性甲状腺癌细胞分为对照组、131I组、阿帕替尼组及131I联合阿帕替尼治疗组(联合组),使用噻唑蓝(MTT)法检测各组肿瘤细胞治疗24 h、48 h后的增殖率;采用免疫荧光方法及蛋白印迹法检测各组细胞凋亡蛋白Caspase-3和血管生成蛋白VEGF的表达。结果联合组处理后细胞的增殖率明显低于其它各组,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合组Caspase-3蛋白的表达含量明显高于其它各组(P<0.01),联合组VEGF蛋白的相对表达量显著低于其它各组(P<0.01)。结论131I联合甲磺酸阿帕替尼作用于难治性甲状腺癌细胞时具有协同增效作用,131I联合甲磺酸阿帕替尼通过上调促凋亡蛋白Caspase-3,下调VEGF的表达水平以达到增强131I抑制难治性甲状腺癌的增殖作用,从而为难治性甲状腺癌的临床治疗提供较好的策略。