放大胃镜联合窄带成像观察胃黏膜集合小静脉诊断幽门螺杆菌感染的临床研究

目的研究放大胃镜观察胃黏膜微血管形态诊断幽门螺旋杆菌(HP)感染的临床价值。方法对符合入选标准的69例行无痛胃镜检查患者,放大胃镜窄带成像模式观察胃黏膜集合小静脉(RAC),进行分类并作出有无HP感染的内镜诊断;对观察区域,胃黏膜组织切片进行HP的HE染色和免疫组化染色,判断有无HP感染。结果参照Nakagawa分型,不规则型和模糊型的HP感染率分别为73.1%、83.3%,高于规则型6.5%(P<0.01)。进行胃黏膜RAC分型与HP的HE染色和免疫组化染色进行比较,结果显示69例放大胃镜检查观察RAC形态诊断HP感染灵敏度为93.55%,特异度为76.32%,符合率为55.07%,阳性预测值为93.55%,阴性预测值为76.32%,Kappa值为0.84。结论放大胃镜联合窄带成像观察胃黏膜RAC诊断幽门螺杆菌感染简便、安全、阳性预测性好。

门静脉高压症胃粘膜损害的机理研究

对门静脉高压症患者胃粘膜损害的发生机理进行实验和临床研究。作者用Wistar系雄鼠,通过部分结扎法制成门静脉高压症模型。然后通过内镜检查法、病理组织像、门静脉压力、胃粘膜血流量和粘膜实体的显微镜下变化等进行动态观察。临床病例系选自庆应癌症研究中心过去3年内的食管静脉曲张患者,在部分病例中,通过激光多普勒法对胃粘膜血流进行检测。结果门静脉高压症鼠在4周时有胃粘膜糜烂,

窄带成像下幽门螺杆菌感染时胃黏膜的特点

目的探讨在放大内镜下应用窄带成像(NBI)技术观察幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜微细结构变化的特点。方法在放大内镜下应用NBI对170例有不同上消化道症状患者的胃黏膜微细结构进行观察和分型。用Warthin-starry银染色和患者血清Hp抗体以检测Hp感染。分析两者之间的相互关系。结果 170例患者中Hp感染阳性者69例,Hp感染阴性101例,胃体下部大弯侧集合静脉分为规则型(R)、不规则型(I)和消失型(D),Hp感染率分别为:6.67%、61.9%和84.75%,其中D及I型感染率明显高于R型,且差异有显著性(P<0.05)。胃窦部大弯侧胃小凹形态分为B、C、D、E4型,Hp感染发生率分别是22.22%、82.69%、27.78%和10.00%,C型感染率最高,与B、D、E3型比较差异有显著性(P<0.05),B、D、E3型间差异无显著性。结论在放大内镜及NBI下Hp感染时胃黏膜微细结构特点是集合静脉不规则、紊乱、模糊甚至消失;胃小凹稀疏延长、迂曲,小凹开口扩大、表面不均匀发红;且图像清晰度显著优于单独应用放大内镜。

放大内镜对幽门螺杆菌感染性胃炎诊断的实用性

目的通过放大内镜观察胃黏膜微细形态的改变来判断Hp感染,以探讨放大内镜诊断幽门螺杆菌感染性胃炎的临床应用价值。方法采用日本OlympusGIFQ-240电子放大内镜,选取200例程度不同的消化不良患者行变焦放大观察病变部位胃黏膜的微细结构。结果放大内镜诊断Hp感染与病理组织学及快速尿素酶检测无统计学差异;将放大内镜下集合静脉观察大体分三型,R型与I型或D型比较有显著性差异(P<0.01),后两型存在Hp感染;胃小凹分为五型,A型胃小凹为正常胃黏膜,χ2检验证实,C型小凹对应黏膜的Hp感染率高于B型(P<0.01),其余各型间Hp感染率无统计学差异(P>0.05),B、C、D、E存在Hp感染。结论电子放大内镜对诊断幽门螺杆菌感染性胃炎有临床应用价值。

早期胃癌的内镜诊治进展

随着内镜器械及诊疗技术的不断发展,使得早期胃癌(Early Gastric Cancer,EGC)的诊断率明显提高,内镜下微创治疗也逐渐代替传统的外科手术治疗。及时发现、准确诊断早期胃癌,对正确选择治疗方式、提高治疗效果具有十分重要的意义。

放大内镜在胃部疾病诊断中的应用

内镜医生试图去观察胃小凹的形态而促成了放大内镜的出现。1967年日本生产了这种特殊类型的纤维内镜--放大内镜。但是由于性能上的限制,未能在临床上得到广泛的应用。随着现代科技的发展,放大内镜已经逐步实现了电子化、数字化、可变焦、高清晰及良好的可操作性,已经逐步在临床上得到应用。目前的电子内镜检查对绝大部分的胃部疾病都能做出正确的诊断,但是对于一些微细的病变,仍不易察觉,容易造成漏诊。而放大内镜的出现,则弥补了常规内镜的这一缺憾。

放大内镜窄带成像技术对门脉高压胃黏膜微细结构的观察

目的应用放大内镜窄带成像技术(NBI-ME)观察乙肝肝硬化伴门脉高压症胃黏膜病变的微细结构的特点。方法收集2009年1月至5月来我院就诊的患者,经临床、实验室检查确诊为乙肝肝硬化伴门脉高压的患者64名(PHT组),设置47名慢性胃炎患者为对照组,对两组胃黏膜微细结构进行比较。结果PHT组胃黏膜分型以Z1型(51.6%)、Z2型(31.3%)为主。Z3型发生率PHT组与CSG组比较差别无统计学意义(6.3%vs6.4%,P>0.05)。PHT组集合静脉分型,以I型(46.9%)、D型(37.5%)为主。R型发生率PTH组明显低于CSG组(10.9%vs51.1%,P<0.001);I型(46.9%vs31.9%,P>0.05)、L型(4.7%vs4.3%,P>0.05)在两组间差异无统计学意义。结论胃黏膜分型、集合静脉分型可以反映门脉高压症组胃黏膜病变的严重程度。

幽门螺杆菌感染时放大内镜窄带成像下的胃粘膜改变

目的观察放大内镜窄带成像下慢性胃炎患者幽门螺杆菌感染时的胃粘膜细微结构变化。方法对112例具有不同上消化道症状的患者在完成普通内镜检查后,应用放大内镜窄带成像术对胃窦胃小凹形态和胃体集合小静脉进行观察,并在所观察部位活检做病理检查及快速尿素酶检测,以研究两者之间的关系。结果胃体下部集合小静脉分为规则型(R)、不规则型(I)和消失型(D),其幽门螺杆菌感染率分别为8.9%、64.3%和69.1%,其中D型和I型的幽门螺杆菌感染率明显高于R型(P<0.01)。幽门螺杆菌只发生在胃小凹的B、C、D3型中,其幽门螺杆菌的感染率分别为25.0%、67.6%和33.3%,C型的幽门螺杆菌感染率明显高于B型和D型(P<0.05)。结论放大内镜窄带成像下,幽门螺杆菌感染的胃粘膜表现为集合小静脉模糊、混乱或消失,胃小凹稀疏、粗大、开口扩张发红。

窄带成像技术结合放大内镜对Hp感染时胃黏膜改变的研究分析

目的研究窄带成像技术(NBI)结合放大内镜观察幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜微细结构变化的特点,进而探讨NBI结合放大内镜在判断Hp感染的可行性及优势。方法选择130例行NBI结合放大内镜检查患者作为研究对象,同时采取^(14)C尿素呼气试验、快速尿素酶法、组织切片法检测Hp感染,对NBI结合放大内镜观察胃黏膜微细结构和血管图像的价值进行分析。结果金标准阳性患者,NBI结合放大内镜下胃黏膜集合小静脉表现为I型(93.7%)和D型(96.2%)的Hp感染率高于R型(6.3%);金标准阴性患者,I型(8.6%)和D型(5.7%)感染率低于R型(91.4%),P均<0.05;即I型和D型与金标准符合率较高。结论 NBI结合放大内镜可以作为辅助诊断Hp的一种方法,主要是表现为I型和D型者。

胃黏膜集合小静脉联合Kimura-Takemoto分型在幽门螺杆菌感染胃镜检查中的应用

目的 探讨胃黏膜集合小静脉(RAC)和Kimura-Takemoto分型(KTC)对胃镜检查患者幽门螺杆菌(Hp)感染的预测评估效果。方法 选取2020年2月—2021年5月南阳市第一人民医院进行胃镜检查的患者417例。根据是否存在Hp感染将其分为HP组和非Hp组。应用Logisitic回归分析探讨影响Hp感染的相关因素。应用ROC分析探讨RAC和KTC对患者Hp感染的预测价值。结果 内镜下胃黏膜萎缩是患者胃部Hp感染的危险影响因素,OR(0.95CI)=5.072(2.417~10.641),P<0.05;RAC、KTC、RAC联合KTC对全部患者Hp感染预测的准确度分别为:0.712(297/417)、0.753(314/417)、0.772(322/417);RAC、KTC、RAC联合KTC对未应用PPI患者Hp感染预测的准确度分别为:0.728(75/103)、0.767(79/103)、0.786(81/103);RAC、KTC、RAC联合KTC对正应用PPI患者Hp感染预测的准确度分别为:0.707(222/314)、0.748(235/314)、0.768(241/314)。结论 RAC和KTC可应用于胃镜下Hp感染的简单排除。

幽门螺杆菌根除后发生胃癌的内镜征象及相关危险因素分析

目的采用白光成像技术(WLI)和联动成像技术(LCI)来研究根除幽门螺杆菌(HP)后发生胃癌的内镜征象及相关危险因素。方法回顾性分析2017年1月-2021年12月该院138例成功根除HP后至少1年,使用WLI和LCI模式行食管胃十二指肠镜检查(EGD)患者的临床资料。分为CA组(检测出胃癌,n=62)和NC组(未检测出胃癌,n=76)。观察两组患者分别在WLI和LCI模式下的8种内镜表现征象,通过多因素Logistic回归模型,分析根除HP后发生胃癌的相关危险因素。结果在WLI和LCI模式下行内镜检查,CA组出现中-重度胃黏膜萎缩和地图样发红的概率明显高于NC组(WLI:77.4%和60.5%,P=0.034;67.7%和36.8%,P=0.000;LCI:79.0%和60.5%,P=0.020;79.0%和43.4%,P=0.000),CA组出现胃内规则排列的集合小静脉(RAC)的概率明显低于NC组(WLI:45.2%和84.2%,P=0.000;LCI:40.3%和82.9%,P=0.000),两组其他5种内镜征象的出现概率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析发现,地图样发红是根除HP后发生胃癌的独立危险因素(WLI:O^R=2.96,95%CI:1.36~6.45,P=0.006;LCI:O^R=4.87,95%CI:2.04~11.62,P=0.000),而RAC是根除HP后发生胃癌的保护性因素(WLI:O^R=0.16,95%CI:0.07~0.38,P=0.000;LCI:O^R=0.13,95%CI:0.06~0.32,P=0.000)。结论出现地图样发红和RAC缺失是根除HP后发生胃癌的独立危险因素。

幽门螺杆菌感染时放大内镜下的胃黏膜改变

目的观察放大内镜直视下慢性胃炎患者幽门螺杆菌(Hp)感染时的胃黏膜微细形态变化。方法使用手动变焦电子放大内镜(Olympus GIF Q-240Z),对190例有不同上消化道症状患者的胃体集合静脉和胃窦小凹形态进行放大观察,并在所观察部位活检作病理组织学检查及快速尿素酶检测,以研究两者之间的相互关系。结果放大内镜下胃体下段集合静脉分为规则型(R)、不规则型(I)、消失型(D)三型,Hp感染率分别为6．0％、61．9％和72．4％,其中D型和I型的Hp感染率明显高于R 型(xRI2=36．86,XDR2=81．40,P值均<0．01)。胃小凹形态分为A、B、C、D、E五型,中度以上炎症的发病率分别为10．0％、23．1％、68．9％、10．0％和4．6％。黏膜萎缩及肠上皮化生主要发生在C、D、E三型。黏膜萎缩发生率分别为26．2％、90．0％和95．5％;肠上皮化生发生率分别为11．5％、65．0％和 95．5％。B、C、D三型存在Hp感染,其Hp感染发生率分别是29．0％(29／100)、66．7％(34／51)和 33．3％(6／18),三型间比较差异有统计学意义(XBC2=19．71,P<0．01;XCD2=6．07,P<0．05)。结论放大内镜下Hp感染的胃黏膜表现为集合静脉模糊、混乱或消失;胃小凹稀疏而粗大,开口扩张、表面发红。

NBI在判断幽门螺杆菌相关性胃炎中的作用

目的 研究在放大内镜下应用窄带成像（NBI）技术观察幽门螺杆菌（Hp）感染时胃体黏膜微细结构变化的特征,进而探讨NBI在判断Hp相关性胃炎中的作用.方法 在放大内镜下应用NBI对180例有不同上消化道症状患者的胃体黏膜微细结构进行观察和分型,用胃黏膜组织学检查（生物电荷法）和13C呼气试验检测Hp感染,分析胃体黏膜微细结构与Hp之间的联系.结果 180例患者中Hp感染阳性72例,Hp感染阴性108例,胃体下部大弯侧集合静脉分为规则型（R）、不规则型（Ⅰ）、消失型（D）,Hp感染率分别为6.5％、65.2％和81.5％,其中D及Ⅰ型感染率明显高于R型,且差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 在放大内镜及NBI下Hp感染时胃体黏膜微细结构特点是集合静脉不规则、紊乱、模糊、甚至消失,且图像清晰度显著优于单独应用放大内镜.

放大内镜结合窄带成像技术在幽门螺旋杆菌相关性胃炎中的诊断价值

[目的]探讨放大内镜结合窄带成像技术（narrow-bandimagingmagnificationendoscopy，NBIME）在幽门螺旋杆菌（Helicobacterpylori，Hp）相关性胃炎中的诊断价值。[方法]选取360例在普通内镜下提示慢性胃炎的患者，行14C呼气试验检测．并在NBI—ME下仔细观察胃窦部胃小凹形态和胃体下部大弯侧集合静脉形态，分析胃黏膜微细结构与H声感染之间的联系。[结果]360例中有148例经14C呼气试验检测诊断为Hp相关性胃炎。胃窦部大弯侧胃小凹形态分为B型、C型、D型、E型，Hp感染率分别是22．51％、83．63％、28．94％、9．52％，C型感染率最高，与B型、D型、E型比较均差异有统计学意义（P〈0．05），B型、D型、E型间比较差异无统计学意义；经抗Hp治疗后B型由治疗前的43例增加为治疗后的125例，而C型、D型和E型则分别减少74例、7例、1例，C型减少最多；B型、C型、D型、E型抗H声有效率分别为55．41％、80．43％、63．64％、50．oO％，c型有效率最高，与其他各型比较差异有统计学意义（P〈0．05）。胃体下部大弯侧集合静脉分为R型、I型、D型，Hp感染率分别为6．81％、62．22％、86．29％，其中D型、I型感染率明显高于R型（P％0．05）；经抗H声治疗后R型由治疗前的13例增加为治疗后的119例，而I型、D型则分别减少17例、89例，D型减少最多；R型、1型、D型抗Hp有效率分别为71．62％、60．71％、83．18％，D型有效率最高，与R型、I型比较差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]NBIME能够清楚观察胃黏膜的细微结构及血管形态，从而对Hp相关性胃炎有较高的诊断价值。

基于三焦理论及镜下微观RAC征象探索分消上下法治疗Hp感染新思路

幽门螺杆菌(Hp)为Ⅰ类致癌原,根除Hp可作为胃癌一级预防措施。关于Hp感染,现已明确将其定义为感染性、传染性疾病。Hp感染具有细菌病原学致病的基本特点,从中医角度看,属于外邪致病,但同时兼有内伤的病理基础。正常胃黏膜具有集合小静脉分布规则(RAC)征象,Hp黏附致炎造成的胃黏膜炎性微环境可以使RAC征象变得不规则、紊乱、融合甚至消失。基于三焦理论,Hp感染的病位明确在中焦胃黏膜,其黏附致炎的过程可直接导致三焦“通透性网状效应”变差,此病理过程可以通过镜下胃黏膜RAC征象变化作为外在直观反映。以往关于Hp感染与中医证型的相关性研究,归纳出的中医证候要素以湿、热、气滞、虚为主,将这些证候学因素整合起来便是三焦疾病的“肿”“满”“胀”。叶天士针对“邪留三焦”提出分消上下法,根据分消上、下“势”的不同,又具体分为芳香辛散法、开泄法和苦泄法,针对Hp感染造成的炎性微环境可以起到标本兼治的全面作用。从三焦理论出发,采用分消上下法为治疗原则,以期为中医治疗Hp感染提供一种相对系统的新思路。