难治性耐药铜绿假单胞菌血流感染的危险因素分析

目的探讨难治性耐药铜绿假单胞菌(DTR-PA)血流感染患者的临床特点和危险因素。方法回顾性分析2017年1月至2022年12月中山大学附属第一医院发生铜绿假单胞菌血流感染的患者病历资料,采用多因素Logistic回归分析探究DTR-PA血流感染的独立危险因素,采用Cox比例风险回归模型探讨铜绿假单胞菌血流感染死亡相关的危险因素。结果共纳入114例铜绿假单胞菌血流感染患者,平均年龄(51.05±17.55)岁,28 d死亡率为14.0%(16/114),DTR-PA共有24株(21.1%,24/114)。年龄、入住ICU、糖尿病、低白蛋白血症、感染性休克与DTR-PA血流感染有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,感染性休克是患者发生DTR-PA血流感染的独立危险因素(P<0.05)。入住ICU是铜绿假单胞菌及DTR-PA血流感染患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论DTR-PA血流感染的危险因素有多种,感染性休克和入住ICU分别是DTR-PA血流感染和死亡的独立危险因素,临床应重视对该类菌的监测。

难治性耐药铜绿假单胞菌肺部感染的危险因素及预后

目的:探讨医院难治性耐药铜绿假单胞菌(difficult-to-treat resistance Pseudomonas aeruginosa,DTR-PA)肺部感染的临床特征、感染危险因素和预后情况,为尽早防控DTR-PA肺部感染提供理论依据。方法:收集2018年1月至2022年12月广东省人民医院确诊的由DTR-PA所致的肺部感染患者临床资料80例(DTR-PA感染组),另外按照年龄相近、性别相同、同期住院、入住病区一致等原则,随机选取由非DTR-PA所致肺部感染的患者80例(对照组)。运用单因素和多因素logistic回归方法,分析DTR-PA肺部感染的危险因素,应用χ^(2)检验评估患者预后。结果:DTR-PA导致的肺部感染具有多种危险因素,其中患者伴有肺部疾病(OR=0.394,95%CI 0.172~0.903,P=0.028)、神经系统疾病(OR=0.312,95%CI 0.118~0.826,P=0.019)、存在≥3种抗菌药物联用(OR=0.215,95%CI 0.066~0.701,P=0.011)可能是其感染的重要危险因素。DTR-PA感染组的肺部感染的病死率高于对照组(P<0.001)。结论:患者伴有肺部和神经系统疾病、存在≥3种抗菌药物联用可能是DTR-PA肺部感染的重要危险因素,且DTR-PA肺部感染患者的病死率高。因此,临床应对DTR-PA所致的肺部感染危险因素进行综合评估,采取积极的防范措施,以改善患者预后。

2022年美国感染病学会对产超广谱β内酰胺酶肠杆菌目细菌、碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌和难治性耐药铜绿假单胞菌感染的治疗指导

抗菌药物耐药性(AMR)上升是全球性的危机。由于新建或更新临床实践指南(guidelines)需要较长的时间,无法及时解决AMR等快速进展的问题,美国感染病学会(IDSA)决定由一个小型专家组根据对文献的全面(但不一定是系统)审查,编写、制定更为狭义的临床实践指导文件(guidance),作为对综合临床实践指南的替代和补充,解决了目前指南未涵盖的难以处理的感染的具体临床问题。此类指导文件不包括证据的正式分级,至少每年在线更新一次。

美国感染病学会关于产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌目细菌(ESBL-E)、耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌(CRE)、难治性耐药铜绿假单胞菌(DTR-PA)、产AmpCβ-内酰胺酶肠杆菌目细菌(AmpC-E)、耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)和嗜麦芽窄食单胞菌的抗感染治疗指引(2022版)摘要

美国感染病学会(IDSA)致力于为抗微生物药物耐药性感染的治疗提供最新指引。两份指引文件分别针对产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌目细菌(ESBL-E)、耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌(CRE)、难治性耐药铜绿假单胞菌(DTR-PA)和产AmpCβ-内酰胺酶肠杆菌目细菌(AmpC-E)、耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)和嗜麦芽窄食单胞菌感染的治疗提供指导建议。与之前的指南比,已发表的关于AmpC-E、CRAB和嗜麦芽窄食单胞菌感染最佳治疗的数据相对较少,因此指引文件是基于临床经验、专家意见和对现有文献的回顾而提供的“指引”。在全球范围内,由于耐药菌的流行病学和特定抗感染药物的可获得性存在地区差异,指引文件主要侧重于美国的抗感染治疗,适用于成人和儿童。对于抗微生物药物耐药性感染的治疗,建议咨询感染病专家。此指引将每年更新。最新版本于2022年3月7日发布于https://www.idsociety.org/practice-guideline/amr-guidance/和2022年3月31日发布于https://www.idsociety.org/practice-guideline/amr-guidance-2.0/。

美国感染病学会对产超广谱β内酰胺酶肠杆菌目细菌、碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌和难治性耐药铜绿假单胞菌的治疗指导原则

耐药革兰阴性杆菌感染在全球范围发展迅猛,治疗困难,病死率高。随着一些新的抗菌药物上市,目前有了更多的治疗选择,但是如何用好这些药物,证据仍然比较局限。为此,美国感染病学会(IDSA)发布了对产超广谱β内酰胺酶肠杆菌目细菌(ESBL-E)、碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌(CRE)和难治性耐药铜绿假单胞菌(DTR-铜绿假单胞菌)的治疗指导原则[Clin Infect Dis,2021,72(7):1109-1116.DOI:10.1093/cid/ciab295.]。根据ESBL-E、CRE和DTR-铜绿假单胞菌感染的部位、耐药性制定了抗菌药物选择和疗程的推荐方案。现将其中要点作成编译,以供读者参考。

铜绿假单胞菌的耐药性和耐药机制

铜绿假单胞菌是一种多重耐药性病原体,其感染在临床上构成了重大挑战。本文归纳综述了铜绿假单胞菌的固有性耐药、获得性耐药和适应性耐药机制,旨在为临床预防和治疗提供新的视角和方法。铜绿假单胞菌之所以能够抵御多数抗生素攻击,主要是依赖其高水平的固有性和获得性耐药性。固有耐药性涉及多种药物外排泵系统、低渗透性的外膜以及天然存在的抗生素降解酶等。获得性耐药性则是通过基因突变、接合转移以及水平基因转移等途径实现。适应性耐药性则与生物膜的形成和群体感应系统的调控紧密相关。文章通过分析这些不同耐药性的特点和发展趋势,探讨目前的治疗方法,指出铜绿假单胞菌耐药现象是多机制共同作用的结果,而非单一因素所致。鉴于此,未来治疗铜绿假单胞菌感染的有效策略可能需要结合传统治疗方法与新治疗方法相结合的联合治疗手段,研究为开发针对铜绿假单胞菌的新型治疗方法提供了理论基础,并为临床治疗提供了新的思路。

2015—2021年CHINET临床分离铜绿假单胞菌耐药性变迁

目的了解2015—2021年中国主要地区临床分离铜绿假单胞菌对各类抗菌药物的耐药性变迁。方法对CHINET 51所医院临床分离铜绿假单胞菌按照CHINET技术方案采用纸片扩散法或自动化仪器法进行抗菌药物敏感性试验,按照CLSI 2021年标准判读药敏结果,并用WHONET 5.6软件进行数据分析。结果2015—2021年从51所医院临床标本中共分离到129701株铜绿假单胞菌,检出率为8.6%,历年该菌检出率在不发酵糖革兰阴性杆菌中次于不动杆菌属排第二位。其中(91.4±1.0)%菌株分离自住院患者,(66.4±2.8)%菌株分离自呼吸道分泌物。铜绿假单胞菌对各种抗菌药物耐药率均有所下降,对阿米卡星、多黏菌素及头孢他啶-阿维巴坦的敏感率>90%。分离自门急诊的菌株对各抗菌药物的耐药率在1.0%~19.8%,分离自ICU的菌株耐药率为0.6%~40.5%,分离自内科和外科的菌株耐药率分别为0.8%~28.8%和1.2%~23.3%。分离自儿童的菌株耐药率在0.8%~18.8%,成人株为1.2%~26.1%,老年株为1.0%~28.5%。二级医院、三级医院和儿童医院分离菌株的耐药率分别为2.5%~24.2%、0.7%~27.6%和0.6%~20.3%。碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌共35153株,检出率为27.1%。结论铜绿假单胞菌是最常检出的不发酵糖革兰阴性杆菌之一,该菌对各抗菌药物耐药率逐年下降,耐药监测是控制细菌耐药发生和发展行之有效的手段。来自不同标本类型、不同科室及患者年龄的菌株耐药性相差较大,临床中更应该加强监测,协助医师合理用药,预防和控制耐药菌的流行。

江苏省2016—2021年临床分离铜绿假单胞菌耐药及基因组特征分析

目的了解江苏地区临床分离的铜绿假单胞菌耐药情况及基因特征。方法收集2016—2021年江苏地区各哨点医院临床分离的铜绿假单胞菌,采用肉汤稀释法对分离株进行10类19种抗菌药物的敏感性测定,对分离株行全基因组测序并多位点序列分型,综合抗菌药物耐药性数据库(CARD)扫描分析耐药基因。结果2016—2021年通过致病菌识别网12个市的哨点医院收集患者分离的铜绿假单胞菌101株。药敏试验结果显示,全部菌株对共计6类8种抗菌药物全部耐药,包括酰胺醇类抗生素氯霉素、磺胺类的复方磺胺甲口恶唑、头孢菌素类的头孢噻肟和头孢唑林、四环素类的四环素、青霉素类的氨苄西林及氨苄西林/舒巴坦以及β-内酰胺类的阿莫西林/克拉维酸;45.54%的分离株为碳青霉烯类耐药菌株,对亚胺培南、美罗培南两种碳青霉烯类抗生素的耐药率已分别达45.54%、39.60%;耐10种以上抗生素的菌株达63.36%;共发现35种耐药表型,其中1株菌对19种抗菌药物广泛耐药,耐药谱为AMC-AM-SAM-CZ-CTX-C-TE-SXT的菌株最多(31.69%,32株)。多位点序列分析发现75个ST型,聚类发现ST 262处于中心点,并遗传进化出11个亚型或分支。全基因组扫描发现6类18种抗菌药物耐药基因,crp P基因的携带情况与表型完全一致。结论2016—2021年江苏地区临床分离的铜绿假单胞菌耐药情况严重,两种碳青霉烯类抗生素的耐药率、耐10种以上抗生素的菌株比例高于国内其他省份,应引起高度重视。

多黏菌素对头孢他啶/阿维巴坦与碳青霉烯共耐药铜绿假单胞菌的体外杀菌作用研究

目的 头孢他啶/阿维巴坦(CZA)是治疗碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌(CRPA)的一种有效的替代抗生素,在临床上被广泛应用,然而CZA耐药CRPA菌株的出现使得治疗铜绿假单胞菌感染的难度不断增加。本研究旨在通过体外时间杀菌分析,探讨多黏菌素(COL)对携带不同碳青霉烯耐药基因的CZA耐药铜绿假单胞菌菌株的体外杀菌活性,为铜绿假单胞菌感染的临床治疗提供科学依据。方法 从浙江省的一家三甲医院收集了CZA耐药的铜绿假单胞菌菌株。通过聚合酶链反应(PCR)和全基因组测序筛选了携带不同碳青霉烯耐药基因的5株代表性铜绿假单胞菌菌株,包括携带bla_(KPC-2)的PA4696、携带bla_(KPC-90)的PA2207、携带bla_(KPC-33)的PA1308、携带bla_(VIM)的PA2070、携带bla_(IMP-45)的PA6227。通过微量肉汤稀释法确认了实验菌株的抗生素敏感性。对COL敏感的菌株进行重复的时间杀菌实验。结果 5株CRPA菌株均对CZA耐药(MIC≥16/4 mg/L),对COL敏感(MIC≤2 mg/L);其中携带bla_(IMP-45)的菌株PA6227表现出特殊的药敏表型(ISMR),对亚胺培南(IPM)敏感(MIC=2 mg/L)而对美罗培南(MEM)(MIC=128 mg/L)等其他碳青霉烯类药物耐药。时间杀菌曲线显示,5株CZA耐药的铜绿假单胞菌菌株在前2~8 h被不同浓度的COL完全抑制,但随后恢复生长。结论 COL对CZA耐药的CRPA菌株具有体外杀菌活性,但不能单独使用。不同类型的碳青霉烯耐药基因会影响CZA的作用效果,但与COL的杀菌活性无关,携带不同碳青霉烯耐药基因的分离株均在不同时间恢复生长。在治疗铜绿假单胞菌感染时,可以调整给药间隔或药物浓度,以维持COL的浓度,从而获得更好的治疗效果。同时应注意具有ISMR这一特殊药敏表型的CRPA在临床上的出现,避免抗生素的不合理应用。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的耐药机制及特征分析

目的探究本院耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(carbopenem-resistant pseudomonas aeruginosa,CRPA)的耐药机制及特征。方法用BD phoenix M50全自动鉴定药敏分析仪对菌株进行鉴定及药敏分析,微量肉汤稀释法测定头孢他啶/阿维巴坦的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC),采用改良碳青霉烯类失活法(modified carbapenem inactivation method,mCIM)和胶体金免疫层析法对菌株进行碳青霉烯酶表型检测,采用全基因组测序对筛查阳性菌株进行碳青霉烯酶耐药基因检测及ST分型。结果①收集22株临床分离CRPA,其中耐药率最低的抗菌药物为头孢他啶/阿维巴坦(22.7%),然后依次为庆大霉素和阿米卡星(27.3%),哌拉西林/他唑巴坦(59.09%),头孢吡肟(63.6%),头孢他啶和氨曲南(77.27%),环丙沙星(86.36%),左氧氟沙星(95.45%)。②22株CRPA表型检测结果显示产碳青霉烯酶共5株(22.7%)。③全基因组测序结果显示,有4株ST549型CRPA携带金属β-内酰胺酶IMP-45及丝氨酸β-内酰胺酶OXA-1,OXA-50,1株为ST245型CRPA携带金属β-内酰胺酶NDM-1,即5株CRPA菌株均产金属β-内酰胺酶。结论产碳青霉烯酶不是本院CRPA对碳青霉烯耐药主要机制,CRPA对头孢他啶/阿维巴坦耐药率低且其耐药机制主要是产金属β-内酰胺酶。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌现状及耐药机制分析

随着抗菌药物的广泛应用及不恰当使用,加之细菌自身不断的自我进化,细菌耐药情况愈发严峻,尤其是耐碳青霉烯类细菌的出现,使临床用药面临严重挑战。碳青霉烯类药物在全国的感染率、定植率逐年上升,其中,耐碳青霉烯铜绿假单胞菌尤为突出。为临床用药及预防、抗生素研究提供相应科学依据,本文就耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的国内现状、耐药机制进行综述。

扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎老年大鼠炎症损伤的影响

目的探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)肺炎老年大鼠不同时相炎症损伤的影响。方法将老年SD大鼠分为空白组、模型组、西药组、中药组、中药提前给药组、中西医结合治疗组,除空白组外使用经口气管插管法进行MDRPA肺炎造模,观察各组大鼠死亡保护率、生命延长率;在感染后不同时间点取大鼠血清及肺组织标本,应用ELISA试剂盒测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平,光镜下观察肺组织支气管、肺泡等结构;在感染后第3日取肺组织标本,电镜下观察各组肺组织超微结构。结果中药提前给药组和中西医结合治疗组可提高死亡保护率和生命延长率。中西医结合治疗组可明显降低MDRPA肺炎老年大鼠血清中促炎因子TNF-α水平,升高抑炎因子IL-10水平,其作用强度明显优于西药组,且可明显减少肺组织炎症细胞浸润和充血水肿,明显减轻肺泡结构的破坏。中药提前给药组可在炎症反应早期升高血清抑炎因子IL-10水平,降低促炎因子TNF-α水平。结论扶正透邪解毒化瘀方对老年MDRPA肺炎大鼠有着较高的死亡保护率和生命延长率,与头孢他啶联合治疗可纠正MDRPA感染后紊乱的炎症状态,减轻炎症损伤。中药提前给药可对MDRPA感染后造成的炎症损伤起到保护与治疗作用,对维持机体免疫稳态具有重要意义。

铜绿假单胞菌耐药机制及治疗技术研究新进展

铜绿假单胞菌(PA)是最常见的条件致病菌之一,严重危害人类的健康。随着广谱抗生素的大量应用,导致多重耐药菌株的出现,从而使治疗更加棘手。研究发现,免疫力低下的人群容易诱发PA的感染,随着临床耐药PA检出率的增加及抗生素的治疗效果减弱,部分患者的生活质量及预后受到很大影响。PA的感染难以控制的原因是复杂的耐药机制,其中包括生物膜的形成、孔蛋白的介导作用、外排泵以及抗菌灭活酶的产生等。由于抗生素的应用不能有效控制PA的感染,所以针对耐药机制在药物治疗方面进行研究,其中包括外排泵抑制剂、抗生素佐剂、相关灭活酶抑制剂、外膜透化剂。此外,噬菌体疗法、中药疗法、一氧化氮疗法及纳米技术等特殊治疗也展现出良好的治疗效果,疫苗领域及增强自身免疫力也是未来预防PA感染的重要研究方向。因此,研究PA的耐药机制及治疗技术对PA感染的预防和治疗具有深远的意义。

羊铜绿假单胞菌感染的分离鉴定及毒力性和耐药性分析

铜绿假单胞菌可产生多种致病因子损害机体组织,给养殖业带来重大损失。目前,铜绿假单胞菌感染动物的报道很多,但有关羊感染该菌的相关资料与调查研究较少。本试验采集保定地区病羊的组织器官,通过对铜绿假单胞菌的分离、培养和鉴定,检测致病性、耐药性、耐药基因和毒力基因的携带情况,以期为羊源铜绿假单胞菌感染的防控和治疗提供依据。1材料与方法1.1病料来源及试验动物病料来自于保定市某羊场。2×Taq PCR MasterMix、DNA Marker购自北京天根生化公司。16SrDNA通用引物购自生工生物工程(上海)公司。6~7周龄SPF级Balb/c小鼠,体重20~24克,购自河北医科大学实验动物中心。

支气管扩张症急性加重期患者痰培养中铜绿假单胞菌的耐药性分析

目的分析支气管扩张症急性加重期患者痰培养中铜绿假单胞菌的耐药情况。方法回顾性分析2007年1月至2022年12月在该院呼吸内科(包括呼吸监护室)住院的支气管扩张症急性加重期患者(1236例)作为研究对象,根据药敏试验结果,将患者分为多重耐药铜绿假单胞菌组和非多重耐药铜绿假单胞菌组。分析所有研究对象的病原菌分布情况,比较2007-2014年与2015-2022年支气管扩张症急性加重期患者铜绿假单胞菌对不同抗菌药物的耐药率,比较多重耐药铜绿假单胞菌组和非多重耐药铜绿假单胞菌组临床资料。采用多因素Logistic回归分析支气管扩张症急性加重期患者感染多重耐药铜绿假单胞菌的危险因素。结果1236例支气管扩张症急性加重期患者中,有153例患者感染铜绿假单胞菌。2007-2014年和2015-2022年铜绿假单胞菌对阿米卡星的耐药率均<10.00%,对哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、美洛培南、环丙沙星、哌拉西林的耐药率为10.00%~<20.00%,对替卡西林/克拉维酸的耐药率>40.00%,2007-2014年与2015-2022年支气管扩张症急性加重期患者铜绿假单胞菌对不同抗菌药物的耐药率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。153例支气管扩张症急性加重期合并铜绿假单胞菌感染患者中,有33例多重耐药铜绿假单胞菌感染患者,120例非多重耐药铜绿假单胞菌感染患者。多重耐药铜绿假单胞菌组和非多重耐药铜绿假单胞菌组无创机械通气、呼吸衰竭、3个月内使用广谱抗菌药物、住重症监护室情况,以及住院时间、血红蛋白、清蛋白水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,3个月内曾使用广谱抗菌药物、住重症监护室、清蛋白水平降低是支气管扩张症急性加重期患者感染多重耐药铜绿假单胞菌的危险因素(P<0.05)。结论支气管扩张症急性加重期容易出现铜绿假单胞菌的定植和感染,规范抗菌药物使用,积极控制感染,缩短抗菌药物疗程,促进痰液引流,避免交叉感染,继而能够减弱铜绿假单胞菌耐药性。

铜绿假单胞菌的多黏菌素耐药机制

铜绿假单胞菌是一种革兰阴性的条件性致病菌,是如今临床最常见的病原菌之一。近年来由于各类抗生素在临床和生活中的大剂量、不规范使用,使铜绿假单胞菌对目前几乎所有的抗生素都产生了耐药性。多黏菌素作为对革兰阴性细菌作用颇强的一种抗生素,成为了多重耐药铜绿假单胞菌感染的最后治疗手段之一。但是,对现阶段临床分离的铜绿假单胞菌样品分析表明,部分菌株已经逐渐表现出了对多黏菌素的耐药性。本文就铜绿假单胞菌对多黏菌素耐药机制的研究进行总结。

2018—2022年耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌临床分布及耐药分析

目的 分析耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,CRPA)的临床分布特征及对常用抗菌药物的耐药情况,为临床抗感染治疗提供参考依据。方法 回顾性分析台州恩泽医疗中心(集团)恩泽医院2018年1月至2022年12月培养分离出铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)的住院患者的临床资料,对检出CRPA菌株的临床科室、标本类型、患者年龄及常用抗菌药物的敏感度进行统计分析。结果 共收集到PA 1660株,其中CRPA 314株(18.92%)。CRPA菌株的检出率以2018年最高,检出科室以重症医学科、呼吸与危重症医学科为主,标本类型以痰液为主,患者年龄主要集中在61~80岁。药敏结果显示CRPA菌株对常用抗菌药物的耐药率均存在小幅度波动,对哌拉西林的耐药率均<40%,对替卡西林/克拉维酸的耐药率持续>50%,对氨基糖苷类药物和哌拉西林/他唑巴坦耐药率均<15%。结论 2018—2022年CRPA菌株检出率呈先下降后升高趋势。哌拉西林/他唑巴坦的耐药率5年来均低于15%,可优先用于临床经验性治疗。

重症监护室呼吸机相关性肺炎患者铜绿假单胞菌多重耐药情况与危险因素分析

目的分析重症监护室(ICU)行机械通气患者发生多重耐药铜绿假单胞菌呼吸机相关性肺炎(Pseudomonas aeruginosa ventilator-associated pneumonia,PA-VAP)的耐药特点及危险因素。方法回顾性收集2018年3月至2023年3月随州市中心医院ICU收治的PA-VAP患者临床资料,根据患者是否发生多重耐药分为敏感组和耐药组,分析两组患者耐药特点,并使用Logistic回归和受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析PA-VAP患者发生多重耐药的危险因素。结果共纳入130例PA-VAP患者,其中敏感组和耐药组各65例。PA-VAP患者对亚胺培南(60.0%)、左氧氟沙星(50.8%)、环丙沙星(50.8%)、头孢他啶(50.8%)耐药率较高,对多黏菌素(7.7%)和阿米卡星(16.9%)较少耐药。Logistic回归分析显示,气管切开[OR=6.045,95%CI(2.416,15.125)]、抗菌药物种类≥3种[OR=2.704,95%CI(1.062,6.881)]、使用碳青霉烯类抗生素[OR=4.283,95%CI(1.642,11.173)]是PA-VAP患者发生多重耐药的独立危险因素(P<0.05)。以上三种因素联合应用的ROC曲线下面积为0.824[95%CI(0.752,0.896)],敏感度为0.785,特异度为0.738。结论ICU机械通气PA-VAP患者对抗生素耐药率较高,气管切开、抗菌药物种类≥3种、使用碳青霉烯类抗生素增加多重耐药的发生风险,临床上需针对性采取措施进行预防和治疗。

铜绿假单胞菌859株耐药情况分析

目的 通过分析本院近3年检出的859株铜绿假单胞菌的临床科室分布以及耐药性情况,为抗生素的合理使用和院感监控提供参考。方法 采用回顾性分析,借助WHONET 5.6软件对本院2020年6月1日至2023年6月30日检出的铜绿假单胞菌进行耐药性情况分析。结果 在检出的859株铜绿假单胞菌中,痰液标本744株(86.6%),血液标本45株(5.2%),尿液标本10株(1.2%),分泌物标本31株(3.6%),其他标本29株(3.4%);铜绿假单胞菌对阿米卡星和妥布霉素更为敏感,敏感率分别为99.1%和98.2%,耐药性前4位依次为替卡西林/克拉维酸(43.9%)、左氧氟沙星(27.3%)、亚胺培南(26.0%)、美罗培南(22.55%)。结论铜绿假单胞菌耐药机制复杂,对部分抗生素耐药性较高,临床科室要根据药敏试验合理用药,避免产生多重耐药,同时要做好泛耐药菌株的隔离,避免院感的发生。

黏液型铜绿假单胞菌76株对常用抗菌药耐药性检测及毒力基因分布

目的探讨76株黏液型铜绿假单胞菌(PA)对常用抗菌药物耐药性检测及毒力基因分布。方法76株黏液型PA均分离于2017年1月至2021年12月浙江省宁海县中医医院住院的患者标本,全自动微生物分析仪鉴定菌株,采用纸片扩散法检测黏液型PA菌株对亚胺培南(IPM)、阿米卡星(AK)、妥布霉素(TOB)、庆大霉素(CN)、头孢吡肟(FEP)、哌拉西林/他唑巴坦(TZP)、左氧氟沙星(LEV)、头孢他啶(CAZ)、环丙沙星(CIP)和美罗培南(MEM)的敏感度,聚合酶链反应(PCR)法检测菌株Ⅲ型分泌系统(T3SS)效应蛋白基因exoS、exoT、exoU、exoY的分布。分析76株黏液型PA的来源及对常用抗菌药物耐药性分析、T3SS毒力基因的分布特征;比较ExoT^(+)/ExoY^(+)/ExoS^(+)/ExoU^(-)及ExoT^(+)/ExoY^(+)/ExoS^(-)/ExoU^(+)基因型与常用抗菌药物的关系。结果76株黏液型PA来源以痰液最多(68%);黏液型PA对AK、TOB、CN、TZP、LEV、CAZ的耐药率较低,对IPM、MEM、FEP和CIP的耐药率较高;黏液型PA在48 h对常见抗菌药物的耐药率为7%~14%,与24 h药敏结果(0~9%)差异有统计学意义(P<0.05);PA分离株中ExoT毒力基因的阳性率最高(100%),其次为ExoY(92%)、ExoS(70%),ExoU(26%)最低;T3SS毒力基因分型中,ExoT^(+)/ExoY^(+)/ExoS^(+)/ExoU^(-)(67%)和ExoT^(+)/ExoY^(+)/ExoS^(-)/ExoU^(+)占比最高(22%);ExoT^(+)/ExoY^(+)/ExoS^(+)/ExoU^(-)基因型对LEV、IPM、CIP的耐药率分别为37%、22%和41%,低于ExoT^(+)/ExoY^(+)/ExoS^(-)/ExoU^(+)基因型的100%、76%和100%(P<0.05);ExoT^(+)/ExoY^(+)/ExoS^(+)/ExoU^(-)基因型对FEP、TZP的耐药率为84%、78%,高于ExoT^(+)/ExoY^(+)/ExoS^(-)/ExoU^(+)基因型的35%、41%(P<0.05)。结论黏液型PA对碳青霉烯类抗菌药物IPM、MEM耐药率较高,T3SS毒力基因ExoT、ExoY在黏液型PA中普遍存在,不同毒力基因型组合与黏液型PA对常见抗菌药物的耐药率有关。