17β-雌二醇对半滑舌鳎性分化和生长的影响

试验将25日龄半滑舌鳎稚鱼放入不同浓度(1、3、10和30μg·L-1)的17β-雌二醇水溶液中,每天浸泡2h,连续处理65d,研究17β-雌二醇对半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis Gunther)性分化、性比、生长和死亡率的影响。结果表明,17β-雌二醇使半滑舌鳎卵巢分化提前约5d,使精巢分化推迟20d;4种浓度17β-雌二醇处理组(1、3、10和30μg·L-1)的雌性率分别为74%、82%、88%和97%,与对照组相比差异显著(P<0.05)。同时,17β-雌二醇处理对半滑舌鳎的早期生长和死亡率无显著影响。

青海半细毛羊发情周期不同时期外周血浆中17β-雌二醇和孕酮含量测定

青海毛肉兼用半细毛羊（简称半细毛羊）是８０年代在我省高寒低氧、枯草期和冰封期长等严酷生态环境下育成的新品种。１）青海省科学技术委员会１９９６年资助项目２）青海省河卡种羊场中图分类号Ｓ８５７．２１收稿日期１９９８－０９－０７为了揭示这一新品种的生殖规律...

17β-雌二醇对高同型半胱氨酸诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的保护作用及机制

目的探讨17β-雌二醇(17β-E2)对高同型半胱氨酸(HHcy)诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞经17β-E2干预后,再以不同浓度和(或)不同时间的HHcy处理后,采用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸盐(H2DCFDA)探针检测细胞内活性氧(ROS)水平变化;通过Hoechst 33342/碘化丙啶(PI)核双染法观察计数凋亡和坏死细胞;采用免疫印迹法检测促凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达变化。结果 1.17β-E2可明显抑制HHcy诱导的MG63细胞内ROS的增加,抑制效果随剂量和时间而增强;2.17β-E2可明显下调促凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达,对抗HHcy诱导的MG63细胞的凋亡和(或)坏死。结论 17β-E2可通过抑制ROS的产生,下调凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达而增强MG63细胞抗HHcy所诱导的氧化损伤作用。

17β-雌二醇和富含半胱氨酸蛋白61对JEG-3细胞增殖作用的机制研究

目的探讨17β-雌二醇(E2)和富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)影响人绒毛膜癌细胞系JEG-3细胞增殖的机制。方法定量PCR检测Cyr61和microRNA 195(miR-195)的表达,羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFSE)染色法检测细胞增殖。结果 E2能够提高Cyr61 mRNA的表达;Cyr61能够降低miR-195的表达和促进JEG-3的细胞增殖。结论 E2通过增强Cyr61和降低miR-195的表达影响JEG-3细胞的增殖,可能为探讨子痫前期的发病机制提供线索。

17β-雌二醇对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响

目的观察雌二醇对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组(8只)、实验对照组及雌二醇治疗组,后两组又进一步分为局灶性脑缺血2h再灌注及3h、6h、12h、24h再灌注组,每时间点8只。线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,采用石蜡切片HE及免疫组化染色法检测脑组织损伤及HSP70的表达情况。结果假手术组大鼠未见HSP70的表达;雌二醇治疗组的脑组织缺血半暗带区损伤程度较实验对照组明显减轻;随着再灌注时间的延长,治疗组半暗带区皮质HSP70的表达较对照组上调,且呈先上升后下降趋势,在12h为表达高峰;而纹状体区其表达呈进行性下调趋势。结论17β-雌二醇具有减少脑缺血/再灌注损伤的作用,而半暗带区皮质脑保护蛋白HSP70的表达升高可能其是重要机制之一。

高价特异半抗原雌二醇抗体及酶标雌二醇复合物的研制

目的：制备出高价特异的半抗原雌二醇抗体和高纯度稳定的雌二醇－１７半琥珀酸－辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）复合物。方法：主要使用材料包括半抗原载体复合物、半抗原活化体、ＨＲＰ及免疫用新西兰纯系家兔。具体方法为：（１）自行设计小分子半抗原的微量快速免疫方案，免疫全过程半抗原雌二醇的总使用体重量为３６７．５μｇ／ｋｇ，免疫时间为１１周。（２）首次建立活化４Ｂ珠与ＢＳＡ交联的反相快速亲合免疫吸附技术，以除去抗载体抗体，批次特异纯化了抗雌二醇抗体，（３）改进皮质醇－１７半琥珀酰胺－ＨＲＰ的标记法，建立了雌二醇－１７半琥珀酸－ＨＲＰ标记技术。结果：研制出高价特异的抗雌二醇抗体，效价１∶５万以上、抗体的活性达５ｍｇ／Ｌ；抗载体ＢＳＡ抗体的含量为０。首次制备出高纯度稳定的雌二醇－１７半琥珀酸－ＨＲＰ复合物；用ＥＬＩＳＡ法与自制固相Ｅ２抗体结合鉴定，复合物经ＳｅｐｈａｄｅｘＧ７５纯化后Ａ４５０峰值与Ａ４０３及Ａ２８０基本吻合，复合物的活性为５ｍｇ／Ｌ。结论：本研究建立的半抗原雌二醇抗体及酶标雌二醇复合物的制备、纯化及分析鉴定技术简便、快速经济。

α-ZAL、GST和17β E_2对去势食饵性大鼠HHCY所致血管内皮损伤的保护作用

目的复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用。方法实验分为6组:①正常对照组(Control);②假手术+2.5%蛋氨酸组(Sham);③切除卵巢+2.5%蛋氨酸组(OVX);④OVX+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组(OVX+α-ZAL);⑤OVX+2.5%蛋氨酸+GST组(OVX+GST);⑥OVX+2.5%蛋氨酸+17βE2组(OVX+17βE2)。α-ZAL、GST和17βE2分别隔日肌注250μg/0.25ml,共12wk。双抗夹心法测定HCY和ET-1浓度,RT-PCR法检测主动脉组织ET-1 mRNA表达;主动脉作病理制片。结果血浆HCY含量(μmol.L-1):Sham与Con组比较明显升高,P<0.05;OVX组与Sham组相比明显升高,P<0.05;而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.01。血浆ET-1(ng.L-1)含量:OVX组与Sham组相比较ET-1升高,P<0.01,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.01。主动脉组织ET-1 mRNA的表达:OVX组与Sham组相比较升高,P<0.05,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.05,其它各组ET-1 mRNA表达均无变化。病理:OVX组血管内皮明显损伤,Sham组、α-ZAL、GST和17βE2组血管内膜大致正常,内皮细胞基本完整,未见明显的炎性细胞浸润。结论α-ZAL、GST和17βE2均能通过降低HCY含量和减少ET-1分泌、表达而保护血管内皮,三者的内皮保护作用相似。

α-玉米赤霉醇改善去卵巢高同型半胱氨酸血症大鼠的血管功能

目的探讨植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)对去卵巢高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠血管功能的保护作用。方法用高蛋氨酸(Met)饮食复制HHcy大鼠模型。40只雌性Wistar大鼠随机分为5组:(1)对照组(Con);(2)2.5%蛋氨酸组(Met);(3)卵巢切除+2.5%蛋氨酸组(OVX+Met);(4)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组(OVX+Met+α-ZAL);(5)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+17β-E2组(OVX+Met+17β-E2)。12周后,测定血浆雌二醇(E2)及同型半胱氨酸(Hcy)的含量;离体胸主动脉环灌流,观察胸主动脉环对不同浓度苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的反应。结果高蛋氨酸饮食可明显增高血浆Hcy水平,其中OVX+Met组大鼠Hcy水平升高最显著。与其他组相比,OVX+Met组大鼠胸主动脉环对PE的收缩反应明显增强,对ACh的舒张反应明显减弱。各组大鼠胸主动脉环对SNP的舒张反应无明显差异。结论α-ZAL可抑制去卵巢HHcy大鼠血浆Hcy水平的升高,减轻血管内皮细胞的损伤,明显改善大鼠的血管功能,其作用与17β-E2相似。

雌二醇对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞组织因子表达的影响

目的:探讨雌二醇(E2)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)组织因子(TF)表达的影响及机制。方法:通过一期凝固法测总细胞促凝活性(PCA);采用RT-PCR测TF表达;用免疫组化法观察NF-κB的变化。结果:Hcy剂量依赖性促进HUVEC的PCA增加(与对照组相比r=0.969,P<0.01);E2单独作用对HUVEC的PCA没有影响(P>0.05);E2抑制Hcy诱导HUVEC表达TF(r=-0.686,P<0.01),最适浓度为1×10-7mol/L;E2可抑制Hcy引起的NF-κB核易位(P<0.01);ICI182,780对E2抑制Hcy诱导HUVEC的TF表达和核易位没有明显的拮抗作用(P>0.05)。结论:E2抑制Hcy诱导HUVEC表达TF;E2降低HUVEC的NF-κB核易位;E2抑制Hcy诱导HU-VEC表达TF作用未通过经典核受体途径。

17β-雌二醇抑制高同型半胱氨酸诱导破骨细胞Raw 264.7激活的作用研究

探讨17-β雌二醇(17β-Estradiol,17β-E2)对高同型半胱氨酸(High Homocystine,HHcy)诱导的破骨前体细胞株Raw 264.7炎性因子释放的抑制作用.用同型半胱氨酸(Homocystine,Hcy)刺激Raw264.7细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测17β-E2对Raw 264.7细胞的活力影响,免疫荧光双标和RT-PCR方法检测不同浓度17β-E2(1,10 nmol/L和1μmol/L)对环氧合酶-2(COX-2)和细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)、炎性信号蛋白核因子-κB(NF-κB)蛋白与mRNA的表达变化.结果发现:不同浓度的17β-E2在翻译水平和转录水平上明显抑制了Hcy诱导的细胞炎性蛋白酶COX-2和iNOS,细胞炎性因子TNF-α和IL-1β与炎性信号蛋白NF-κB的上调,并且COX-2和IL-1β蛋白和mRNA的表达呈剂量依赖性.上述结果表明17β-E2可通过调控Hcy诱导的破骨前体细胞株Raw264.7细胞炎性因子释放从而抑制破骨激活,发挥抗骨质疏松的作用.

MRI,^18F—FDG PET／CT及PET／MR成像评估妇科肿瘤

MRI和^18F-脱氧葡萄糖（FDG）PET／CT在妇科癌症患者的诊疗中扮演着核心和互补角色。由于治疗通常需要联合手术、放疗以及化疗，因此成像对病情分期和评估预后非常重要。该文综述了运用上述2种成像模式在早期评估3种常见妇科肿瘤（宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢上皮肿瘤）中的应用。重点提出了影响治疗的影像特征，以及2种成像方式的相对优势和不足。影像评估先期治疗后肿瘤复发以及后续姑息治疗方法的选择。并对MRI和PET中较新的功能和分子技术进行效果评估。最后，该文还介绍PET／MR成像的初期经验，PET／MR是一种新型技术，很有潜力成为个体化妇科肿瘤治疗方案制订的重要方法。

脱水穿心莲内酯衍生物的合成与其抗血小板聚集活性

目的:合成一系列8-羟基-17-氨基取代-脱水穿心莲内酯-3,19-二琥珀酸半酯盐衍生物,并比较不同结构脱水穿心莲内酯抗血小板聚集活性。方法:基于脱水穿心莲内酯-3,19-二琥珀酸半酯结构,在C-17位引入了活性基团NHR1R2,设计并合成了一系列亲水性较强的新型17-氨基取代-脱水穿心莲内酯-3,19-二琥珀酸半酯衍生物,并通过Born氏比浊法测试其抗血小板聚集活性。结果:目标物结构经质谱、核磁共振氢谱、碳谱确证。脱水穿心莲内酯衍生物5a、5b、5c、5d、5e具有不同程度的抗血小板聚集活性。结论:该类衍生物制备方法简便易行,成本较低,并具有一定抗血小板聚集作用。