雄性SD大鼠性成熟期营养性肥胖模型的建立

目的:建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:选用出生后21天雄性SD大鼠,随机分为对照组(8只,普通饲料喂养)和营养组(15只,用自制的营养性饲料喂养),分别于喂养后第一至五周末,观察大鼠体重、体长,计算Lee's指数,喂养5周后打击头部处死,取附睾脂肪垫称重,睾丸、肝脏做石蜡切片、HE染色,并与普食组进行比较分析。结果:喂养5周后,营养组大鼠体重达到(307.38±18.26)g,而普食组大鼠仅为(265.00±22.00)g,Lee's指数前者也明显高于后者(P<0.01);营养组附睾脂肪垫重量为(1.22±0.19)g,高于普食组(0.86±0.14)g(P<0.01),在体重、Lee's和附睾脂肪垫三者中,Lee's指数和附睾脂肪垫更具有显著性差异(P<0.01);切片行HE染色,发现营养组肝脏呈现严重肝脂变(对照组肝细胞形态正常),与对照组相比营养组睾丸生精小管壁呈现区域性变薄,生精上皮细胞结构紊乱。结论:成功建立了雄性SD大鼠肥胖动物模型,肥胖对雄性SD大鼠的生殖活动造成影响,为男性肥胖以及由此所引发的各种相关病症的研究提供了研究平台和理论基础。

甲烷对雄性SD大鼠一次性力竭运动时间的影响及其生化机制

目的:观察甲烷生理盐水对SD大鼠一次性力竭运动时间、能量代谢和生理机能的影响。方法:30只雄性SD大鼠,按体重配对后随机分为安静对照组(C组)、运动安慰剂组(P组)与运动甲烷水组(M组),每组10只。M组和P组于运动前分别一次性腹腔注射甲烷生理盐水和生理盐水,然后进行一次性力竭跑台运动,C组不运动。力竭运动前后称取大鼠体重并记录力竭运动时间,大鼠力竭运动后内眦取血,检测血中尿素氮含量、肌酸激酶活力、血乳酸和血糖浓度以及全血中血细胞数量、血红蛋白浓度及红细胞和血小板压积。结果:(1)与P组比较,M组运动时间显著延长(P<0.05);(2)一次性力竭运动后,P组和M组体重均明显下降(P<0.05),但体重下降率的组间比较没有显著性差异;(3)与C组相比,P组白细胞计数显著升高(P<0.05),红细胞计数有升高的趋势,但不具有统计学意义;血小板计数显著性下降(P<0.05),红细胞压积、血红蛋白浓度和血小板压积有下降趋势,但均不具有统计学意义。与P组相比,M组白细胞计数、红细胞计数、红细胞压积以及血红蛋白浓度有升高的趋势,但均不具有统计学意义;血小板计数和血小板压积有降低的趋势,但均不具有统计学意义;(4)与C组相比,P组血乳酸浓度、血浆肌酸激酶活力和尿素氮浓度显著升高(P<0.01),血糖浓度显著降低(P<0.01);与P组相比,M组血乳酸浓度显著降低(P<0.01),血糖浓度有所降低(P=0.05),肌酸激酶与尿素氮有升高趋势,但均不具有统计学意义。结论:雄性SD大鼠注射甲烷生理盐水后可显著延长其力竭运动时间,降低力竭运动的血乳酸水平,在一定程度上提高了血糖利用率,能显著提高运动能力。

双酚A对SPF雄性SD大鼠生殖器官的病理损伤作用及其对Bcl-2和Bax表达的影响

20只22日龄SPF雄性SD大鼠,随机分为对照组和试验组(双酚A染毒组),每组10只。试验组给按5 mg/kg体重双酚A(BPA)灌胃,对照组按等体积植物油灌胃,1次/d。灌胃28 d后,称量大鼠体重;无痛处死后剖检,取睾丸,称量睾丸湿重并计算睾丸系数;采用石蜡切片技术,观察睾丸、附睾的组织病理学变化;采用免疫组织化学方法检测睾丸和附睾中Bc1-2及Bax蛋白表达量的变化。结果显示:BPA染毒组睾丸重量和睾丸系数明显低于对照组(P(0.01);组织病理学观察可见,BPA染毒组睾丸曲细精管内生精细胞和支持细胞明显变性坏死,附睾中精细胞退变、液化。免疫组织化学观察发现BPA染毒组睾丸和附睾中Bax蛋白表达量明显高于对照组(P(0.05),而Bc1-2蛋白表达量却明显低于对照组(P(0.05),Bc1-2/Bax也显著低于对照组(P(0.01)。上述结果表明BPA可引起SPF雄性SD大鼠生殖器官睾丸和附睾的严重的不可逆损伤,造成损伤的机制一方面是直接引起生精细胞和精细胞的坏死液化,另一方面还可通过促进Bax蛋白的表达,同时抑制Bcl-2蛋白的表达以致引起生殖细胞的大量凋亡,结果导致睾丸和附睾结构的严重损伤。

富血小板血浆凝胶缓解CCI模型大鼠周围神经痛及其改善中枢海马组织炎性机制研究

目的建立大鼠坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型,观察富血小板血浆凝胶(PRP)对CCI大鼠坐骨神经病理性疼痛进展期痛域的影响,并探讨其对中枢海马组织的抗炎作用机制。方法选择SPF级雄性SD大鼠50只,其中10只用于制备PRP,其余40只采用随机数表法分为空白对照组、假手术组、CCI组和CCI+PRP组,每组10只。比较各组大鼠在术前1 d、术后6 h、1 d、3 d、7 d足底机械性缩足反射阈值(MWT)和热辐射缩足潜伏期(TWL)变化;比较术后7 d时各组大鼠海马区肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和高迁移率组蛋白1(HMGB1)及其下游Toll样受体-4(TLR4)、糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达水平。结果空白组与假手术组各时间点大鼠MMT和TWL比较差异均无统计学意义(P>0.05);CCI组和CCI+PRP组大鼠术后MMT和TWL值与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05);CCI组和CCI+PRP组大鼠术后各时间点MWT和TWL比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后7 d时,对照组和假手术组大鼠海马组织的TNF-α、IL-1β、HMGB1含量以及HMGB1、TLR4和RAGE mRNA表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),而CCI组和CCI+PRP组与对照组或假手术组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);术后7 d时,CCI+PRP组与CCI组大鼠海马组织的TNF-α、IL-1β、HMGB1含量以及HMGB1、TLR4和RAGE mRNA表达水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论富血小板血浆可有效延缓CCI大鼠神经病理性疼痛进展期痛域,抑制中枢海马组织炎性反应,其机制可能与富血小板血浆通过HMGB1-TLR4/RAGE信号通路抑制TNF-α、IL-1β表达水平有关。

不同月龄SPF级SD雄性大鼠主要脏器参数的测定

目的提供SPF级SD雄性大鼠的体重、脏器重量及脏器指数的正常值范围。方法选用1月龄的SPF级雄性SD大鼠75只,分别于2月、3月、4月、7月和8月时测定其体重及10个主要脏器重量,并计算脏器指数。结果在2月龄至8月龄,雄性SD大鼠的心、肝、肺、肾、脑、肾上腺及附睾等脏器的重量均逐渐增长,而胸腺重量却逐渐降低。然而随着体重等因素的变化,心、肝、脾、肺、肾、脑及肾上腺等指数均逐渐降低。结论SPF级SD雄性大鼠体重增长、主要脏器重量及其指数与其脏器结构变化以及机体正常生理功能状态密切相关。

五子衍宗加味液对肥胖SD雄性大鼠性器官发育影响的实验研究

目的:探讨五子衍宗加味液对肥胖SD雄性大鼠性器官发育影响的机制。方法:通过该药对实验性大鼠垂体性腺轴功能指标,睾丸质量、附睾质量及提肛肌质量指标观测来阐述其促进生长发育的机理。结果:该药对实验性大鼠出现垂体性腺轴功能紊乱指标有调节作用。可增加实验性大鼠的睾丸质量、附睾质量及提肛肌质量。结论:五子衍宗加味液有调节实验性大鼠出现的垂体性腺轴功能紊乱,可促进实验性大鼠性器官发育。

转录组学方法分析恩诺沙星联合用药对雄性SD大鼠肝脏毒性的研究

为了研究恩诺沙星与环丙沙星、氟苯尼考和磺胺二甲嘧啶三种抗生素的联合毒性及潜在机制,试验将16只雄性SD大鼠分为恩诺沙星+环丙沙星组(E+C组)、恩诺沙星+氟苯尼考组(E+F组)及恩诺沙星+磺胺二甲嘧啶组(E+S组)3个联合用药组和1个对照组(K组),每组4只,联合用药组中每种药物取等量混合制成100 mg/mL药物储备溶液,各组大鼠按体重0.005 mL/g灌服相应的药物储备溶液,对照组大鼠按体重0.005 mL/g灌服相应剂量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液,以给药1 d停药2 d为一个用药周期,6个周期后麻醉并脱颈椎处死大鼠,剖检取出肝脏提取总RNA,然后进行转录组测序与分析。以对照组大鼠肝脏基因组作为参考,筛选出差异表达基因并进行GO功能注释和KEGG富集分析。结果表明:与对照组相比,E+C组、E+F组、E+S组分别筛选出2 155,2 130,727个差异表达基因,选择Cyp2e1和Cyp8b1等15个基因进行相对表达量聚类分析。E+C组GO功能主要注释在脂质、脂肪酸及有机酸等物质代谢过程等;E+F组GO功能主要注释在环氧合酶P450途径及激活MAPK次联途径等;E+S组GO功能主要注释在生物黏附、细胞黏附及对含氧化合物的反应等。3个联合用药组的差异表达基因均在细胞色素P450对异生素的代谢这一通路上富集。说明恩诺沙星与其他三种抗生素联用时主要通过影响肝脏中CYP450酶的代谢而产生联合毒性,Cyp2e1和Cyp8b1基因可能是联合毒性产生的关键基因。兽医临床用药需要考虑到抗生素联合毒性的影响,尽量避免将恩诺沙星与三种药物联用。

SD雄性大鼠不同年龄段相关性激素水平

目的检测SD雄性大鼠不同月龄相关性激素水平变化及规律,探讨影响性激素的因素,为今后雄性激素相关实验提供正常参考值。方法取20只1月龄雄性SD大鼠(体重80～121 g),相同饲养条件下,每5只1笼饲养,所有大鼠均从1月龄(幼年)一直养到实验结束。分别在1、4、24月龄检测20只雄性SD大鼠的促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平,每只均测定2次,比较1、4、24月龄大鼠的性激素水平。结果经检测,1月龄(幼年)、4月龄(成年)、24月龄(老年)SD雄性大鼠的血清FSH、T水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);1月龄(幼年)、4月龄(成年)、24月龄(老年)SD雄性大鼠的血清LH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论随着SD大鼠月龄的增加,FSH水平逐渐降低,LH处于低水平且变化不明显,T水平随着年龄的增长先由低逐渐升高,进入成年期后逐渐降低。

脂多糖对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响

目的：研究脂多糖诱导的炎症对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响，初步探讨炎症影响雄性生育的可能机制。方法：36只雄性sD大鼠（400—450g）随机分为4组，每组9只。对照组（A组）大鼠腹膜内注射无菌生理盐水，余下3组大鼠腹膜内注射脂多糖（LPS，5mg／kg，溶于无菌生理盐水中），分别于注药12h（B组）、24h（C组）和72h（D组）后麻醉处死。取各组大鼠左侧睾丸，制成组织切片，HE染色，镜下观察睾丸组织病理学改变；取各组大鼠血清进行血清睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）含量检测。结果：①大鼠睾丸组织HE染色显示：与A组相比，B组大鼠睾丸生精小管结构清晰，各级生精细胞排列整齐，部分生精小管管腔内精子数目有所减少，并可见脱落的生精细胞；C组大鼠睾丸生精上皮变薄，生精小管结构较紊乱、不规则，各级生精细胞减少且排列不整齐，生精小管管腔内成熟精子数目减少，并可见脱落的生精细胞；D组大鼠睾丸生精上皮变薄，生精小管结构紊乱、不规则，各级生精细胞明显减少且层次紊乱，生精小管管腔内成熟精子数目减少，可见较多生精细胞脱落并阻塞管腔。②各组大鼠血清T、LH、FSH含量，A组T为（0．490±0．028）ng／ml，LH为（6．290±0．515）ng／L，FSH为（1．837±0．127）IU／L；B组T为（0．460±0．024）ng／ml，LH为（5．881±0．124）ng／L，FSH为（1．707±0．098）IU／L；C组T为（0．417±0．021）ng／ml，LH为（5．123±0．271）ng／L，FSH为（1．620±0．115）IU／L；D组T为（0．378±0．021）ng／ml，LH为（4．504±0．279）ng／L，FSH为（1．562±0．216）IU／L；与A组相比，B组大鼠血清T、LH和FSH含量均降低，但无统计学差异（P〉0．05）；C、D组大鼠血清T和LH明显降低（P〈0．01），FSH降低，有统计学差异（P〈0．05）。结论：脂多糖（5mg／kg）腹膜内注射诱导炎症可损害雄性大鼠睾丸组织，并影响大鼠生殖内分泌功能，导致血清T、LH和FSH含量降低，可能影响雄性生育。

雄性2糖尿病大鼠游泳运动后脂肪组织、肝组织RBP4 mRNA表达的时相性变化

为了探索8周游泳运动后雄性2型糖尿病大鼠脂肪组织、肝组织RBP4mRNA表达时相性变化规律。用高糖高脂肪食物喂养,链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为健康安静对照组、糖尿病安静组、游泳后0 h组、1 h组、2 h组、4 h组、8 h组和12 h组。RT-PCR法测定各组大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达水平。结果发现:游泳运动后0 h组、1 h组、2 h组、4 h组、8 h组和12 h组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达水平均显著低于糖尿病安静组。肝组织中RBP4mRNA表达水平无明显改变。得出结论:雄性2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4mRNA表达在游泳运动干预后呈时相性变化。游泳运动能够逆转雄性2型糖尿病大鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达上调,改善胰岛素敏感性。

营养性肥胖对SD大鼠睾丸eNOS和PCNA表达的影响

目的探讨营养性肥胖对SD大鼠睾丸间质细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和精原细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法选用出生后3周雄性SD大鼠23只,随机分为对照组（普通饲料喂养）和营养组（自制的营养性饲料喂养）,分别于喂养后第1~5周末测量大鼠体质量、体长,计算Lee’s指数,喂养5周后以营养组致肥成功大鼠8只为肥胖组,继续喂养4周后,打击头部处死,睾丸做石蜡切片,免疫组化染色,并与对照组比较。结果喂养9周后,肥胖组大鼠睾丸间质细胞eNOS阳性表达增强,PCNA阳性精原细胞数明显减少（P〈0.05）。结论营养性肥胖对雄性SD大鼠的生殖发育产生了影响,可能与睾丸间质细胞NOS和精原细胞PCNA的表达改变有关。

DEN诱发SD大鼠原发性肝癌形成过程中AFU价值的研究

目的总结探讨a-L-岩藻糖苷酶(AFU)对原发性肝癌的早期诊断价值。方法将65只SD雄性大鼠随机分为诱癌组和对照组,两组分别于第6,8,11,14,17,20周行尾静脉采血进行血清学指标检查,同时进行MR平扫及其他影像学检查和病理检查。结果AFP直到第18周肝癌演变期与正常对照组无显著性差异;AFU从第14周早期肝癌形成时就与正常对照组有显著性差异,并且随着肝癌的动态发展过程进一步升高。结论AFU对原发性肝癌具有较高的早期诊断价值。

氯沙坦对糖尿病雄性大鼠早期骨质变化影响的实验研究

目的:探讨糖尿病雄性大鼠在氯沙坦干预治疗后其骨质的早期变化情况。方法:将满2月龄的雄性SD大鼠45只,随机分为正常对照组(A组)15只和实验组(B组)30只。A组给予腹腔内注射柠檬酸盐缓冲液,B组糖尿病大鼠模型经腹腔内注射链尿佐菌素(STZ)建立,随机分为糖尿病对照组(B1组)和氯沙坦治疗组(B2组),每组15只。B2组大鼠给予氯沙坦10 mg/(kg·d)灌服,A、B1组大鼠灌服生理盐水1.5 ml/(只·d)。所有大鼠均予以普通饲料喂养,待B2组大鼠灌服药物至14周末,测定三组大鼠骨密度(BMD)后全部处死,取出血液及骨样本,检测血清碱性磷酸酶(ALP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、骨组织BMP-2基因表达以及血清IL-6等。结果:骨代谢指标,与B1组比较,B2组的血清ALP显著性升高(P<0.05),TRACP显著性降低(P<0.05);骨组织BMP2-mRNA的表达水平,与B1组比较,B2组显著性升高(P<0.05);骨密度测定,与A组比较,B1组显著性降低(P<0.05);与B1组比较,B2组显著性升高(P<0.05);血清IL-6,与B1组比较,B2组显著性降低(P<0.05)。结论 :氯沙坦能改善糖尿病雄性大鼠的骨代谢,增加其骨密度,使骨组织BMP-2基因表达增强和血清IL-6减少,较好地改善糖尿病雄性大鼠骨质疏松状况。

GH对创伤与感染SD大鼠IGF-1水平及营养代谢的影响

目的 探讨创伤与感染及外源性生长激素对SD雄性大鼠血清胰岛素样生长因子 1(IGF 1)及营养代谢的影响。 方法 SD雄性大鼠 6 0只 ,随机分成生长激素治疗组和对照组 (各 30只 ) ,复制成腹腔感染动物模型 ,治疗组术后第 1天开始给予GH 0 .5U·kg 1·d 1连续 7天 ,对照组给予相同体积的生理盐水。分别测定术前及术后第 1、4、7天血清GH、IGF 1、总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白及血糖变化。 结果 术后两组SD大鼠均出现血清IGF 1、总蛋白、白蛋白、前白蛋白及转铁蛋白降低和血糖、GH明显提高 ,治疗组大鼠的GH及血糖明显高于对照组 ,而两组之间IGF 1及血清蛋白水平于术后第 1、4天差别无显著性。术后第 7天治疗组大鼠IGF 1、前白蛋白及转铁蛋白水平高于对照组。 结论 外源性生长激素能够明显提高血清GH及血糖水平 ,但在术后早期对IGF 1及血清蛋白却未产生显著性影响 ,故认为应在机体度过急性应激期后方适合使用外源性生长激素。

决明子提取物调控骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察决明子提取物调控骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的效果。方法 采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,选择健康大鼠10只为正常组,40只建模成功大鼠分为模型组、高剂量决明子提取物组(高剂量组)、中剂量决明子提取物组(中剂量组)和低剂量决明子提取物组(低剂量组)各10只,高剂量组给予450 mg/(kg·d)、中剂量组给予150 mg/(kg·d)和低剂量组给予50 mg/(kg·d)决明子提取物灌胃,连续治疗12周,正常组及模型组均给予等体积生理盐水灌胃。12周后采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法检测大鼠腓肠肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路的肝脏激酶B1 (LKB1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和葡萄糖转运蛋白-4 (GLUT4)基因及蛋白的相对表达量,采用高胰岛素-正糖钳夹试验(HEC)、胰岛素耐量试验(IPITT)综合评价胰岛素抵抗水平。采用酶联接免疫吸附剂测定法(ELISA)检测大鼠腓肠肌(骨骼肌)组织中氧化应激指标。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,空腹血糖及空腹胰岛素(FINS)水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,决明子各给药组体质量明显增加,空腹血糖及FINS水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且各给药组间比较呈剂量依赖性。与正常组比较,模型组大鼠葡萄糖输注率(GIR)水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,决明子各给药组GIR水平明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05),且各给药组间比较呈剂量依赖性。与正常组比较,模型组大鼠各时点的胰岛素耐量均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,决明子各给药组大鼠各时点的胰岛素耐量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且各给药组间比较呈剂量依赖性。与正常组比较,模型组大鼠谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)水平明显降低,活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)水平明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,决明子各给药组大鼠GSH及SOD水平明显升高,ROS及MDA水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且各给药组间比较呈剂量依赖性。与正常组比较,模型组大鼠P-LKB1、P-AMPKa12、P-AMPKa2和GLUT4的蛋白及m RNA表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,决明子各给药组大鼠P-LKB1、P-AMPKa12、P-AMPKa2和GLUT4的蛋白及m RNA表达水平均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),且各给药组间比较呈剂量依赖性。结论 决明子提取物能调控糖尿病大鼠骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路,修复其骨骼肌氧化应激损伤,改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗。

通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的:观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;硝酸酶还原法测定细胞上清液NO的含量;Elisa法检测细胞上清液vWF的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞OD值明显降低(P<0.01),细胞上清液NO和vWF(P<0.05或P<0.01)含量明显升高;与模型组比较,10%的通心络含药血清作用24 h,细胞OD值明显增高(P<0.01),细胞上清液NO含量和vWF含量明显降低(P均<0.01)。结论:通心络含药血清可能是通过减少NO和vWF分泌保护脑缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。

低氧训练对大鼠Retic、RBC和HGB的影响

为了探讨采用高住(氧浓度为11.3%相当于海拔高度5000m)低练对大鼠网织红细胞(Reticulocyte,Retic)、红细胞计数(Red blood cells,RBC)、血红蛋白(Hemoglo-bin,HGB)等的影响。将56只健康雄性SD大鼠随机分为7组。每天高住低练组置氧浓度为11.3%低氧舱中3小时,每周6天,运动持续时间为2周,并常氧下为跑台训练,运动负荷由18×30m/min递增至28×60m/min,坡度始终保持10%。最后得出:两周实验后,网织红细胞有非常显著性差异(P<0.01),但是RBC和HGB无显著性差异(P>0.05)。结论:①结果显示低氧刺激了骨髓的造血功能;②通过高住低练可以提高机体的载氧能力。

清肝泻心汤联合甲巯咪唑对实验性甲状腺功能亢进大鼠白细胞总数、ALT、AST和病理形态学的影响

目的:观察清肝泻心汤联合甲巯咪唑对实验性甲状腺功能亢进大鼠白细胞总数、ALT、AST和病理形态学的影响。方法:选取雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、清肝泻心汤组、甲巯咪唑组、联合用药组各10只。采用左旋甲状腺素复制甲状腺功能亢进模型大鼠,正常对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,清肝泻心汤组给予清肝泻心汤灌胃,甲巯咪唑组给予甲巯咪唑灌胃,联合用药组给予清肝泻心汤联合甲巯咪唑灌胃。结果:清肝泻心汤组、甲巯咪唑组、联合用药组脏器系数均优于模型组(P<0.01);清肝泻心汤组、甲巯咪唑组、联合用药组大鼠外周血白细胞数量均显著低于模型组(P<0.01),且联合用药组外周血白细胞数最高;清肝泻心汤组、联合用药组ALT、AST水平低于模型组(P<0.01),且联合用药组效果最好。结论:清肝泻心汤联合甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进疗效显著,明显减轻甲巯咪唑降低外周血白细胞的作用。