草甘膦对小鼠睾丸支持细胞凋亡及雄激素结合蛋白、波形蛋白mRNA表达的影响

目的探讨不同剂量草甘膦(GLY)对小鼠睾丸支持细胞(sertoli细胞)凋亡及细胞存活率的影响,同时观察雄激素结合蛋白(ABP)及波形蛋白mRNA表达的变化。方法体外原代培养小鼠sertoli细胞,收集细胞并分为正常对照组和不同剂量草甘膦组,草甘膦的浓度分别为60、90、120、150和180 mg/L;各组细胞培养24 h后,倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态改变;MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342检测细胞凋亡情况;RT-PCR检测草甘膦对ABP及波形蛋白mRNA表达情况。结果在不同浓度草甘膦作用下,sertoli细胞出现不同程度缩小、脱落、甚至破碎;细胞的增值率明显低于对照组(P<0.01);细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05);细胞ABP mRNA和波形蛋白mRNA表达与对照组相比均减弱(P<0.05)。结论草甘膦对小鼠sertoli细胞有一定的毒性,能诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖,且随草甘膦剂量的增加,有害作用有增加的趋势;同时能抑制ABP和波形蛋白mRNA的表达。

丙烯腈对大鼠睾丸中雄激素结合蛋白和抑制素基因表达的影响

[目的]研究丙烯腈(acrylonitrile,ACN)对大鼠睾丸中雄激素结合蛋白(Androgen Binding Protein,ABP)和抑制素基因表达的影响。[方法]SD雄性大鼠随机分为4组,1组为对照组,另3组为染毒组,剂量分别为7.5、15.0和30.0 mg/kg体重,每天腹腔注射染毒1次,每周5次,连续13周,分别于4、8和13周末分批处死,取睾丸组织50-100 mg, 加1 ml Trizol磨成匀浆,加氯仿振摇,12 000 r/min,4℃下离心,取上清液,加异丙醇沉淀,75%乙醇洗涤,得到的RNA用紫外分光光度法测定其纯度,用一步法逆转录扩增(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)目的基因,用内参标进行半定量检测。[结果]ACN染毒未引起ABP和抑制素基因表达缺失。低、中剂量组睾丸中ABP和抑制素基因表达水平无明显变化。高剂量组,染毒4周后,ABP基因表达水平显著升高(P<0.05),染毒8周后下降,但与其他组无明显差异,13周后显著下降,与其他组有显著性差异(P<0.05)。高剂量组染毒4周后,抑制素基因表达水平有下降趋势,且随染毒时间延长下降显著;中、高组在染毒8周后,抑制素基因表达水平下降显著,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。[结论]ACN对大鼠睾丸中ABP和抑制素基因表达水平有影响,提示丙烯腈对睾丸中支持细胞可能有损伤作用。

大汗腺中分泌物气味结合蛋白、雄激素受体表达水平及其与腋臭相关性研究

目的:对腋臭患者和正常人腋部大汗腺进行形态学观察,探讨大汗腺分泌活动的周期。对两种人群大汗腺组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)和大汗腺分泌物气味结合蛋白(apocri ne secreti on odor-bi ndi ng protei n,ASOB)的表达进行检测,探讨二者的表达水平及其在腋臭发病中的作用。方法:对腋部皮肤组织进行HE染色,分析大汗腺不同分泌时期的形态和特点。利用免疫组织化学(i mmunohi stochemi stry)和免疫印迹法(eWstern bl otti ng)检测腋臭组与对照组大汗腺组织中AR和ASOB在大汗腺以及不同分泌时期中的表达情况,使用Image-Pro Pl us 5.0和Fl uorChemFC2分析系统对结果进行分析。结果:①大汗腺的分泌活动具有周期性,可分为活跃期和静息期;②腋臭组中AR和ASOB的表达明显高于对照组;③AR和ASOB在大汗腺不同分泌时期的表达差异有统计学意义;④AR和ASOB在两组人群相同分泌时期的表达差异有统计学意义;⑤AR和ASOB在腋臭大汗腺中的表达有正的直线相关关系。结论:AR和ASOB在腋臭患者大汗腺组织中的表达量同时增多,它们可能在腋臭发病的过程中起了重要作用。

p,p′-DDE对大鼠睾丸Sertoli细胞雄激素结合蛋白、转铁蛋白和抑制素B mRNA表达的影响

目的:研究p,p′-DDE对大鼠睾丸Sertoli细胞雄激素结合蛋白(ABP)、转铁蛋白(Tf)和抑制素B(INH B)转录水平的影响。方法:建立Sertoli细胞体外培养模型,以不同浓度(10、30、50μmol/L)的p,p'-DDE染毒细胞,RT-PCR方法检测ABP、Tf和INH B mRNA的表达水平。结果:①随着p,p′-DDE染毒剂量的加大,引起ABP表达上调的同时Tf和INH B mRNA表达下调,且均呈剂量依赖性关系(P<0.05)。②ABP、Tf和INH B的相关性分析表明,ABP与Tf、INH B均呈负相关(r=-0.391 3,P=0.032 5;r=-0.235 2,P=0.015 8),而Tf和INH B呈正相关(r=0.451 6,P=0.004 7)。结论:p,p′-DDE对大鼠睾丸Sertoli细胞有生殖毒性作用,干扰ABP、Tf和INH B的转录水平,从而损伤支持细胞的功能,导致生殖障碍。

饮水氟暴露对成年男性血清睾酮及雄激素结合蛋白的影响

目的：探讨男性睾酮（T）及雄激素结合蛋白（ABP）与饮水氟暴露的关系。方法：应用现况调查研究,在河南省某县随机选择7个村庄作为调查点,分别为高氟村2个、改水村2个和对照村3个;采集各调查点生活饮用水。整群抽取所选调查点本地出生的18~50岁男性作为调查对象,分别采集晨尿和空腹静脉血。应用氟离子选择电极法测定饮用水和尿中氟含量,采用ELISA法测定血清ABP水平,采用化学发光免疫分析法测定血清T。结果：高氟组饮水氟浓度为（2.44±1.88）mg/L,高于对照组的（0.37±0.15）mg/L和改水组的（0.36±0.30）mg/L（F=12.289,P〈0.001）。高氟组尿氟浓度为（2.49±1.40）mg/L,高于对照组的（1.04±0.49）mg/L及改水组的（1.38±0.67）mg/L（F=71.563,P〈0.001）,改水组亦高于对照组（P〈0.05）。高氟组血清ABP含量为（16.01±10.83）nmol/L,低于对照组的（27.94±31.90）nmol/L及改水组的（22.42±28.12）nmol/L（F=28.807,P〈0.001）。对照组、改水组、高氟组血清T含量为（4.31±1.30）、（4.42±1.37）和（4.74±2.17）nmol/L,差异无统计学意义（F=0.268,P=0.765）。在对照组和改水组中,血清T含量与年龄呈负相关（β=-0.238、-0.262,P均〈0.05）。结论：环境氟暴露可影响男性血清ABP水平。

大鼠睾丸支持细胞雄激素结合蛋白mRNA在生精周期中的表达

目的 研究大鼠睾丸支持细胞 (sertoli cell,SC)雄激素结合蛋白 (ABP) m RNA水平与曲细精管上皮周期的相关关系。方法 以地高辛标记的大鼠 ABP c DNA探针在 SD大鼠睾丸冰冻切片上进行原位杂交 ,应用激光密度扫描系统对阳性信号进行定量。结果 ABP m RNA在 - 期维持低水平 ; - 期迅速升高 ,达到高峰 ; - 期骤然下降 ,但仍高于 - 期水平 , - 期又略有回升 ;随后迅速下降至 - 期水平。结论 SC内 ABPm RNA水平具有明显的生精周期依赖性变化。

壬基酚异构体对小鼠Sertoli TM4细胞内黏着连接、雄激素结合蛋白和抑制素B的影响

研究了壬基酚异构体[4-(1-乙基-1-甲基-己基)酚](4-NP65)对小鼠睾丸Sertoli TM4细胞黏着连接相关分子表达和分泌雄激素结合蛋白(ABP),抑制素B(Inhibin B)的作用。不同浓度4-NP65(0、0.1、1、10、20、40μmol·L-1)作用于TM4细胞24h,MTT法测定细胞存活率,RT-PCR测定TM4细胞波形蛋白(Vimentin),N-钙黏着蛋白(N-cadherin),黏着斑蛋白(Vinculin)mRNA的表达情况;Elisa法测定细胞上清液中ABP和Inhibin B的含量。结果4-NP65在低剂量(0.1、1、10、20μmol·L-1)对细胞存活率无显著影响,在高剂量(40、80、100μmol·L-1)能显著降低TM4细胞存活率(P<0.01);4-NP65剂量依赖性增加Vimentin mRNA表达,降低Vinculin、N-cadherin mRNA的表达;4-NP65呈剂量依赖性降低ABP的分泌量,与对照组比较,在20、40μmol·L-1处理组有显著差异(P<0.05),而Inhibin B的含量在20、40μmol·L-1 4-NP65处理组有显著降低(P<0.05)。4-NP65对小鼠Sertoli TM4细胞具有生殖毒性作用,黏着连接是其作用的可能靶点之一,4-NP65可能通过影响TM4细胞黏着连接相关分子的表达和TM4细胞分泌ABP、Inhibin B引起雄性生殖系统损伤。

血清性激素结合球蛋白、雄激素和胰岛素抵抗对多囊卵巢综合征孕妇的影响研究

目的评估多囊卵巢综合征（PCOS）患者妊娠期血清性激素结合球蛋白（SHBG）、游离睾酮指数（TT）、胰岛素抵抗水平变化及与妊娠期糖尿病（GDM）、妊娠期高血压疾病（HDP）的关系。方法50例孕前诊断为PCOS的孕妇于妊娠12～16周检测血清总睾酮（TT）、SHBG、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素（FINS）水平，计算FTI，稳态模型评估法评定胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。采用二元Logistic回归分析GDM和HDP的影响因素，以同期年龄和体重指数（BMI）相匹配的50例非PCOS孕妇作为对照组。结果PCOS组血清TC、FINS、FTI、HOMA—IR及TT水平均高于对照组，而SHBG水平低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05），PCOS组的剖宫产率、早产率、GDM及HDP发生率均高于对照组（分别为84．0％vs．50．0％，P〈0．01；22．0％vs．6．0％，P〈0．05；20．0％VS．4．0％，P〈0．05：26．0％vs．4．0％，P〈0．01）。二元Logistic回归分析显示，较高水平的SHBG是GDM发生的影响因素（OR=0．97，95％CI：0．95～1．00，P〈0．05），较高水平的SHBG是HDP发生的危险因素（OR=5．47，95％CI：2．20—24．32，P〈0．05）。结论SHBG与F11可作为预测PCOS孕妇发生GDM及HDP的指标。

壬基酚对大鼠睾丸抑制素和雄激素结合蛋白表达的影响

目的 观察壬基酚对大鼠睾丸抑制素和雄激素结合蛋白的影响。方法 将 36只 19d龄SD雄性大鼠分为 4组 ,分别腹腔 1次注射 0、11、4 4和 176mg/kg壬基酚后 ,于 6h、2 4h和 4 8h每组各处死 3只动物 ,取睾丸提取RNA后 ,用RT -PCR法对抑制素和雄激素结合蛋白的表达量进行定量分析。结果 雄激素结合蛋白基因的表达量随所给NP剂量的增高而降低 ,呈剂量效应关系。与对照组比较 ,在 6h各组中 ,ABP的表达量降低均具有高度显著性 (P <0 .0 1) ;在 2 4h各组中 ,与对照组比较 ,4 4和 176mg/kg组的ABP表达降低有显著性 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。在 4 8h各组中 ,仅 176mg/kg组的降低具有显著性 (P <0 .0 5 )。 2 4和 4 8h抑制素表达量 ,在 4 4和 176mg/kg剂量组降低 ,与对照组比较有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 壬基酚可以抑制大鼠睾丸Sertoli细胞雄激素结合蛋白的表达。低剂量的壬基酚可能并不影响Sertoli细胞抑制素的表达 ,但高剂量时 。

血清性激素结合球蛋白、雄激素和胰岛素抵抗对多囊卵巢综合征孕妇的影响研究

目的评估多囊卵巢综合征（PCOS）患者妊娠期血清性激素结合球蛋白（SHBG）、游离睾酮指数（FTI）、胰岛素抵抗水平变化。方法 50例孕前诊断为PCOS孕妇于和50例健康孕妇妊娠12-16周检测血清总睾酮（TT）、SHBG、总胆固醇（TC）、甘油三脂TG）和空腹胰岛素（FINS）水平,计算FTI、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数HOMA-IR）。结果 PCOS组血清TC、FINS、FTI、HOMA-IR及TT水平均高于对照组,而SHBG水平低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。PCOS组的剖宫产率、早产率、GDM及HDP发生率均高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 SHBG与FTI可作为预测PCOS孕妇发生GDM及HDP的指标。

灵芝孢子粉对镉致雄性大鼠睾丸雄激素结合蛋白和抑制素表达的影响

目的观察灵芝孢子粉对镉致雄性大鼠睾丸雄激素结合蛋白和抑制素的影响。方法 45只SD雄鼠,随机均分为3组:对照组、Cd组、灵芝孢子粉拮抗组(GLS+Cd)。灵芝孢子粉拮抗组用5mg/kg灵芝孢子粉灌胃,对照组与Cd组灌胃等量生理盐水,每天1次。Cd组和GLS+Cd组腹腔注射Cd Cl22mg/kg,隔天1次。对照组腹腔注射等量生理盐水。3个月后分3批处死,间隔为1个月。用RT-PCR法对抑制素和雄激素结合蛋白的表达量进行定量分析,睾酮定量分析酶联免疫检测试剂盒测定血清睾酮浓度。结果在镉染毒1个月时,Cd组ABP(雄激素结合蛋白)表达量应激性升高,在第3个月Cd组ABP表达量低于灵芝孢子粉拮抗组,有统计学意义(P<0.05);随着镉染毒时间延长,第2、3个月Cd组INH-B(抑制素B)表达量低于灵芝孢子粉+Cd组,有统计学意义(P<0.05);镉染毒3个月时,与对照组比较,Cd组和灵芝孢子粉拮抗组血清睾酮水平明显降低(P<0.05);与Cd组比较,灵芝孢子粉+Cd组血清睾酮水平浓度高(P<0.05)。结论灵芝孢子粉可以通过提高ABP、INH-B的表达对镉致雄性大鼠支持细胞损伤有一定的保护作用。

燃煤型氟中毒大鼠睾丸雄激素结合蛋白和转铁蛋白表达的变化

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠睾丸雄激素结合蛋白(ABP)和转铁蛋白(Tf)表达的改变。方法:105只雄性SD大鼠为研究对象,随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组、低氟加营养组、中氟加营养组及高氟加营养组,各染毒组喂饲含不同比例的地氟病区煤烘玉米的饲料(加营养组添加豆粉),构建燃煤型氟中毒动物模型;各组动物于喂养90、120及180 d分3批处死,观察氟斑牙、尿氟,免疫组织化学法观察睾丸ABP和Tf表达的变化。结果:大鼠氟斑牙分度和尿氟含量随时间及染毒剂量增加逐渐加重(高氟组>高氟加营养组>中氟组>中氟加营养组>低氟组>低氟加营养组,180 d>120 d>90 d),差异有统计学意义(P<0.05或0.01);与对照组比较,各染毒组ABP和Tf表达均减少,且随染毒剂量的增加和时间的延长,表达愈加减少(P<0.05或P<0.01);在180 d时,同阶段同剂量染毒大鼠,加营养组ABP和Tf表达水平较高(P<0.05)。结论:在燃煤型氟中毒大鼠睾丸中,随染毒剂量增加和染毒时间延长,ABP和Tf表达均减少;降低摄氟量及改善营养状况,可改善燃煤型氟中毒对大鼠睾丸ABP和Tf表达的影响。

p,p’-DDE对睾丸支持细胞雄激素结合蛋白表达的影响

[目的]研究雄激素结合蛋白在P,P'-DDE致雄性大鼠生殖内分泌干扰过程中的作用机制。[方法]对大鼠睾丸支持细胞离体原代培养4-5 d;设溶剂(DMSO)及阴性对照,以终浓度为30、50、80、100 μmol／L的P,P'-DDE作用于支持细胞24h,计数200个细胞,计算支持细胞存活率;分别以浓度为10、30、50 μmol/LP,P’-DDE作用于支持细胞24h, 运用一步法RT-PCR检测支持细胞内雄激素结合蛋白基因mRNA水平。[结果]P,P'-DDE在50μmol／L及以下浓度作用 24 h后,支持细胞存活率>90％,而80μmol/L组仅45％;染毒24 h后,对照组及10、30、50 μmol/L的P,P’-DDE组支持细胞内雄激素结合蛋白mRNA灰度比值分别为0．3140±0．1020、0．3920±0．0949、0．5837±0．1221、0．6490±0．1718,随 p,p'-DDE所给浓度的增高而逐渐升高,且30、50 μmol/L组与对照组差异存在显著性(P<0．05),呈剂量依赖关系。[结论] p,p'-DDE作用于睾丸支持细胞后,雄激素结合蛋白基因转录水平可明显升高,从而表达增强,促进雄激素结合蛋白的生成,代偿性地维持生精过程。

醋酸铅对大鼠睾丸支持细胞雄激素结合蛋白、抑制素和转铁蛋白mRNA表达的影响

目的：观察醋酸铅对体外培养大鼠睾丸支持细胞雄激素结合蛋白（ABP）、转铁蛋白（Tf）和抑制素（INH）mRNA表达水平的影响。方法：体外培养大鼠睾丸支持细胞,分离纯化经鉴定后,分别给予不同浓度（0、10-8、10-7、10-6和10-5mol/L）的醋酸铅处理,培养24h后采用MTT法测定细胞活性,采用RT-PCR检测细胞ABP、Tf和INHmRNA的表达。结果：10-8~10-5mol/L的醋酸铅对睾丸支持细胞活性无影响（F=2.592,P=0.053）。5组细胞中INHmRNA表达量差异有统计学意义（F=562.901,P〈0.001）,INH mRNA在10-8和10-7mol/L剂量组的相对表达量低于对照组（P〈0.05）。5组细胞中Tf和ABP mRNA表达量差异无统计学意义（F=2.296和1.960,P=0.087和0.131）。结论：10-8mol/L和10-7mol/L醋酸铅可能通过减少支持细胞中INH mRNA的表达来提高细胞的适应能力。

重铬酸钾对大鼠睾丸支持细胞中雄激素结合蛋白、转铁蛋白和抑制素蛋白表达的影响

目的:研究重铬酸钾对大鼠睾丸支持细胞中雄激素结合蛋白(ABP)、转铁蛋白(Tf)和抑制素(INH)蛋白的表达的影响。方法:建立大鼠睾丸支持细胞体外原代培养模型,分为0mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L重铬酸钾染毒组,Westernblot法检测重铬酸钾作用24h后各组睾丸支持细胞中ABP、Tf和INH蛋白表达水平的变化。结果:ABP蛋白的表达量随重铬酸钾浓度的升高而升高(0.39±0.19、0.51±0.18及0.81±0.19),差异有统计学意义(F=10.738,P<0.001);Tf蛋白的表达量也随重铬酸钾浓度的升高而增加(0.56±0.19、1.21±0.19及1.19±0.17),差异有统计学意义(F=32.435,P<0.001);而INH蛋白表达却呈下降趋势(1.06±0.19、1.20±0.19及0.71±0.19),差异有统计学意义(F=14.116,P<0.001)。结论:重铬酸钾能够引起大鼠睾丸支持细胞分泌功能的变化,产生生殖毒性作用。

雄激素对卵巢颗粒细胞性激素结合球蛋白表达的调节

目的雄激素信号通路参与调控卵泡早期生长发育以及卵泡闭锁过程,而性激素结合球蛋白是调控卵巢局部雄激素水平的重要因素。文中探讨雄激素对卵巢颗粒细胞中性激素结合球蛋白(SHBG)表达的影响。方法 1培养人卵巢颗粒癌细胞株(KGN),分别给予含0 nmol/L DHT,500 nmol/L DHT,500 nmol/L DHT+60μmol/L flutamide的细胞培养液,提取细胞蛋白。用Western blot、免疫荧光等方法检测SHBG的表达。2脱氢表雄酮(DHEA)诱导高雄激素血症模型,12只雌性SD大鼠随机数字表法分为HA组和对照组,每组6只。HA组每只皮下注射DHEA 6 mg/(100 g·d)溶于0.2 m L实验级大豆油,对照组给予等体积的大豆油。连续注射35 d后腹腔注射5%水合氯醛麻醉各组大鼠,下腔静脉取各组大鼠血液,ELISA方法检测各组血清中SHBG的水平;剪切各组大鼠卵巢和部分肝,免疫组化方法检测卵巢颗粒细胞中SHBG的表达,Western blot方法检测肝雄激素受体(AR)及SHBG表达情况。结果与0nmol/L DHT处理24h AR表达(1.06±0.03)相比,300、400、500nmol/L DHT处理后(1.06±0.02、1.61±0.11、2.38±0.14)均升高(P<0.05);SHBG与AR表达变化一致,随DHT浓度梯度增加表达升高,但在500 nmol/L DHT处理24 h后SHBG表达升高显著(P<0.01)。与0 nmol/L DHT比较,500 nmol/L DHT处理后AR蛋白、SHBG蛋白表达均升高(P<0.01);与500 nmol/L DHT比较,500 nmol/L DHT+60μmol/L flutamide处理后AR蛋白、SHBG蛋白表达均降低(P<0.05)。免疫荧光结果表明,与0 nmol/L DHT相比,DHT促进AR的表达,同时加入flutamide可明显抑制AR的表达。SHBG的表达与AR相一致。卵巢组织HE染色结果表明HA组与对照组相比卵巢形态发生改变,表现为多囊卵巢;卵巢免疫组化结果表明SHBG在HA组中表达高于对照组。HA组血清SHBG表达低于对照组[(2.41±0.14)vs(4.80±0.35),P<0.01]。HA组中肝SHBG表达表达低于对照组,而AR蛋白表达高于对照组(P<0.05)。结论雄激素信号通路激活后SHBG在卵巢颗粒细胞癌细胞以及大鼠卵巢颗粒细胞中表达升高。

雄激素受体和心型脂肪酸结合蛋白在心肌梗死者心肌中的表达

目的通过比较心肌梗死猝死组与正常对照组心肌组织中雄激素受体(AR)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的表达以及相关研究,探讨二者与心肌梗死猝死之间的关系,为心肌梗死的法医病理学诊断提供客观依据。方法从内蒙古医科大学司法鉴定中心2011年至2014年尸检案例中筛选心肌梗死猝死者42例(实验组)、无冠心病其他死因者20例(对照组),采用免疫组化SP法分别检测AR和H-FABP在心肌组织中的表达。结果1)AR在实验组和对照组心肌组织中表达情况相比较,两组之间有显著差异(P<0.05);2)H-FABP在实验组和对照组心肌组织中表达情况相比较,两组之间有显著差异(P<0.05)。结论心肌梗死猝死者冠状动脉和心肌组织中AR表达明显降低,可为心肌梗死猝死死后诊断提供参考依据。H-FABP在梗死心肌组织中表达明显降低,有望为心肌梗死法医学诊断提供参考依据。

PCOS患者雄激素受体基因和性激素结合蛋白基因情况观察

目的:研究观察多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者的雄激素受体基因和性激素结合蛋白基因的情况。方法:选取2014年11月-2015年7月本院接诊的62例PCOS患者为观察组,同一时期由于生殖系统发生异常导致不孕的62例患者为对照组。提取所有患者血液标本的DNA进行基因扩增、琼脂糖凝胶、毛细管电泳等检测,观察研究PCOS患者的雄激素受体和性激素结合蛋白基因的情况。结果:观察组SHBG-TAAAA基因型多态性与胰岛素抵抗的研究中,发现9/9基因型的分布在胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗两组中存在统计学差异(P<0.05);观察组中,短重复组在高雄激素血症组的分布为52.94%,在雄激素正常组分布为42.86%;而长重复组在高雄激素血症组的分布为61.76%,在雄激素正常组的分布为39.29%,两组数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雄激素受体基因和性激素结合蛋白基因与PCOS相关,可对PCOS的检查指标、PCOS防治、及早诊断起重要作用。

激素难治性前列腺癌组织中雄激素受体蛋白表达的研究

背景与目的:近来有研究报道,在激素难治性前列腺癌(hormonerefractoryprostatecarcinoma,HRPC)中发现有雄激素受体(androgenreceptor,AR)基因扩增,并提出AR基因扩增可能是导致激素治疗失败的一个新的分子机制。本研究拟对前列腺癌在激素治疗前和治疗失败后的AR蛋白表达作定量测定,进一步探讨AR表达与HRPC发生的关系。方法:采用放射配体结合分析方法测定28例晚期前列腺癌患者在激素治疗前以及治疗失败后原发癌组织中的AR蛋白含量。结果:28例前列腺癌在治疗前、后癌组织中的AR蛋白平均水平分别为(390.0±204.1)和(690.4±444.0)fmol/mgProtein,两者间差异有显著性(P<0.001)。其中10例在治疗后12个月内复发,其AR蛋白平均水平在治疗前、后分别为(398.2±199.5)和(448.2±274.1)fmol/mgProtein两者间差异无显著性(P>0.20),其余18例的AR蛋白平均水平在治疗前、后分别为(386.4±212.3)和(824.9±468.6)fmol/mgProtein,两者间差异有显著性(P<0.001)。结论:AR蛋白水平升高可能是前列腺癌对激素治疗不敏感的原因之一。

雄激素对快速老化小鼠SAMP8海马神经元突触蛋白的快速影响

目的：研究去势以及去势后雄激素补充治疗对快速老化小鼠（SAMP8）海马神经元突触蛋白的快速影响.方法：7月龄健康雄性SAMP8小鼠,随机分为假手术对照组（对照组）、去势组、去势＋睾酮补充治疗组（T组）和去势＋双氢睾酮补充治疗组（DHT组）.通过免疫组织化学显色和免疫印迹研究去势及雄激素补充治疗对其海马突触蛋白SNAP25、Syt1、SYN、PSD95、NR1和Drebrin表达的快速影响.结果：免疫组织化学显色结果显示,与SAMP8小鼠假手术组相比,去势组CA1区和CA3区各突触蛋白的OD值均明显降低.T组和DHT组CA1区和CA3区各突触蛋白的OD值较去势组明显增加.免疫印迹结果显示,与SAMP8小鼠假手术组相比,去势组海马结构各突触蛋白条带光密度的相对值均明显降低.T组和DHT组海马结构各突触蛋白条带光密度的相对值较去势组明显增加.结论：SAMP8小鼠去势后,雄激素缺乏导致海马结构内突触蛋白表达减少;去势后雄激素补充治疗能快速增加SAMP8小鼠海马结构内突触蛋白的表达.