甲羟孕酮与地屈孕酮分别联合宫腔镜电切术治疗早期雌激素依赖型子宫内膜癌的临床观察

目的:比较甲羟孕酮与地屈孕酮分别联合宫腔镜电切术治疗早期雌激素依赖型子宫内膜癌的疗效和安全性。方法:42例早期雌激素依赖型子宫内膜癌患者随机分为甲羟孕酮组(21例)和地屈孕酮组(21例)。两组患者均行宫腔镜电切术。甲羟孕酮组患者于手术当日起口服醋酸甲羟孕酮片100 mg,每日3次;地屈孕酮组患者于手术当日起口服地屈孕酮片10 mg,每日2次。两组疗程均为6个月。观察两组患者的临床疗效,治疗前及治疗3、12个月后的血清糖类抗原125(CA125)水平和治疗前后的体质量及不良反应发生情况。结果:治疗3个月后,地屈孕酮组患者总有效率显著低于甲羟孕酮组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗12个月后,两组患者总有效率均显著高于同组治疗3个月后,差异均有统计学意义(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组患者血清CA125水平、体质量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗3、12个月后,两组患者血清CA125水平均显著低于同组治疗前,治疗12个月后均低于治疗3个月后,且治疗3个月后地屈孕酮组高于甲羟孕酮组,差异均有统计学意义(P<0.05),但两组治疗12个月后比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,甲羟孕酮组患者体质量显著高于同组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);地屈孕酮组患者与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。地屈孕酮组患者不良反应发生率显著低于甲羟孕酮组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲羟孕酮联合宫腔镜电切术治疗早期雌激素依赖型子宫内膜癌的近期疗效虽然优于地屈孕酮联合宫腔镜电切术,但前者不良反应发生率较高,两者远期疗效相当。

雌激素依赖型与非雌激素依赖型子宫内膜癌临床病理特征的研究

目的：研究雌激素依赖型（Ⅰ型）和非雌激素依赖型（Ⅱ型）子宫内膜癌的临床病理特征。方法：根据患者是否存在雌激素的高危因素，将162例子宫内膜癌患者分为Ⅰ型及Ⅱ型，并对两型的临床病理特征进行回顾性分析。结果：Ⅰ型患者占72．8％，Ⅱ型占27．2％，Ⅱ型以绝经后患者多见。具有较高恶性程度的非内膜样腺癌（包括透明细胞癌、浆液性腺癌）在Ⅱ型中占13．6％，在Ⅰ型中仅占4．2％（P＜ 0．05）。Ⅱ型患者的分级以中、低分化多见；Ⅱ型的深肌层浸润、淋巴转移率和腹腔细胞学阳性率明显高于Ⅰ型（P分别＜ 0．01），手术Ⅲ、Ⅳ期的比率较Ⅰ型亦有显著增加（P＜ 0．05）。结论：非雌激素依赖型（Ⅱ型）子宫内膜癌分级高，肌层浸润深，分期晚，容易出现转移，预后不好。

PPARγ、PTEN、P27^(kipl)在雌激素依赖型和非雌激素依赖型子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的探讨PPARγ、PTEN、P27kipl3种基因在雌激素依赖型子宫内膜癌和非雌激素依赖型子宫内膜癌中的表达。方法根据患者是否存在雌激素的高危因素,将60例子宫内膜癌患者分为Ⅰ型及Ⅱ型,采用免疫组化SP法检测60例子宫内膜癌石蜡标本切片中PPARγ、PTEN、P27kipl蛋白表达状况。结果在Ⅰ型子宫内膜癌中PPARγ、PTEN和P27kipl蛋白阳性表达率明显高于Ⅱ型,差别有显著性(P<0.05),在组织学分级、FIGO分期中这种差别更明显,有统计学意义(P<0.05)。结论Ⅰ型子宫内膜癌与Ⅱ型可能具有不同的发生机制。子宫内膜癌的PPARγ、PTEN、P27kipl可能是雌激素致癌的部分分子途径。

雌激素依赖型子宫内膜癌患者的手术效果分析与临床价值研究

目的:对雌激素依赖型子宫内膜癌患者手术效果和临床症状加以分析。方法:选取2009年1月～2012年1月雌激素依赖型子宫内膜癌患者40例,进行临床分析,并采取手术方法治疗。手术步骤一般包含腹腔冲洗液检查、双侧卵巢与输卵管切除、筋膜外全子宫切除等。结果:40例患者通过手术分期,有29例患者为Ⅰ期,有2例患者为Ⅱ期,有9例患者为Ⅲ、Ⅳ期。患者通过取腹水或者腹腔冲洗液进行细胞学检查,患者腹腔细胞学阳性率12.5%。结论:本文探讨研究得出,40例患者中有31例属于Ⅰ期、Ⅱ期,其一般发生在围绝经期,常常由于阴道出血或分泌物异常进行检查,诊刮确诊率比较高。Ⅲ期、Ⅳ期患者多应缩瘤,为手术后放疗做好准备。雌激素依赖型子宫内膜癌患者预后较好,对孕激素治疗颇为敏感,应更深入进行研究。

雌激素依赖型与非雌激素依赖型子宫内膜癌临床病理特征的研究思路分析

目的分析雌激素依赖型与非雌激素依赖型子宫内膜癌(EC)患者的临床病理特征,以便为临床诊治提供参考依据。方法选择2016年9月—2019年9月收治的EC患者124例作为研究对象,纳入对象有完整资料,自愿配合研究,根据病型分为两组,即雌激素依赖型EC组(n=94例)与非雌激素依赖型EC组(n=30例)。回顾性分析两组患者临床与病理资料,并进行组间统计学分析。结果①病理分型比较,雌激素依赖型EC组子宫内膜样癌、透明细胞癌、浆液性腺癌比率分别为91.49%、4.25%、3.19%,非雌激素依赖型EC组依次为70.00%、16.67%、13.33%,组间统计学比较,其中组间子宫内膜样癌差异有统计学意义(χ^2=7.154,P<0.05),透明细胞癌、浆液性腺癌组间差异无统计学意义(P>0.05)。②病理分级比较,雌激素依赖型EC组子Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级比率分别为50.00%、38.30%、11.70%,非雌激素依赖型EC组依次为33.33%、30.00%、36.67%,组间统计学比较,其中组间Ⅰ级、Ⅲ级差异有统计学意义(χ^2=5.672、5.791,P<0.05),Ⅱ级组间差异无统计学意义(P>0.05)。③肌层浸润比较,雌激素依赖型EC组子无浸润、浸润≤50%、浸润>50%比率分别为10.64%、60.64%、28.72%,非雌激素依赖型EC组依次为3.33%、46.67%、50.00%,组间统计学比较,其中组间肌层浸润>50%差异有统计学意义(P<0.05),无浸润、浸润≤50%组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论相比雌激素依赖型EC而言,非雌激素依赖型EC患者病理分级更高,肌层浸润更深,临床应加强重视。

术前MRI放射组学特征联合血清CA125、CA153、CEA对非雌激素依赖型子宫内膜癌的预测价值

目的分析基于术前磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)放射组学特征预测非雌激素依赖型子宫内膜癌的价值。方法选取2018年1月至2023年5月于蚌埠医学院第一附属医院收治的子宫内膜癌患者160例为研究对象,确诊为非雌激素依赖型子宫内膜癌的80例患者为研究组,其余雌激素依赖型子宫内膜癌患者80例为对照组。所有受试者均在术前行MRI检查及血清糖类抗原125(CA125)、糖类抗原153(CA153)、癌胚抗原(CEA)水平检测。结果与对照组相比,研究组肿瘤最大径水平较高,表观扩散系数(apparent diffusion coefficients,ADC)mean水平较低,弥漫型占比较高,研究组边界模糊、T1WI信号等或稍低信号、T2WI信号混杂高信号、DWI信号高信号略高(P>0.05)。与Ⅰ~Ⅱ期非雌激素依赖型子宫内膜癌患者相比,Ⅲ~Ⅳ期非雌激素依赖型子宫内膜癌患者肿瘤最大径、血清CA125、CA153、CEA水平较高,ADCmean水平较低(P<0.05)。与MRI参数肿瘤最大径、ADCmean、CA125、CA153、CEA单项诊断相比,联合诊断对非雌激素依赖型子宫内膜癌预测的敏感度、特异度、准确性均较高(P<0.05)。结论MRI放射组学特征联合血清CA125、CA153、CEA预测非雌激素依赖型子宫内膜癌的价值较高。

雌激素受體、孕激素受體表達與子宮内膜癌臨床病理特徵的關係

目的探討子宮内膜癌患者子宮内膜組織中雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)表達與其臨床病理特徵的關係。方法收集2016年1月~2022年8月間在鏡湖醫院婦產科住院行手術治療的子宮内膜癌患者的臨床資料及病理結果,應用免疫組化法檢測其子宮内膜組織中ER、PR的表達情況。結果子宮内膜樣癌組織中ER、PR表達的陽性率分别為97.2%和94.4%,均明顯高於非子宮内膜樣癌組織;子宮内膜樣癌組織中ER、PR的表達隨臨床分期的級别升高而降低,且臨床II、III期患者癌組織中ER、PR表達明顯低於I期患者,伴有淋巴結轉移患者的子宮内膜組織中ER、PR表達均較無淋巴結轉移者低,但僅PR表達有統計學差異;ER、PR的表達與肌層侵犯程度無關,脈管浸潤者ER、PR表達較脈管未浸潤者低,但差異無統計學意義。結論ER、PR表達降低與EC患者腫瘤細胞分化程度、臨床分期、淋巴結轉移存在一定關係,可能有助於判斷疾病的嚴重程度。

雌激素依赖型和非雌激素依赖型子宫内膜癌的病理特征

目的探讨雌激素依赖型和非雌激素依赖型子宫内膜癌的病理特征进行比较。方法选取雌激素依赖型子宫内膜癌患者30例为Ⅰ组，非雌激素依赖型子宫内膜癌患者30例为Ⅱ组，比较两组患者的病理特征。结果两组患者的肌层浸润深度、转移、病理分期以及分级比较差异有统计学意义（P〈0.05）；两组患者不同病理分级以及分期患者的微血管计数（MVD）比较差异有统计学意义（P〈0.05），同时Ⅱ组患者显著高于Ⅰ组患者（P〈0.05）；随着病理分级以及分期上升，I组患者的微淋巴管计数（LVD）呈现出上升趋势，而Ⅱ组患者呈现出下降趋势（P〈0.05）。结论雌激素依赖型和非雌激素依赖型子宫内膜癌患者的分级分期等病理特征比较差异有统计学意义，同时MVD以及LVD同子宫内膜癌发生发展有显著联系，能够作为诊断以及判断患者预后质量的参考指标。

HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路(MAPK/ERK,PI3K/Akt)调控的研究

目的:利用HER-2/neu转染前后的Ishikawa细胞株,探讨HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路(MAPK/ERK、PI3K/Akt)的调控作用。方法:表皮生长因子(endothelial growth factor)处理HER-2/neu转染前后的Ishikawa细胞株,Western-blot检测转染前后细胞COX-2、t-Akt及p-Akt蛋白、t-ERK及p-ERK表达,ELISA方法检测细胞培养上清液中雌二醇的含量。用PI3K/Akt的抑制剂LY294002及MAPK/ERK的抑制剂PD98059抑制信号通路,以不同浓度作用相同时间和以相同浓度分别作用不同时间后,检测COX-2及雌二醇表达水平。结果:转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株COX-2蛋白、p-Akt蛋白、p-ERK及细胞上清液中的雌二醇的含量均高于未转染的Ishikawa细胞株(P<0.05)。应用抑制剂分别抑制上述两种通路,转染后细胞株中COX-2的表达水平低于转染前Ishikawa细胞株,同时转染组细胞上清液中雌二醇的含量较未转染组下降明显,降幅更大。随抑制剂浓度的增加及作用时间的延长,两组细胞COX-2及雌二醇的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈负相关关系。结论:子宫内膜癌Ishikawa细胞株HER-2/neu基因表达的增强进一步引起COX-2、E2表达的增加,可能是通过对信号通路MAPK/ERK、PI3K/Akt的调控而实现的。

肥胖人群要小心子宫内膜癌

子宫内膜癌是发达国家中最常见的妇科恶性肿瘤。其中,Ⅰ型子宫内膜癌为雌激素依赖型,占90%,与肥胖和代谢综合征密切相关;而Ⅱ型子宫内膜癌则为非激素依赖型,与雌激素刺激关系不大。通常认为,Ⅰ型子宫内膜癌是通过子宫内膜前体病变以及分子遗传学改变的累积而发展形成,体内雌激素水平的紊乱会导致子宫内膜增生、增厚,甚至癌变。

缺氧环境下外源性雌激素对子宫内膜癌细胞上皮间充质转化的影响及其机制

目的探讨缺氧环境下外源性雌激素对子宫内膜癌细胞上皮间充质转化(EMT)的影响及其机制。方法选择雌激素受体阳性的子宫内膜癌细胞Ishikawa,体外传代培养。取传3代、对数生长期、生长状态良好的Ishikawa细胞进行后续实验。取部分Ishikawa细胞,于0.5%O_(2)、5%CO_(2)、94.5%N2环境中缺氧预处理2 h,随机分为siRNA-缺氧诱导因子1α(HIF-1α)组与siRNA-NC组、HIF-1α过表达组与Control组,siRNA-HIF-1α组、siRNA-NC组、HIF-1α过表达组分别转染siRNA-HIF-1α、siRNA-NC、HA-HIF-1α-pcDNA3,Control组不予转染;另取部分Ishikawa细胞,于0.5%O_(2)、5%CO_(2)、94.5%N2环境中缺氧预处理2 h后加入0.01μmol/Lβ-雌二醇,随机分为Estrogen组、Estrogen+siRNA-NC组、Estrogen+siRNA-HIF-1α组以及Control组、Estrogen+HIF-1α过表达组,Estrogen+siRNA-NC组、Estrogen+siRNA-HIF-1α组、Estrogen+HIF-1α过表达组分别转染siRNA-NC、siRNA-HIF-1α、HA-HIF-1α-pcDNA3。转染24 h,收集各组细胞,分别采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法检测HIF-1α及EMT相关基因(E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、TGF-β_(1))mRNA和蛋白表达。结果与siRNA-NC组比较,siRNA-HIF-1α组HIF-1α、N-cadherin、β-catenin、TGF-β_(1)mRNA和蛋白相对表达量均降低,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均升高(P均<0.05);与Control组比较,HIF-1α过表达组HIF-1α、N-cadherin、β-catenin、TGF-β_(1)mRNA和蛋白相对表达量均升高,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均降低(P均<0.05)。Estrogen+siRNA-HIF-1α组HIF-1α、N-cadherin、β-catenin、TGF-β_(1)mRNA和蛋白相对表达量均低于Estrogen+siRNA-NC组和Estrogen组,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均高于Estrogen+siRNA-NC组和Estrogen组(P均<0.05);Estrogen+HIF-1α过表达组HIF-1α、N-cadherin、β-catenin、TGF-β_(1)mRNA和蛋白相对表达量均高于Estrogen组和Control组,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均低于Estrogen组和Control组(P均<0.05)。结论缺氧环境下外源性雌激素可能通过激活HIF-1α来促进子宫内膜癌细胞EMT。

HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路MAPK/ERK调控的研究

目的:探讨HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路MAPK/ERK的调控机制。方法:EGF(表皮生长因子)处理Ishikawa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株,Western blot检测转染前后细胞中COX-2、p-ERK/ERK蛋白的表达。ELISA方法检测细胞培养上清液中雌二醇的含量。用MAPK/ERK的抑制剂PD98059抑制信号通路,分别以50μmol/L,于不同时间(5、10、20、30、60min)及不同浓度(5、10、50、100μmol/L)作用30min后,Western blot检测COX-2的表达水平、ELISA检测雌二醇水平。结果:转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株COX-2、p-ERK/ERK的蛋白表达量及细胞上清液中雌二醇的含量明显高于未转染的Ishikawa细胞株(P<0.05)。应用PD98059抑制MAPK/ERK通路,随PD98059浓度的增加及作用时间的延长,两组细胞COX-2及雌二醇的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈依赖关系;但转染组COX-2与E2降幅大于未转染组(P<0.05)。结论:HER-2/neu可能通过MAPK/ERK两条通路来诱导COX-2的转录,进而导致雌激素的分泌增多,使细胞无限生长。

PAPSS2与人子宫内膜癌细胞顺铂耐药的研究

目的:探讨磷酰硫酸合成酶2 (3’-phosphoadenosine-5’-phosphosulfate synthase 2, PAPSS2)基因与人子宫内膜癌(Endometrial Cancer, EC)细胞顺铂耐药的关系。方法:qRT-PCR法检测人I型子宫内膜癌细胞ISHIKAWA及II型子宫内膜癌细胞HEC-1-B细胞中PAPSS2的表达;采用siRNA转染方法使I、II型子宫内膜癌细胞低表达PAPSS2,qRT-PCR观察转染细胞内PAPSS2表达情况;平板克隆及CCK-8法分别检测低表达PAPSS2组、空载体组及空白对照组I型及II型子宫内膜癌细胞增殖活性及顺铂半数抑制浓度(IC50);免疫组化检测I型及II型子宫内膜癌及正常内膜组织中PAPSS2表达水平。结果:qRT-PCR结果表明,ISHIKAWA细胞中PAPSS2 mRNA水平中的表达明显高于II型子宫内膜癌细胞HEC-1-B细胞;经过siRNA转染处理后,PAPSS2低表达组PAPSS2 mRNA水平相较于空载体组及空白对照组子宫内膜癌细胞显著下降(P < 0.01);PAPSS2-siRNA作用48 h后,两株细胞增殖显著增强,且对顺铂敏感性降低(P < 0.01);免疫组化结果显示PAPSS2在子宫内膜癌中呈阳性表达,且癌组织中PAPSS2表达显著低于正常子宫内膜组织。结论:PAPSS2与子宫内膜癌细胞分型及顺铂耐药相关,且可能在子宫内膜癌的发生发展中发挥抑癌基因的作用。

子宫内膜癌分子分型研究进展

子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)是常见的女性生殖道恶性肿瘤,其风险增加与年龄增加、种族差异、高体质量指数(BMI)、内源性或外源性雌激素暴露、初潮期早、绝经晚、产次降低、代谢综合征、家族史和遗传易感性等有关^([1])。随着全球人口老龄化趋势的加重及肥胖人群的日益增多,EC的发病率逐年增高,严重威胁女性健康^([2-3])。

子宫内膜癌的预防策略

一、子宫内膜癌子宫内膜癌(即宫体癌)是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤,是较常见的妇科恶性肿瘤之一,占女性生殖道恶性肿瘤发病率的20%~30%,仅次于子宫颈癌。子宫内膜癌多数发病于围绝经期和绝经后期女性,平均发病年龄为57~61岁,超过75%发生于50岁以上妇女。子宫内膜癌中80%以上为激素依赖型子宫内膜样腺癌,若能够及时就诊,约75%左右子宫内膜癌患者可以得到早期诊治,而且应用手术切除子宫、激素治疗等综合管理,可明显改善疾病预后。

雌激素依赖性子宫内膜癌体内胰岛素抵抗参数、凝血因子指标及炎症细胞因子水平的变化和临床意义

目的探讨雌激素依赖性子宫内膜癌(EMC)体内胰岛素抵抗参数、凝血因子指标及炎症细胞因子水平的变化和临床意义。方法以80例雌激素依赖性EMC患者为对象,以同期80例健康人为对照组。监测患者胰岛素抵抗参数、炎症、凝血因子指标,分析其与EMC的关系。结果观察组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平高于对照组(P<0.05)。观察组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平高于对照组(P<0.05)。观察组活化部分凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)水平低于对照组,纤维蛋白原(Fbg)、D二聚体(D-D)水平高于对照组(P<0.05)。结论胰岛素抵抗、炎症因子、凝血指标与雌激素依赖型EMC的病理进展关系密切,监测上述指标对评估EMC的病情具有指导意义。

为显年轻,她俩4年“吃”出子宫内膜癌

近期,浙江一医院陆续接诊了两位患子宫内膜癌的女士,医生详细询问后得知,她们患上癌症都和服用含雌激素的保健品密切相关。据报道,浙江市民朱女士今年46岁,但皮肤、身材都比同龄人年轻,她为自己的保养成果自豪。不过最近几个月,朱女士发现月经时长有点不对劲,以前是4天,现在变成7~10天,这次持续近半个月仍没结束。就诊B超显示,朱女士子宫内膜较厚,有占位。后续检查显示,朱女士竟患上了子宫内膜癌。

雌激素调控子宫内膜癌Ishikawa细胞中LRP16基因表达及其意义

目的:探讨子宫内膜癌Ishikawa细胞中雌激素(E2)对LRP16基因表达的调控作用,LRP16基因过表达对Ishikawa细胞增殖及侵袭生长能力的影响以及可能的分子机制.方法:采用Northernblot方法检测细胞中LRP16基因mRNA表达水平.双荧光报告系统检测相对荧光素酶活性.胎盘蓝死活细胞计数方法观察LRP16过表达对Ishikawa细胞增殖的影响,Matrigel包被的Transwell方法观察LRP16过表达对Ishikawa细胞侵袭生长能力的影响.Westernblot方法检测Ishikawa细胞中的蛋白水平.结果:雌二醇诱导了Ishikawa细胞中LRP16基因mRNA水平表达上调;而ICI182780则Ishikawa细胞中LRP16mRNA水平下调.增加ERα表达量促使Ishikawa细胞中LRP16基因上调.pGL3S5与ERα共转染Ishikawa细胞的相对荧光素酶活性较单纯pGL3S5转染组细胞升高30倍.我们没有观察到LRP16基因过表达对Ishikawa细胞的促增殖效应.Transwell结果显示LRP16基因过表达Ishikawa细胞的侵袭率较对照组细胞增加了30%.LRP16基因过表达的Ishikawa细胞中E钙粘合素的mRNA以及蛋白水平较对照组细胞下调了3倍,而没有检测到MMP2,MMP9以及CD44蛋白水平的变化.结论:我结果表明E2通过激活ERα上调子宫内膜癌Ishikawa细胞中LRP16基因mRNA水平,LRP16表达水平依赖于雌激素.LRP16基因表达上调没有促进子宫内膜癌细胞的增殖,但可能通过抑制E钙粘合素表达水平增加了细胞的侵袭能力.

不得不防的子宫内膜癌

子宫内膜癌又称子宫体癌,是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤,是女性生殖道常见的三大恶性肿瘤之一。好发于围绝经期及绝经期后女性,高发年龄为58~61岁。因此,围绝经期及绝经期后女性切不可掉以轻心,认识危险信号,做好预防,远离子宫内膜癌:高危人群子宫内膜癌发病的高危人群主要是肥胖、高血压、糖尿病、长期无排卵、月经初潮早和绝经晚、无拮抗的雌激素治疗等患者。

雌激素受体相关受体α与雌激素受体在子宫内膜癌组织中的表达

目的雌激素受体(estrogen receptor,ER)α、β在子宫内膜癌的发生发展中起着非常重要的作用。有研究提示,雌激素受体相关受体α(estrogen receptor-related receptorα,ERRα)与ER竞争配体也参与子宫内膜癌的发生,但详细的机制尚不明了。文中研究的目的是检测ERRα和ERα、ERβ在子宫内膜癌中mRNA的表达水平,并探讨其关系。方法采用real-time TaqMan PCR定量的方法,检测37例子宫内膜癌组织(内膜癌组)、25例癌旁组织(癌旁组)以及20例正常子宫内膜(对照组)中ERRα和ER亚型mRNA的表达量。结果3组患者中所有受体均有表达,在内膜癌组中,ERα和ERβ表达水平较对照组明显下降(P<0.05),ERRα的表达水平明显升高(P<0.05)。癌旁组患者的所有指标与癌组织和正常内膜组织相比均显著升高(P<0.05)。结论子宫内膜癌组织中ERα、ERβ低表达,而ERRα相对高表达,癌旁组织中3种受体均为高表达,说明癌组织中部分ERα、ERβ失活,ERRα在内膜细胞向癌细胞进展过程中起着非常重要的调节作用。