放大胃镜联合窄带成像观察胃黏膜集合小静脉诊断幽门螺杆菌感染的临床研究

目的研究放大胃镜观察胃黏膜微血管形态诊断幽门螺旋杆菌(HP)感染的临床价值。方法对符合入选标准的69例行无痛胃镜检查患者,放大胃镜窄带成像模式观察胃黏膜集合小静脉(RAC),进行分类并作出有无HP感染的内镜诊断;对观察区域,胃黏膜组织切片进行HP的HE染色和免疫组化染色,判断有无HP感染。结果参照Nakagawa分型,不规则型和模糊型的HP感染率分别为73.1%、83.3%,高于规则型6.5%(P<0.01)。进行胃黏膜RAC分型与HP的HE染色和免疫组化染色进行比较,结果显示69例放大胃镜检查观察RAC形态诊断HP感染灵敏度为93.55%,特异度为76.32%,符合率为55.07%,阳性预测值为93.55%,阴性预测值为76.32%,Kappa值为0.84。结论放大胃镜联合窄带成像观察胃黏膜RAC诊断幽门螺杆菌感染简便、安全、阳性预测性好。

胃黏膜集合小静脉联合Kimura-Takemoto分型在幽门螺杆菌感染胃镜检查中的应用

目的 探讨胃黏膜集合小静脉(RAC)和Kimura-Takemoto分型(KTC)对胃镜检查患者幽门螺杆菌(Hp)感染的预测评估效果。方法 选取2020年2月—2021年5月南阳市第一人民医院进行胃镜检查的患者417例。根据是否存在Hp感染将其分为HP组和非Hp组。应用Logisitic回归分析探讨影响Hp感染的相关因素。应用ROC分析探讨RAC和KTC对患者Hp感染的预测价值。结果 内镜下胃黏膜萎缩是患者胃部Hp感染的危险影响因素,OR(0.95CI)=5.072(2.417~10.641),P<0.05;RAC、KTC、RAC联合KTC对全部患者Hp感染预测的准确度分别为:0.712(297/417)、0.753(314/417)、0.772(322/417);RAC、KTC、RAC联合KTC对未应用PPI患者Hp感染预测的准确度分别为:0.728(75/103)、0.767(79/103)、0.786(81/103);RAC、KTC、RAC联合KTC对正应用PPI患者Hp感染预测的准确度分别为:0.707(222/314)、0.748(235/314)、0.768(241/314)。结论 RAC和KTC可应用于胃镜下Hp感染的简单排除。

幽门螺杆菌感染时放大内镜窄带成像下的胃粘膜改变

目的观察放大内镜窄带成像下慢性胃炎患者幽门螺杆菌感染时的胃粘膜细微结构变化。方法对112例具有不同上消化道症状的患者在完成普通内镜检查后,应用放大内镜窄带成像术对胃窦胃小凹形态和胃体集合小静脉进行观察,并在所观察部位活检做病理检查及快速尿素酶检测,以研究两者之间的关系。结果胃体下部集合小静脉分为规则型(R)、不规则型(I)和消失型(D),其幽门螺杆菌感染率分别为8.9%、64.3%和69.1%,其中D型和I型的幽门螺杆菌感染率明显高于R型(P<0.01)。幽门螺杆菌只发生在胃小凹的B、C、D3型中,其幽门螺杆菌的感染率分别为25.0%、67.6%和33.3%,C型的幽门螺杆菌感染率明显高于B型和D型(P<0.05)。结论放大内镜窄带成像下,幽门螺杆菌感染的胃粘膜表现为集合小静脉模糊、混乱或消失,胃小凹稀疏、粗大、开口扩张发红。

窄带成像技术结合放大内镜对Hp感染时胃黏膜改变的研究分析

目的研究窄带成像技术(NBI)结合放大内镜观察幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜微细结构变化的特点,进而探讨NBI结合放大内镜在判断Hp感染的可行性及优势。方法选择130例行NBI结合放大内镜检查患者作为研究对象,同时采取^(14)C尿素呼气试验、快速尿素酶法、组织切片法检测Hp感染,对NBI结合放大内镜观察胃黏膜微细结构和血管图像的价值进行分析。结果金标准阳性患者,NBI结合放大内镜下胃黏膜集合小静脉表现为I型(93.7%)和D型(96.2%)的Hp感染率高于R型(6.3%);金标准阴性患者,I型(8.6%)和D型(5.7%)感染率低于R型(91.4%),P均<0.05;即I型和D型与金标准符合率较高。结论 NBI结合放大内镜可以作为辅助诊断Hp的一种方法,主要是表现为I型和D型者。

幽门螺杆菌根除后发生胃癌的内镜征象及相关危险因素分析

目的采用白光成像技术(WLI)和联动成像技术(LCI)来研究根除幽门螺杆菌(HP)后发生胃癌的内镜征象及相关危险因素。方法回顾性分析2017年1月-2021年12月该院138例成功根除HP后至少1年,使用WLI和LCI模式行食管胃十二指肠镜检查(EGD)患者的临床资料。分为CA组(检测出胃癌,n=62)和NC组(未检测出胃癌,n=76)。观察两组患者分别在WLI和LCI模式下的8种内镜表现征象,通过多因素Logistic回归模型,分析根除HP后发生胃癌的相关危险因素。结果在WLI和LCI模式下行内镜检查,CA组出现中-重度胃黏膜萎缩和地图样发红的概率明显高于NC组(WLI:77.4%和60.5%,P=0.034;67.7%和36.8%,P=0.000;LCI:79.0%和60.5%,P=0.020;79.0%和43.4%,P=0.000),CA组出现胃内规则排列的集合小静脉(RAC)的概率明显低于NC组(WLI:45.2%和84.2%,P=0.000;LCI:40.3%和82.9%,P=0.000),两组其他5种内镜征象的出现概率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析发现,地图样发红是根除HP后发生胃癌的独立危险因素(WLI:O^R=2.96,95%CI:1.36~6.45,P=0.006;LCI:O^R=4.87,95%CI:2.04~11.62,P=0.000),而RAC是根除HP后发生胃癌的保护性因素(WLI:O^R=0.16,95%CI:0.07~0.38,P=0.000;LCI:O^R=0.13,95%CI:0.06~0.32,P=0.000)。结论出现地图样发红和RAC缺失是根除HP后发生胃癌的独立危险因素。

基于三焦理论及镜下微观RAC征象探索分消上下法治疗Hp感染新思路

幽门螺杆菌(Hp)为Ⅰ类致癌原,根除Hp可作为胃癌一级预防措施。关于Hp感染,现已明确将其定义为感染性、传染性疾病。Hp感染具有细菌病原学致病的基本特点,从中医角度看,属于外邪致病,但同时兼有内伤的病理基础。正常胃黏膜具有集合小静脉分布规则(RAC)征象,Hp黏附致炎造成的胃黏膜炎性微环境可以使RAC征象变得不规则、紊乱、融合甚至消失。基于三焦理论,Hp感染的病位明确在中焦胃黏膜,其黏附致炎的过程可直接导致三焦“通透性网状效应”变差,此病理过程可以通过镜下胃黏膜RAC征象变化作为外在直观反映。以往关于Hp感染与中医证型的相关性研究,归纳出的中医证候要素以湿、热、气滞、虚为主,将这些证候学因素整合起来便是三焦疾病的“肿”“满”“胀”。叶天士针对“邪留三焦”提出分消上下法,根据分消上、下“势”的不同,又具体分为芳香辛散法、开泄法和苦泄法,针对Hp感染造成的炎性微环境可以起到标本兼治的全面作用。从三焦理论出发,采用分消上下法为治疗原则,以期为中医治疗Hp感染提供一种相对系统的新思路。