基于实况观测资料、欧洲中期天气预报中心(European Centre for Medium-Range Forecast,ECMWF)0.5°(纬度)×0.5°(经度)水平分辨率的再分析数据和集合预报数据,对2018年2月一次入海爆发性气旋在黄海南部的爆发性增强时期...基于实况观测资料、欧洲中期天气预报中心(European Centre for Medium-Range Forecast,ECMWF)0.5°(纬度)×0.5°(经度)水平分辨率的再分析数据和集合预报数据,对2018年2月一次入海爆发性气旋在黄海南部的爆发性增强时期的动力和热力因子进行了对比分析。根据气旋路径、强度和海面风的检验结果挑选出两组集合成员--好成员组和坏成员组。通过组间对比分析得到如下主要结论:1)在气旋入海之后爆发性增强时,500 hPa高空槽和850 hPa中低层低涡迅速加强,同时低层和高层的西南急流均明显加大,中高层系统快速增强,上述因子均为气旋出现爆发性发展提供有利条件。2)气旋入海之后上升运动快速增强,这加剧了低层辐合与高层辐散,有利于地面降压,促使地面气旋的爆发性发展。水汽在中低层辐合后随气流上升发生凝结并释放潜热,这加强了高层辐散、低层辐合以及上升运动,促使气旋进一步爆发性发展。与此同时,对流层顶的高值位涡下传增强,低层大气斜压性受气旋上空冷暖平流的增强而增大,导致垂直稳定度减小,地面气旋性涡度增强,也有利于气旋爆发性发展。最终此次气旋快速增强并达到中等爆发性气旋的强度。3)虽然集合预报两组成员的平均场均比分析场弱,但是好成员组抓住了气旋上空中高层天气系统的快速增强过程,以及垂直运动、温度平流、水汽条件、位涡等预报因子和物理量的快速增强过程,其预报效果在气旋强度和路径等方面均显著优于坏成员组。展开更多
目的应用生物信息学方法筛选出经尸体检验确诊的婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome,SIDS)和婴儿感染性猝死(infectious sudden death in infancy,ISDI)死者脑、心脏和肝组织中共有的差异表达mRNA,探讨SIDS与ISDI的共有分子...目的应用生物信息学方法筛选出经尸体检验确诊的婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome,SIDS)和婴儿感染性猝死(infectious sudden death in infancy,ISDI)死者脑、心脏和肝组织中共有的差异表达mRNA,探讨SIDS与ISDI的共有分子标记和发生机制。方法下载GSE70422、GSE136992数据集,用R软件limma包筛选SIDS和ISDI死者不同组织样本中差异表达的mRNA,进行重叠分析,并用R软件clusterProfiler包进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,使用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,基于cytoHubba插件筛选hub基因。结果与数据集中的对照组相比,SIDS和ISDI死者组织样本中有19个显著的共同差异基因,其中心脏组织中16个、肝组织中3个,心脏组织星形肌动蛋白1(astrotactin 1,ASTN1)基因表达差异最显著。PPI网络确定了Ras同源基因家族成员A(ras homolog family member A,RHOA)、整合素亚单位α1(integrin subunit alpha 1,ITGA1)和H2B簇状组蛋白5(H2B clustered histone 5,H2BC5)是hub基因。GO和KEGG分析结果表明,共同差异基因富集在肌动蛋白细胞骨架的调节、黏着斑及对霉酚酸的反应等分子通路中。结论ASTN1、RHOA和ITGA1可能参与SIDS与ISDI的发生发展。共同差异基因富集在免疫与炎症反应相关通路中,说明SIDS与ISDI在免疫与炎症反应方面可能存在共同的分子调控机制。这些发现有望为SIDS与ISDI的分子解剖和法医学鉴定提供新的生物标记。展开更多
文摘基于实况观测资料、欧洲中期天气预报中心(European Centre for Medium-Range Forecast,ECMWF)0.5°(纬度)×0.5°(经度)水平分辨率的再分析数据和集合预报数据,对2018年2月一次入海爆发性气旋在黄海南部的爆发性增强时期的动力和热力因子进行了对比分析。根据气旋路径、强度和海面风的检验结果挑选出两组集合成员--好成员组和坏成员组。通过组间对比分析得到如下主要结论:1)在气旋入海之后爆发性增强时,500 hPa高空槽和850 hPa中低层低涡迅速加强,同时低层和高层的西南急流均明显加大,中高层系统快速增强,上述因子均为气旋出现爆发性发展提供有利条件。2)气旋入海之后上升运动快速增强,这加剧了低层辐合与高层辐散,有利于地面降压,促使地面气旋的爆发性发展。水汽在中低层辐合后随气流上升发生凝结并释放潜热,这加强了高层辐散、低层辐合以及上升运动,促使气旋进一步爆发性发展。与此同时,对流层顶的高值位涡下传增强,低层大气斜压性受气旋上空冷暖平流的增强而增大,导致垂直稳定度减小,地面气旋性涡度增强,也有利于气旋爆发性发展。最终此次气旋快速增强并达到中等爆发性气旋的强度。3)虽然集合预报两组成员的平均场均比分析场弱,但是好成员组抓住了气旋上空中高层天气系统的快速增强过程,以及垂直运动、温度平流、水汽条件、位涡等预报因子和物理量的快速增强过程,其预报效果在气旋强度和路径等方面均显著优于坏成员组。
文摘目的应用生物信息学方法筛选出经尸体检验确诊的婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome,SIDS)和婴儿感染性猝死(infectious sudden death in infancy,ISDI)死者脑、心脏和肝组织中共有的差异表达mRNA,探讨SIDS与ISDI的共有分子标记和发生机制。方法下载GSE70422、GSE136992数据集,用R软件limma包筛选SIDS和ISDI死者不同组织样本中差异表达的mRNA,进行重叠分析,并用R软件clusterProfiler包进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,使用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,基于cytoHubba插件筛选hub基因。结果与数据集中的对照组相比,SIDS和ISDI死者组织样本中有19个显著的共同差异基因,其中心脏组织中16个、肝组织中3个,心脏组织星形肌动蛋白1(astrotactin 1,ASTN1)基因表达差异最显著。PPI网络确定了Ras同源基因家族成员A(ras homolog family member A,RHOA)、整合素亚单位α1(integrin subunit alpha 1,ITGA1)和H2B簇状组蛋白5(H2B clustered histone 5,H2BC5)是hub基因。GO和KEGG分析结果表明,共同差异基因富集在肌动蛋白细胞骨架的调节、黏着斑及对霉酚酸的反应等分子通路中。结论ASTN1、RHOA和ITGA1可能参与SIDS与ISDI的发生发展。共同差异基因富集在免疫与炎症反应相关通路中,说明SIDS与ISDI在免疫与炎症反应方面可能存在共同的分子调控机制。这些发现有望为SIDS与ISDI的分子解剖和法医学鉴定提供新的生物标记。