巨噬细胞集落刺激因子-1及其受体在牙周炎中的研究进展

牙周炎是一种影响牙齿周围支持组织的慢性炎症性疾病。牙周组织损伤主要由宿主的免疫反应介导,而目前临床治疗牙周炎主要以局部机械清除菌斑和结石为主,免疫疗法在牙周临床中应用很少。因此,对牙周炎免疫治疗的研究就显得极其重要。巨噬细胞参与宿主免疫反应的关键环节,通过识别、吞噬和清除外来病原体和异物在牙周炎的发生、发展过程中发挥重要作用。研究表明,这一过程是通过巨噬细胞集落刺激因子-1(colony stimulation factor-1,CSF-1)/巨噬细胞集落刺激因子-1受体(colony stimulation factor-1 receptor, CSF-lR)信号轴介导的巨噬细胞炎性调控、破骨细胞骨吸收调控进行的。本综述将CSF-1/CSF-1R信号轴在牙周炎中的作用及其作用机制进行总结,以期为后续研究及牙周炎的免疫治疗提供依据。

神经营养因子赖氨酸激酶受体1型基因突变致先天性无痛无汗症1例并文献复习

目的 报告先天性无痛无汗症(CIPA)1例并文献复习,增加其病因及临床特点的了解,减少误诊误治。方法 采集2021年12月安徽省儿童医院收治的病儿及其父母外周血进行医学全外显子组基因检测,并对候选基因变异进行Sanger测序验证。结果 基因分子遗传学分析结果提示病儿在神经营养因子赖氨酸激酶受体1型(NTRK1)中存在2个分别来自父母双方的杂合突变(c.575-19G>A和c.444C>A),结合病儿临床表现符合CIPA。结论 CIPA为单基因遗传病,临床罕见,基因分子遗传学分析有助于诊断。

血清膜联蛋白A1、集落刺激因子2受体α水平与急性心肌梗死患者预后的关系

目的探讨急性心肌梗死患者血清膜联蛋白A1(AnxA1)、集落刺激因子2受体α(CSF2RA)的表达水平与预后的关系。方法选取2018年1月至2021年12月在荆门市中医医院接受治疗的急性心肌梗死患者141例,根据患者预后是否发生不良心血管事件,将141例急性心肌梗死患者分为预后良好组57例和预后不良组84例。采用酶联免疫吸附法检测各组血清AnxA1和CSF2RA的表达水平;采用Pearson相关性分析血清AnxA1和CSF2RA表达水平的相关性,应用Logistic回归分析急性心肌梗死患者预后的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估血清AnxA1与CSF2RA水平预测急性心肌梗死患者预后不良的价值。结果预后不良组左心室射血分数低于预后良好组,差异有统计学意义(t=4.516,P<0.01);预后不良组肌钙蛋白I高于预后良好组,差异有统计学意义(t=11.546,P<0.01)。与预后良好组相比,预后不良组血清AnxA1、CSF2RA表达水平升高,差异有统计学意义(t=9.225、8.672,P<0.01)。采用Pearson相关性分析结果显示,急性心肌梗死患者AnxA1与CSF2RA表达呈正相关(r=0.497,P<0.01)。ROC曲线结果发现,血清AnxA1与CSF2RA预测急性心肌梗死患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.897、0.887,敏感度为78.60%、76.20%,特异度为94.70%、93.00%,两者联合预测急性心肌梗死患者预后不良的AUC为0.956,高于两者单一预测(Z=2.106、1.899,P<0.01)。Logistic回归分析结果显示,AnxA1、CSF2RA高表达均是影响急性心肌梗死预后的危险因素(OR=1.546、1.723,P<0.05)。结论急性心肌梗死患者血清中AnxA1、CSF2RA的表达水平升高,与患者预后不良密切相关,且两者联合对于预测AMI患者的预后不良具有较高的临床价值。

狼疮性肾炎患者血清和尿液集落刺激因子-1的表达水平变化及意义

目的为狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者的诊疗提供非创伤性的生物学标志物。方法收集30例狼疮性肾炎LN患者和20例体检健康者血清和尿液标本;ELISA法检测血清和尿液中集落刺激因子-1(CSF-1)浓度,并计算尿液中CSF-1与肌酐比值(CSF-1/Cr);ELISA法检测血清中抗dsDNA的表达水平;生化分析仪检测血清Cr、补体C3和尿蛋白的表达水平;按照LN患者病理分型,比较Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型LN患者血清CSF-1及尿液中CSF-1/Cr的水平;动态监测并比较LN患者治疗0、1和3个月时上述指标的变化情况。结果LN患者血清CSF-1水平显著高于体检健康者(98.41±4.12 pg/mL vs 10.10±0.31 pg/mL,P<0.05);尿CSF-1/Cr亦显著高于体检健康者(2.75±0.13 pg/mg.Cr vs 0.89±0.04 pg/mg.Cr,P<0.05);与Ⅱ型LN患者相比,Ⅲ型或Ⅳ型LN患者血清CSF-1水平及尿CSF-1/Cr均显著升高(P<0.05),且Ⅳ型高于Ⅲ型LN患者(P<0.05);随着LN疾病缓解,患者常规实验室检查指标改善(抗dsDNA和24 h尿蛋白检测指标显著降低,补体C3水平明显增加),而血清CSF-1水平及尿液CSF-1/Cr均明显降低。结论血清CSF-1水平及尿液CSF-1/Cr对LN疾病活动度和疗效判断具有一定的指导作用。

微小RNA-106a-5p/集落刺激因子1轴对狼疮性肾炎患者免疫球蛋白G诱导的足细胞损伤的影响

目的探讨微小RNA-106a-5p/集落刺激因子1(miR-106a-5p/CSF1)轴对狼疮性肾炎(LN)患者免疫球蛋白G(LN-IgG)诱导的足细胞损伤的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot法检测LN患者和健康志愿者血清及LN-IgG或阴性对照(NC)-IgG(提取自健康志愿者)诱导的足细胞中miR-106a-5p和CSF1的表达。采用双荧光素酶报告实验检测miR-106a-5p与CSF1的靶向关系。采用CCK-8实验、流式细胞术、酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western blot实验检测miR-106a-5p或CSF1表达修饰后的足细胞活性、凋亡、炎症反应和自噬。结果与健康志愿者相比,LN患者体内miR-106a-5p低表达,而CSF1高表达,差异有统计学意义(P<0.05);miR-106a-5p在LN-IgG诱导的足细胞中表达降低,而CSF1表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。功能实验表明,过表达miR-106a-5p可逆转LN-IgG诱导的足细胞活性抑制以及凋亡促进,同时抑制LN-IgG诱导细胞中白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的升高,同时诱导足细胞自噬,差异有统计学意义(P<0.05)。CSF1是miR-106a-5p的功能靶标。实验结果显示,在LN-IgG诱导的足细胞中,上调CSF1抑制miR-106a-5p过表达介导细胞活力增强、凋亡抑制、炎症反应以及自噬增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-106a-5p通过靶向抑制CSF1减弱LN-IgG诱导的足细胞凋亡和炎症反应以及促进足细胞自噬,表明miR-106a-5p可能是延迟或缓解LN的有效治疗靶标。

程序性死亡因子受体-1抑制剂联合化疗和贝伐珠单抗一线治疗RAS突变MSS型晚期结直肠癌的疗效观察

目的评估程序性死亡因子受体-1(PD-1)抑制剂联合化疗和贝伐珠单抗一线治疗大鼠肉瘤病毒(RAS)基因突变、微卫星稳定(MSS)型晚期结直肠癌病人的疗效及安全性。方法2021年6月至2022年6月徐州医科大学附属医院收治的67例RAS基因突变MSS型晚期结直肠癌病人分为两组,观察组(n=32)行PD-1抑制剂联合化疗和贝伐珠单抗,对照组(n=35)行化疗联合贝伐珠单抗,观察两组的治疗效果及不良反应。结果观察组和对照组的客观缓解率(ORR)分别为78.1%和51.4%(P<0.05),疾病控制率(DCR)分别为96.9%和77.1%(P<0.05);观察组中位无进展生存期(mPFS)较对照组延长,分别为12.9个月和11.2个月,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的不良反应率高于对照组(90.6%比88.6%),差异无统计学意义(P>0.05),但均可控制,且未发生致死性事件。结论PD-1抑制剂联合化疗和贝伐珠单抗一线治疗RAS基因突变MSS型晚期结直肠癌初步显示疗效显著,此类病人在常规贝伐珠单抗联合化疗的基础上可以考虑加用PD-1抑制剂。

集落刺激因子1及其受体的单抗对人肝癌细胞在裸鼠体内生长的抑制作用

探讨集落刺激因子┐１及其受体在人原发性肝癌中的过量表达及其意义。方法抗ＣＳＦ１Ｒ和抗ＣＳＦ１单克隆抗体对裸鼠移植性人肝癌７７２１细胞的生物学作用。结果两个单抗分别以７４．８８％和７７．９３％的体积抑瘤率在裸鼠体内抑制７７２１细胞的生长。结论ＣＳＦ１Ｒ和ＣＳＦ１可能是一新发现的肝癌自泌和旁泌系统。

集落刺激因子1受体介导Bax和Bcl-2表达对人鼻咽癌6-10B细胞凋亡的影响

目的:研究过表达集落刺激因子1受体(colony stimulating factor-1 receptor,CSF-1R)对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)6-10B细胞凋亡的抑制作用及其与Bax和Bcl-2表达之间的关系。方法:体外利用慢病毒构建的CSF-1R过表达载体LV-CSF1R(16957-1)转染到人鼻咽癌6-10B细胞中,实验分转染组和对照组;采用实时荧光定量PCR及Western blotting检测转染后两组细胞中CSF-1R、Bcl-2、Bax的表达情况;CCK-8法检测两组细胞的增殖;流式细胞术检测两组细胞的凋亡情况。结果:转染组的6-10B细胞中其CSF-1 mRNA表达水平明显高于对照组(7.01±0.23 vs 0.09±0.03,P<0.01);Bax mRNA表达水平显著下调(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达水平显著上调(P<0.01)。转染组的6-10B细胞中CSF-1蛋白表达水平明显高于对照组;Bax蛋白表达水平显著下调,而Bcl-2蛋白表达水平稍上调。与对照组相比,转染组6-10B细胞的增殖活力明显提高(P<0.01);凋亡率显著降低[(10.82±0.75)%vs(17.11±0.46)%,P<0.05]。结论:过表达CSF-1R可以通过调节Bax/Bcl-2之间的比例关系来促进鼻咽癌6-10B细胞的恶性增殖,并抑制细胞凋亡。

集落刺激因子1受体对促进鼻咽癌6-10B细胞cyclin D1表达及其增殖能力的影响

目的探讨集落刺激因子1受体(CSF-1R)对人鼻咽癌6-10B细胞细胞周期素(cyclin)D1表达及其增殖的影响。方法选取人鼻咽癌6-10B细胞,体外利用慢病毒构建的CSF-1R过表达载体LV-CSF1R(16957-1)转染到人鼻咽癌6-10B细胞中(转染组),未转染CSF-1R慢病毒载体的鼻咽癌6-10B细胞为对照组。采用RT-q PCR法及Western blotting法检测转染组及对照组细胞CSF-1R、cyclin D1的表达情况,CCK-8法检测各组细胞活力的改变情况。结果转染组细胞CSF-1R mRNA及其蛋白表达水平明显高于对照组(P均<0.05)。转染组鼻咽癌6-10B细胞活力较对照组明显增高(P<0.05)。结论过表达CSF-1R可以通过调节细胞周期蛋白cyclin D1来促进鼻咽癌6-10B细胞的恶性生长。

粒细胞集落刺激因子对THP-1细胞Toll样受体4 mRNA表达的影响

目的 观察不同浓度不同时间下粒细胞集落刺激因子 (G CSF)刺激后 ,THP 1细胞表达Toll样受体 4mRNA以及细胞因子TNF α的变化。方法 实验采用人THP 1细胞 ,以 5 0、5 0 0及 10 0 0ng/mL的G CSF分别刺激 4和 2 4h ,继而以 10ng/mL内毒素刺激 4 5min。以RT PCR法分析Toll样受体 4 (TLR4 )mRNA水平 ,ELISA法测定细胞因子TNF α。结果 细胞经G CSF刺激后TLR4基因表达增加 ,细胞分泌TNF α上升 ,且随着G CSF刺激浓度的增加 ,TNF α分泌随之增加。刺激 2 4与 4h比较 ,TNF α分泌也有增加。结论 G CSF可刺激THP 1细胞TLR4mRNA表达及TNF α分泌 ,且其增加程度与G

粒系集落刺激因子对急性髓系白血病原代细胞mdr1基因表达的调节作用

研究多药耐药基因(mdr 1)与急性髓系白血病(AML)细胞分化之间的关系。采用常规分离白血病细胞,体外培养7天,然后通过形态学、细胞化学、细胞功能(NBT)、细胞免疫化学(APAAP)和逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)及MTT技术观察了细胞分化和mdr1表达变化以及AML细胞对柔红霉素敏感性反应。结果表明,AML细胞分化成熟后mdr1表达水平下降,并且随mdr1水平下降,AML细胞对柔红霉素敏感性增加。结论提示,AML细胞分化与mdr1之间有密切的内在联系,利用分化诱导剂粒系集落刺激因子从基因水平逆转白血病耐药是一种行之有效的方法。

O型口蹄疫病毒VP1基因和牛集落刺激因子基因的融合表达

将O型口蹄疫病毒VP1基因和牛集落刺激因子(GMCSF)成熟肽基因共同克隆到原核表达载体pGEX6P1中,转化RS21后经IPTG诱导,实现了重组融合蛋白BoGMCSF/VP1在大肠埃希氏菌RS21中的高效表达,表达产物经SDSPAGE和Westernblotting分析,重组的蛋白质分子质量约为66ku,与预期大小相符。表达蛋白占菌体总蛋白的30%,表达产物以包涵体形式存在;包涵体提取物经变性复性,用透析方法提纯,得到高纯度的表达蛋白。

集落刺激因子-1受体在小鼠皮层神经元的表达

目的 对体外培养神经元是否具有表达、合成集落刺激因子受体（ＣＳＦ－１Ｒ 或ｃ－ｆｍ ｓ）的能力进行观察。 方法 在用免疫双标记的方法确定培养细胞确系神经元的基础上，采用原位杂交组织化学和免疫组织化学的方法，在ｍ ＲＮＡ和蛋白质两个水平检查神经元是否拥有集落刺激因子受体。 结果 神经元具有表达并合成ＣＳＦ－１受体（ｃ－ｆｍ ｓ）的能力。 结论 ＣＳＦ－１ 对神经元的保护作用至少部分是通过其对神经元的直接影响实现的。

携带鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子基因腺病毒载体对B16黑色素瘤的抑制作用

目的 :观察携带鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子基因腺病毒载体 ( Ad CMVGM- CSF)对B1 6黑色素瘤的致瘤性及抑制作用。方法 :将 B1 6黑色素瘤细胞与 Ad CMVGM- CSF在 37℃、5 %CO2 培养箱中孵育 ( RPMI- 1 640培养基 ) 2 h后注射到 C5 7BL/ 6小鼠右侧背部皮下 ( MOI=5 0 0 ) ,观察 Ad CMVGM- CSF对 B1 6黑色素瘤致瘤性的抑制作用 ;观察瘤内一次注射及二次注射对 B1 6黑色素瘤的抑制作用。结果 :Ad CMVGM- CSF能有效地抑制 B1 6黑色素瘤细胞的致瘤性 ,抑瘤率达 60 %;瘤内一次注射 Ad CMVGM- CSF可延缓肿瘤的生长 ,二次瘤内注射 Ad CMVGM- CSF能够强化抗肿瘤效果。结论 :Ad CMVGM-

可溶性巨噬细胞集落刺激因子受体基因的克隆和原核表达

目的:克隆可溶性巨噬细胞集落刺激因子受体(sMR)基因,在大肠杆菌中表达,经纯化、复性后获得活性蛋白。方法:从人骨髓细胞中提取总RNA,在sMR基因引物两端分别加上NdeI和BamHI酶切位点,利用RT-PCR技术扩增sMR基因,经NdeⅠ和BamHⅠ酶切后连接到表达载体pET28a,测序证实克隆基因的正确性,并在大肠杆菌BL21菌株中诱导表达,采用his-tag纯化柱纯化目的蛋白,并经复性处理,配体结合实验证实蛋白活性。结果:限制性内切酶切出了预期条带,测序证实了克隆基因的正确性,sMR经诱导后在大肠杆菌中以包涵体形式表达,表达蛋白经纯化和复性处理,获得了具有活性的功能蛋白。结论:成功克隆与表达了sMR基因,得到了具有活性的功能蛋白,为进一步研究其生物学功能和应用奠定了基础。

血清粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、人中性粒细胞多肽1-3、CD64联合预测新生儿败血症抗感染转归的价值

目的探讨血清粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、人中性粒细胞多肽1-3(HNP1-3)、中性粒细胞表面抗原CD64联合预测新生儿败血症抗感染转归结局及预防措施。方法选取三二〇一医院2019年1月至2021年10月新生儿败血症病儿92例作为研究对象,均行抗感染治疗,治疗7 d后根据抗感染转归结局分为有效组(69例)与无效组(23例)。比较两组血清GM-CSF、HNP1-3、CD64水平,分析各血清指标预测抗感染转归结局的预测价值。结果无效组血清GM-CSF(0.24±0.08)µg/L、HNP1-3(92.75±17.22)µg/L、CD64(1281.00±89.04)平均荧光强度(MFI)高于有效组(0.17±0.05)µg/L、(78.40±14.16)µg/L、(362.00±82.37)MFI(P<0.05);血清GM-CSF、HNP1-3、CD64水平与新生儿败血症病情程度呈正相关(P<0.05);logistic回归分析,校正前,病情程度、低体质量儿、早产、合并化脓性脑膜炎、血清GM-CSF、HNP1-3、CD64对新生儿败血症抗感染转归结局有独立影响,校正病情程度、低体质量儿、早产、合并化脓性脑膜炎等其他因素后,血清GM-CSF、HNP1-3、CD64仍对新生儿败血症抗感染转归结局有独立影响(P<0.05);血清GM-CSF、HNP1-3、CD64联合预测新生儿抗感染转归结局的AUC为0.91[95%CI:(0.83,0.96)],大于各指标单独预测0.84[95%CI:(0.75,0.91)]、0.80[95%CI:(0.70,0.87)]、0.77[95%CI:(0.67,0.85)],灵敏度为91.30%,特异度为81.16%。结论血清GM-CSF、HNP1-3、CD64联合预测新生儿败血症抗感染转归结局的价值较为可靠,临床可根据其血清水平变化制定相关防治措施,同时还应关注病情程度、低体质量儿、早产、合并化脓性脑膜炎等因素对抗感染转归结局的影响。

鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子基因转染小鼠黑色素瘤B16F1细胞

目的 :探讨基因转移载体脂质体介导转染的鼠粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (mGM CSF)基因在B16F1细胞的表达动态及表达产物的生物活性。方法 :脂质体和质粒DNA复合后 ,转染 10 6B16F1细胞 ,连续 5d换细胞培养液 ,并检测其中的mGM CSF含量。采用 [3 HTdR]渗入法 ,测定DA1G细胞和转染后第一天收获的以 1:10对倍稀释到 1:6 40的上清液及 [3 HTdR]混合培养后 ,渗入到DA1G细胞的 [3 HTdR]量 (cpm) ,以分析表达产物的生物活性。结果 :转染B16F1细胞的mGM CSF基因得到有效表达。但随着时间的推移 ,表达由第 1天的 135ng/ml下降到第 5天的 42 .2ng/ml。渗入到DA1G细胞的 [3 HTdR]量 (cpm)随上清液的稀释而逐步下降 ,由 1:10稀释度的9371下降到 1:6 40时的 32 5 1。和DMEM混合培养的DA1G细胞的 [3 HTdR]渗入量 (cpm)仅为 472。结论 :脂质体作为基因转移载体可有效地介导mGM CSF基因转染B16F1细胞 。

集落刺激因子1、肺癌食管癌缺失基因1、磷酸酯酶与张力蛋白同源物在骨肉瘤中的表达及对患者预后的预测价值

目的探讨集落刺激因子1(CSF1)、肺癌食管癌缺失基因1(DLEC1)、磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)在骨肉瘤组织中的表达及对患者预后的预测价值。方法取62例骨肉瘤患者的骨肉瘤组织和43例软骨瘤患者的软骨瘤组织,免疫组化法检测CSF1、DLEC1、PTEN蛋白的表达情况。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估CSF1、DLEC1、PTEN单独及联合检测对骨肉瘤患者预后的预测价值。结果骨肉瘤组织中CSF1蛋白的阳性表达率明显高于软骨瘤组织,DLEC1、PTEN蛋白的阳性表达率均明显低于软骨瘤组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。随访2年,62例骨肉瘤患者死亡23例,生存39例,总生存率为62.90%(39/62)。CSF1+DLEC1+PTEN检测预测骨肉瘤患者预后的AUC为0.886(95%CI:0.802~0.970),高于三者单独检测。结论骨肉瘤组织中CSF1阳性表达率较高,DLEC1、PTEN阳性表达率较低,CSF1、DLEC1、PTEN联合检测对骨肉瘤患者的预后有一定的评估价值。

重组鼠白细胞介素12与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子基因联合治疗小鼠B16黑色素瘤

目的:研究重组鼠白细胞介素12(AdCMVIL-12)与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(AdCMVGM-CSF)的腺病毒载体联合应用对B16黑色素瘤的抗肿瘤作用。方法:将B16黑色素瘤细胞接种于C57/BL6小鼠右侧背部皮下后,待瘤体直径达5mm时将荷瘤小鼠随机分为4组,分别为AdCMVIL-12组、AdCMVGM-CSF组、AdCMVIL-12加AdCMVGM-CSF组(联合治疗组)和AdCMVLacZ组(对照组),每组12只,并于肿瘤组织局部分别多点注射相对应剂量的腺病毒载体,观察各组小鼠肿瘤的生长情况及其诱导的细胞免疫反应,检测各组小鼠血清IL-12和GM-CSF表达水平的变化。结果:病理学观察,联合治疗组肿瘤组织内可见大片凝固性坏死,有大量的淋巴细胞、巨噬细胞浸润。治疗30 d后,联合治疗组肿瘤平均体积为(60.73±11.36)mm3,与对照组、AdCMVIL-12组和AdCMVGM-CSF组[分别为(675.18±80.59)、(186.91±19.15)和(223.45±23.11)mm3]比较差异均有显著性(P<0.01)。同时,AdCMVIL-12与AdCMVGM-CSF联合基因治疗可有效延长IL-12和GM-CSF的表达时间,并且对B16黑色素瘤细胞具有很强的特异性杀伤作用,杀伤率为(69.53±9.20)%。结论:IL-12与GM-CSF联合基因治疗可增强荷B16黑色素瘤小鼠的抗肿瘤免疫反应,并能有效降低单独应用AdCMVIL-12的毒副作用。

鸡粒细胞巨噬细胞集落刺激因子-猪干扰素α1融合基因在大肠埃希菌中的可溶性表达及其生物学活性研究

为可溶性表达重组鸡粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(ChGM-CSF)与猪干扰素α1(PoIFNα1)融合蛋白,并研究其生物学活性,本研究分别提取鸡、猪肝脏细胞总RNA,采用RT-PCR方法扩增ChGM-CSF和PoIFNα1基因,经linker连接上述两种基因后将其克隆于pET-32a原核表达载体,转化E.coliBL21(DE3)菌株进行诱导表达,SDS-PAGE和western blot检测融合蛋白表达产物。在ST细胞/VSV病毒测定系统以细胞病变抑制法滴定该融合蛋白的抗病毒活性;同时用MTT法检测其对鸡淋巴细胞增殖活性的促进作用。结果显示,PCR扩增并融合后的ChGM-CSF和PoIFNα1融合基因约为1000bp,构建重组表达载体后,诱导表达的rChGM-CSF-PoIFNα1融合蛋白分子量约55ku,主要存在于破碎菌体的上清中,表达量较高。Westernblot检测结果显示,该融合蛋白分别能够与ChGM-CSF多抗和PoIFNα单克隆抗体特异性结合,其抗病毒比活性约为1.1×10^6IU/mg,并且具有促进鸡淋巴细胞增殖的活性。本研究为rChGM-CSF-PoIFNα1重组融合蛋白的研制及其相关活性的测定提供实验依据。