雄激素受体基因微卫星CAG多态与食管癌的分级

目的：探讨食管癌组织中雄性激素受体(AR)基因外显子1微卫星位点(CAG)n的多态性与食管癌分级的关系,及其与肿瘤生物学特性的相关性。方法:应用PCR扩增方法,对41例食管癌组织和30例癌旁组织AR的第一外显子CAG微卫星数量进行测定,并进行不同级别间的比较分析。结果:食管癌组织AR基因(CAG)n重复范围8～28,癌旁组织n范围在8～24;食管癌组织n范围在≤10或≥22的占34.1%,比癌旁组织高(13.3%),经χ2检验有显著性差异;在29对配对的标本中,多态性发生改变的占48.3%;AR基因CAG微卫星的数量随着食管癌细胞分化程度的降低而减少,其低分化食管癌(13.6)均数低于高分化食管癌(17.5),短组AR基因CAG微卫星分布比例随着食管癌的分化程度的升高而降低,长组AR基因CAG微卫星分布比例随着食管癌的分化程度的升高而增加。结论:在食管癌组织AR基因(CAG)n重复多态的改变是高发事件,AR基因的(CAG)n微卫星数量的减少与食管癌的恶性程度相关。

雄激素受体基因甲基化与食管癌的分级

目的研究食管癌组织中雄性激素受体(AR)基因的5’端CpG岛的甲基化状态及其与食管癌分级的关系,探讨其与肿瘤生物学特性的相关性。方法应用限制性内切酶(HpaII,MspI和HhaI)和PCR扩增方法,对48例食管癌组织和34例癌旁组织AR的5’端CpG岛的甲基化状态分析,并进行不同级别间的比较及统计学分析。结果48例食管癌组织中HhaI位点甲基化占45.8%,HpaII位点甲基化占56.3%;34例癌旁组织中HhaI位点甲基化占61.8%,HpaII位点甲基化占58.8%,男性不同级别癌组织的甲基化程度均比癌旁组织低,随着级别的上升癌及癌旁组织甲基化程度也随着上升;对28例同一个体的癌及癌旁组织研究发现发生甲基化改变的占39.3%,其中程度降低占72.7%,均为男性。结论雄性激素受体基因去甲基化可能是食管癌发生发展的重要始动因素之一,为进一步研究采用抗雄性激素防治食管癌提供了实验依据。