乳腺癌患者人乳头状瘤病毒感染与癌组织凋亡相关蛋白雌激素受体、孕激素受体、表皮生长因子受体-2表达水平相关性分析

目的:探究乳腺癌患者人乳头状瘤病毒(HPV)感染与癌组织相关蛋白雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)以及表皮生长因子受体-2(C-erbB-2)表达水平之间关系。方法:选取宜都市人民医院2020年12月~2023年1月134例乳腺癌患者及同期56例乳腺良性病变患者为研究对象,所有患者均行手术治疗,手术期间收集患者病灶组织,术后病理检查测定组织中HPV感染率以及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、C-erbB-2蛋白表达情况,分析HPV感染与ER、PR、C-erbB-2表达情况之间关系。结果:乳腺癌组织HPV16/18感染率显著高于乳腺良性病变,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌组织ER、PR阳性率低于乳腺良性病变,C-erbB-2蛋白阳性率显著高于乳腺良性病变,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌HPV16/18感染患者ER阳性率、PR阳性率低于无HPV16/18感染患者,C-erbB-2阳性率高于无HPV16/18感染患者,差异有统计学意义(P<0.05);多元Logistic回归分析结果显示ER、PR、C-erbB-2阳性率是宫颈癌组织HPV16/18感染影响因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HPV感染、ER、PR、C-erbB-2表达与乳腺癌发病关系密切,HPV感染后其可能经由调节癌组织凋亡相关蛋白ER、PR、C-erbB-2表达水平介导乳腺癌发生以及进展。

化疗联合内分泌在雌激素受体阳性乳腺癌新辅助治疗中的疗效

目的:研究化疗联合内分泌在雌激素受体(HR)阳性乳腺癌新辅助治疗中的疗效,以期为该类患者提供一种有效的治疗方案。方法:选取惠州市第三人民医院2018年1月~2020年1月乳腺外科收治的90例HR阳性乳腺癌为研究对象,随机分为联合治疗组和对照组各45例。对照组予以单纯化疗,联合治疗组予以化疗联合内分泌治疗。分析两组临床疗效、不良反应、生活质量、复发率、生存率以及程序性死亡蛋白(PD-1)、程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)表达情况。结果:联合治疗组总有效率、术后原发病灶无浸润性病灶(达PCR率)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组胃肠道反应、肝肾功能损害、骨髓抑制发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。联合治疗组各项生活质量评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组复发率低于对照组,而生存率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,联合治疗组PD-1以及PD-L1表达率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:化疗联合内分泌应用于HR阳性乳腺癌新辅助治疗中的疗效较佳,可提高生活质量,改善预后。

乳腺癌超声征象与雌激素受体、孕激素受体、人类上皮生长因子受体-2表达的相关性研究

目的:探讨乳腺癌超声特征与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类上皮生长因子受体-2(CerB-2)表达及预后的相关性。方法:选取2019年8月—2020年8月贵州航天医院收治的63例乳腺癌患者为研究对象,所有患者行常规超声检查与分子生物学相关指标检查。结果:63例乳腺癌患者中,ER阳性表达41例(65.08%),PR阳性表达30例(47.62%),CerB-2阳性表达27例(42.86%);ER、PR和CerB-2表达阳性的肿块中,肿块>20 mm与≤20 mm比较,不规则与规则肿块间比较,差异无统计学意义(P>0.05);ER、PR和CerB-2表达阳性的肿块边缘有毛刺征和后方回声衰减发生率更高,差异有统计学意义(P<0.05);ER、PR表达阳性的肿块中,血供、微钙化、腋窝淋巴情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);CerB-2表达阳性的肿块更易出现微钙化,血流信号更丰富,也更易发生淋巴结转移,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌超声特征与ER、PR、CerB-2的表达存在一定相关性,超声检查可为乳腺癌的术前诊断、治疗及评估预后提供重要依据。

乳腺癌原发灶和腋窝转移淋巴结中雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2及Ki-67表达情况的比较

目的比较乳腺癌原发灶和腋窝转移淋巴结中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER2)和Ki-67表达情况。方法收集50例乳腺癌患者的乳腺癌原发灶组织和腋窝转移淋巴结组织,采用免疫组化染色法检测ER、PR、HER2和Ki-67表达情况。比较乳腺癌原发灶和腋窝转移淋巴结中ER、PR、HER2和Ki-67表达情况。结果乳腺癌原发灶和腋窝转移淋巴结中ER、PR、HER2阳性率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。乳腺癌原发灶中Ki-67高表达率为70%,高于腋窝转移淋巴结的60%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。在乳腺癌原发灶和腋窝转移淋巴结中,ER、PR、HER2和Ki-67表达不一致率分别为8%(4/50)、12%(6/50)、6%(3/50)和30%(15/50)。结论乳腺癌原发灶与腋窝转移淋巴结中ER、PR和HER2表达均具有高度一致性,术后病理标本检测原发灶中ER、PR和HER2的表达可为乳腺癌的治疗和预后评估提供依据,但乳腺癌原发灶和腋窝转移淋巴结中Ki-67需同时检测。

雌激素受体阳性HER2阴性乳腺癌新辅助化疗反应的影响因素分析

目的 研究雌激素受体(ER)阳性、人表皮生长因子受体-2(HER2)阴性乳腺癌新辅助化疗(NACT)反应的相关因素。方法 收集青岛大学附属医院乳腺病诊疗中心2017年7月至2021年7月诊治的230例ER阳性HER2阴性乳腺癌病例,汇总临床病理特征,单因素及多因素二元Logistic回归分析原发肿瘤新辅助化疗反应性的相关因素。结果 单因素分析显示,将新辅助化疗反应分为G4~G5/G1~G3组时,绝经前缓解率高于绝经后、孕激素受体(PR)阴性缓解率高于PR阳性、Ki67>30%缓解率高于Ki67≤30%、蒽环类联合紫杉类化疗方案缓解率高于蒽环类序贯紫杉类、NACT后pN0缓解率高于pN+,差异均有统计学意义(χ^(2)值介于5.434~35.852之间,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,PR阴性、Ki67>30%、pN0为肿瘤新辅助化疗反应的保护因素,其OR值及95%CI分别为0.268(0.128~0.562)、0.188(0.098~0.362)、0.277(0.141~0.544)。结论 ER阳性、HER2阴性乳腺癌患者穿刺病理显示PR阴性、Ki67>30%、新辅助化疗后腋窝淋巴结阴性时,原发肿瘤新辅助化疗效果好。

乳腺癌组织中人表皮生长因子受体-2、雌激素受体、磷酸酶张力蛋白同源物的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探讨乳腺癌组织中人表皮生长因子受体-2(HER-2)、雌激素受体(ER)、磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)的表达情况与临床病理特征的关系,以及和患者预后的关系。方法回顾性分析2018年1月至2022年1月临汾市中心医院收治的225例女性乳腺癌患者的临床资料,收集其癌旁正常组织与浸润性导管癌组织,将其分为正常组与癌化组,检测并比较两组HER-2、ER、PTEN表达情况,并分析其与患者临床病理特征的关系;随访1年,根据预后结果分为生存组(202例)与死亡组(23例),比较正常组与癌化组患者肿瘤组织HER-2、ER、PTEN表达情况;对生存组与死亡组资料进行单因素分析与多因素Logistic回归分析,筛选出影响预后生存的独立危险因素。结果癌化组HER-2和ER的阳性表达率及PTEN阴性表达率均高于正常组;HER-2、ER阳性患者中组织学分级为3级、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ、神经/脉管侵犯、淋巴结转移患者占比高于HER-2、ER阴性患者;PTEN阳性患者中组织学分级为3级、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ、神经/脉管侵犯、淋巴结转移均低于PTEN阴性患者;与生存组患者比,死亡组患者中组织学分级3级、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、神经/脉管侵犯、淋巴结转移、HER-2阳性表达、ER阳性表达、PTEN阴性表达的患者占比均更高(均P<0.05);多因素Logistic回归模型分析结果显示,组织学分级3级、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、神经/脉管侵犯、淋巴结转移、HER-2阳性表达、ER阳性表达、PTEN阴性表达均为影响乳腺癌患者预后生存的危险因素(OR=1.672、1.863、1.866、1.548、1.471、1.704、1.525,均P<0.05)。结论乳腺癌组织中HER-2、ER高表达,PTEN低表达,组织学分级3级、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、神经/脉管侵犯、淋巴结转移、HER-2阳性表达、ER阳性表达、PTEN阴性表达均为影响乳腺癌患者预后生存的危险因素,检测肿瘤组织中HER-2、ER、PTEN表达情况对乳腺癌患者治疗及预后具有重要的临床价值。

雌激素受体2(ESR2) mRNA 5'非翻译区内部核糖体进入位点活性的鉴定与分析

真核生物除了传统的帽依赖型翻译机制外,还存在内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES)介导的翻译机制。雌激素受体2(estrogen receptor 2,ESR2)是雌激素受体家族成员之一,其编码的蛋白质在许多肿瘤中发挥重要的作用。ESR2蛋白的异常表达会导致众多肿瘤的发生,但其蛋白质翻译水平的调控机制至今仍不清楚。研究发现,在药物刺激的条件下,乳腺癌细胞MCF7/WT中ESR2蛋白的表达提高,但是其转录水平基本未见发生改变。猜测ESR2 mRNA5'非翻译区(5'untranslated region,5'UTR)具有IRES活性。为了验证ESR2 mRNA 5'UTR是否具有IRES元件,将ESR2 mRNA 5'UTR插入到双顺反子报告基因载体(pRF)中,构建pRL-ESR2-FL重组质粒载体,将其瞬时转染到HEK293细胞。结果发现,ESR2 mRNA 5'UTR有假定的IRES活性。并且通过3个排除实验验证了ESR2 IRES活性与其5'UTR中的内部潜在启动子(P<0.0001)、内部剪切位点以及核糖体通读无关。进一步对其序列进行截短研究发现,ESR2 IRES活性发挥的关键区域是3'端的439~468 nt,且ESR2 IRES最大活性的发挥依赖于5'UTR序列的完整性。并且发现,ESR2 IRES活性的发挥不但需要特定的一级核酸序列,还要有稳定的二级茎环结构。此研究有望为ESR2蛋白调控的相关疾病提供新的药物治疗靶点。

猪雌激素受体基因(ESR)点突变的PCR-SSCP检测

雌激素受体基因(ESR)是控制猪高产仔数的主效基因之一,具有明显的基因效应:BB型比AA型母猪胎总产仔数和产活仔数分别高出1 40～3 37和0 63～3 58头,是目前商品猪育种和生产中重点检测的主要基因之一。常规采用PCR -RFLPs方法区分该基因由点突变造成的3种不同的基因型。本研究建立1种基于PCR的SSCP(single-strand edconformationpolymorphism)方法对猪ESR该位置的点突变进行检测,具有操作简便、灵敏度高和不需要酶切等优点 。

猪雌激素受体(ESR)位点RFLPs的分析

本文利用猪雌激素受体基因的１８ｋｂｃＤＮＡ为探针与ＰｖｕⅡ酶切的二花脸、梅山、长白、杜洛克、大约克及大二猪的基因组ＤＮＡ进行Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交分析，结果发现，二花脸有２５ｋｂ和３７ｋｂ的特异带，大约克、长白、杜洛克有４３ｋｂ特异带。由此结果进一步将高产仔数的主效基因或与之紧密相连锁的遗传标记首次定位于２５ｋｂ的特异片段上。

雌激素受体α和Bcl-2在阿尔茨海默病患者海马中的共存

目的 探讨雌激素通过雌激素受体 (estrogen receptor ER )调节细胞凋亡的可能机制。方法 利用荧光免疫组织化学的方法,研究了 10例阿尔茨海默病 Alzheim er's disease AD 患者和 10例对照受试者海马中 Bcl-2的分布及 Bcl-2和 ER α的共存现象。结果 Bcl-2主要在 AD 患者和对照受试者海马 CA 3和 CA 4亚区的锥体层神经元中广泛表达,且多分布于胞质和突起,胞核较少。星型胶质细胞中也可检测到 Bcl-2免疫活性,AD 组中大量表达,而对照组中很少表达。免疫组织化学荧光双标显示,大部分被 Bcl-2免疫标记的神经元也表达 ER α。结论 在 AD 患者海马的神经元和星型胶质细胞中,雌激素可能作为细胞凋亡的一个调节子,通过 ER α来调节 Bcl-2表达,行使其神经保护作用。

β-谷甾醇对T47D细胞雌激素受体表达及其下游基因PS2的影响

目的:观察β-谷甾醇对T47D细胞雌激素受体(estrogen receptor,ER)及下游基因PS2的影响,探讨其植物雌激素样作用机制。方法:以ER拮抗剂ICI182 780为工具药,应用实时荧光定量PCR技术检测ERα、ERβ及PS2mRNA表达变化,western-blot技术检测ERα、ERβ蛋白表达变化。结果:β-谷甾醇可诱导ERα、ERβ及PS2 mRNA表达,且上调ERβ更显著,对PS2 mRNA的诱导作用可以被ICI182 780抑制,能够上调ERα和ERβ蛋白表达,且可以被ICI182 780抑制。结论:β-谷甾醇可以通过ER途径调节下游靶基因的表达而发挥植物雌激素样作用。

雌激素受体、孕激素受体、p53基因和C-erbB-2在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、p53和C-erbB-2在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测经病理证实的51例乳腺癌组织的ER、PR、p53和C-erbB-2的表达。结果51例患者ER、PR、p53和C-erbB-2表达的阳性率分别为66.7%、58.8%、29.4%、72.6%。ER的表达在不同肿瘤大小、腋窝淋巴结有无转移组别中差异有显著性(P<0.05),而在年龄、分期组别中未见明显差异,PR、p53及C-erbB-2的表达与年龄、肿瘤大小、分期及淋巴结转移情况四组中均未见明显统计学意义。结论乳腺癌组织中ER、PR、p53和C-erbB-2均有较高表达,且ER表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移密切有关。

乳腺癌干细胞及其分化细胞中雌激素受体、孕激素受体和人类表皮生长因子受体2的表达

目的探讨乳腺癌干细胞及其分化细胞中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人类表皮生长因子受体2(HER-2)的表达及意义。方法选取2016年1月至2016年10月新乡医学院第一附属医院标本室保存的新鲜乳腺癌标本35例,制备单细胞悬液,利用免疫磁珠分选法进行细胞分选,分选出乳腺癌干细胞(CD44^+CD24^-/low细胞)和分化细胞(CD44^-CD24^-细胞),利用Envision二步法检测乳腺癌干细胞及其分化细胞中ER、PR、HER-2的表达。结果同一患者的乳腺癌干细胞与分化细胞的ER、PR、HER-2表达呈现出3种情况:(1)乳腺癌干细胞阴性表达,分化细胞阳性表达;(2)乳腺癌干细胞阳性表达,分化细胞阳性表达;(3)乳腺癌干细胞阴性表达,分化细胞阴性表达。分化细胞中ER、PR及HER-2阳性表达率显著高于乳腺癌干细胞(P<0.05)。乳腺癌干细胞及其分化细胞共有4种表型,分别为SR^+HER-2^-、SR^+HER-2^+、SR-HER-2^+和SR-HER-2^-,其中,SR表示ER和(或)PR。乳腺癌干细胞的SR-HER-2^-表型比例最大,分化细胞的SR^+HER-2^-表型比例最大;分化细胞的SR^+HER-2^-、SR^+HER-2^+表型比例显著高于乳腺癌干细胞(P<0.05),分化细胞的SR-HER-2^-表型比例显著低于乳腺癌干细胞(P<0.05),但分化细胞与乳腺癌干细胞的SR-HER-2^+表型比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺癌干细胞中ER、PR、HER-2阳性表达较低,随着乳腺癌干细胞的不断分化,阳性表达逐渐增加。

乳腺癌组织雌激素和孕激素受体及c-erbB-2的表达

目的探讨乳腺癌组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和c-erbB-2的表达状况及其与预后因素的相关性。方法回顾1008例乳腺癌患者的临床资料。分析乳腺癌组织ER、PR、c-erbB-2表达与患者月经状态、腋淋巴结转移情况及肿瘤TNM分期等预后因素之间的关系。结果1008例乳腺癌患者平均年龄(53.53±12.60)岁;浸润性导管癌占80.5%。绝经后ER阳性者显著多于绝经前,且临床分期较早(P<0.05);绝经前后ER/PR双阳性与双阴性者无显著性差异(P>0.05);PR阴性、ER/PR双阴性与腋淋巴结转移与否显著相关(P<0.05);ER阴性或ER/PR双阴性者的c-erbB-2阳性表达率显著高于ER阳性或ER/PR双阳性者(P<0.05)。结论ER、PR、c-erbB-2参与了乳腺癌生物学行为的调控。ER、PR表达状态与患者月经状态、腋淋巴结转移、肿瘤临床分期及c-erbB-2表达状况有关。

基于雌激素受体调节Nrf2-ARE通路的黄芩中抗氧化成分的筛选

目的建立基于Nrf2-ARE通路的报告基因筛选模型,筛选黄芩中基于雌激素受体发挥抗氧化作用的活性成分。方法 ARE荧光素酶报告质粒p GL4. 37和海肾荧光素酶报告质粒pRL-TK共同转染293T细胞。将黄芩中汉黄芩素、黄芩素、黄芩苷等3个主要活性成分和(或)雌激素受体(ER)特异性抑制剂加入Nrf2-ARE双荧光素酶报告基因系统,检测其是否通过ER影响Nrf2-ARE通路,发挥抗氧化作用。将筛选出的成分和(或) ER抑制剂、Nrf2-ARE通路抑制剂加入Ha Ca T细胞中,验证是否通过ER影响Nrf2-ARE通路发挥抗氧化作用。结果黄芩苷(100μmol·L^(-1))可明显激活293T细胞中的Nrf2-ARE通路,诱导表达倍数为空白组的(1. 56±0. 01)倍(P <0. 01)。预给予ER抑制剂后,诱导表达倍数下降至(1. 02±0. 23)倍,抗氧化作用消失。分别预给予ER抑制剂、Nrf2-ARE通路抑制剂后,黄芩苷干预UVB损伤的Ha Ca T细胞中的ROS值明显上升,SOD值明显下降。结论黄芩苷可以通过ER影响Nrf2-ARE通路,发挥抗氧化作用。

白细胞介素2对大鼠垂体前叶细胞雌激素受体蛋白含量和基因表达的影响

采用原代无血清细胞培养技术结合免疫组织 (细胞 )化学和半定量反转录 PCR方法 ,观察白细胞介素2 (IL 2 )对大鼠垂体前叶雌激素受体 (ER)蛋白含量和基因表达的影响 ,以探讨IL 2和ER在大鼠垂体前叶的相互关系。结果显示 :在大鼠垂体前叶细胞有IL 2受体表达。在无血清培养条件下 ,IL 2能增加ERα蛋白含量 ,促进ERα基因表达 ,而对ERβ的作用正好相反。rhIL 2 (10 μg/L)作用 48h后 ,ERα阳性细胞平均光密度值从 48 740±4 5 6 7增高到 81 188± 6 6 19,ERβ从 10 2 5 6 0± 6 2 5 0减少到 72 718± 7 6 2 3 ;ERα/β actinmRNA比值从 0 15 11增加到 0 4334,ERβ/β actinmRNA比值从 0 382 2降低到 0 15 2 8。结果表明 :在无血清细胞培养条件下 ,IL 2可影响大鼠垂体前叶ERα和ERβ蛋白水平和基因表达 ,提示在大鼠垂体前叶IL 2对ER有调控作用。

雌激素受体基因多态性与2型糖尿病患者骨密度的关系

目的探讨雌激素受体(ER)基因多态性与2型糖尿病患者骨密度(BMD)的相关性。方法运用双能量X线吸收法(DEXA)测定61例2型糖尿病患者的BMD,PCR-RFLP检测ER基因多态性。结果2型糖尿病组PP型的BMD与Pp型相比,在L2,L3,L4及L2～4有显著的统计学差异(P值分别为0.045,0.021,0.019和0.019);与pp型相比,在L4有显著的统计学差异(P=0.037)。Pp型与pp型相比,各部位BMD均无显著的统计学差异。ER基因型分布频率为PP型0.128,pp型0.333,Pp型0.539,PP型腰椎BMD明显低于Pp型与pp型。结论2型糖尿病易合并骨量减少和骨质疏松,ER基因PP型与2型糖尿病患者腰椎低BMD密切相关。

子宫内膜癌中孕激素与雌激素受体、Ki-67与C-erbB-2的表达及与病理的相关性分析

目的:探讨子宫内膜癌中孕激素受体(progesterone receptor,PR)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、增殖细胞核抗原67(proliferating cell nuclear antigen 67,Ki-67)与表皮生长因子受体2(epidermal growth factor receptor 2,C-erbB-2)的表达及与病理的相关性。方法:选择77例子宫内膜癌患者的病灶组织蜡块,检测其中PR、ER、Ki-67与C-erbB-2的表达。结果:本组Ⅲ~Ⅳ期病灶PR、ER阳性率低于Ⅰ期与Ⅱ期(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ期与Ⅱ期病灶Ki-67与C-erbB-2阳性率高于Ⅰ期(P<0.05)。本组G3类型病灶PR、ER低于G1类型(P<0.05),Ki-67与C-erbB-2的阳性率高于G1类型(P<0.05);G2类型病灶Ki-67阳性率高于G1类型(P<0.05)。本组浸润程度≤1/2的病灶PR、ER阳性率高于浸润程度>1/2病灶(P<0.05),Ki-67阳性率低于浸润程度>1/2病灶(P<0.05);浸润程度≤1/2病灶与>1/2病灶的C-erbB-2阳性率对比差异无统计学意义(P>0.05)。本组有淋巴结转移的病灶PR、ER阳性率低于无淋巴结转移的病灶(P<0.05),Ki-67阳性率高于无淋巴结转移的病灶(P<0.05);有淋巴结转移者与无淋巴结转移者C-erbB-2阳性率对比差异无统计学意义(P>0.05)。本组77例子宫内膜癌患者的Ki-67与C-erbB-2表达呈正相关性(P<0.05)。结论:PR与ER阳性,Ki-67与C-erbB-2阴性的子宫内膜癌患者恶性程度相对较低,分化较佳,4项指标联合检测对评价子宫内膜癌的治疗、诊断及预后具有一定的指导意义。

雌激素受体α基因多态性与2型糖尿病的关联性分析

目的:探讨中国北方汉族人群雌激素受体α(ERα)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)的关系,阐明ERα基因多态性与T2DM的关联性。方法:选择128例T2DM患者(病例组)和193例正常对照者(对照组),采用聚合酶链式反应(PCR)-限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测病例组和对照组等位基因和基因型频数分布,分析病例组和对照组ERα基因上rs11155816、rs2077647和rs9397463位点的单核甘酸多态性(SNPs),应用多位点联合分析法对3个位点形成的单倍体型进行相对风险分析。结果:ERα基因rs11155816、rs2077647和rs 9397463位点在病例组和对照组中基因型频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05);病例组与对照组ERα基因rs11155816、rs2077647和rs9397463位点的等位基因频数和基因型频数分布差异均无统计学意义(P>0.05);病例组和对照组ERα基因上的3个连锁不平衡区rs11155816-rs2077647(LD1)、rs11155816-rs9397463(LD2)和rs2077647-rs9397463(LD3)形成的单倍型的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在中国北方汉族人群中ERα基因rs11155816、rs2077647和rs9397463位点的SNPs可能与T2DM的发生无关联。

大豆异黄酮对奶牛脾脏和肠系淋巴结淋巴细胞干扰素γ、白介素2和白介素4浓度以及雌激素受体β mRNA表达的影响

本试验旨在研究大豆异黄酮对奶牛脾脏与肠系淋巴结淋巴细胞增殖、活化及细胞因子分泌的影响。采用单因素试验设计,不同浓度的大豆异黄酮[0.00(对照)、0.25、1.00、5.00、25.00和100.00μg/mL]与淋巴细胞于37℃、5%CO2下分别共育4、24和48 h,采用双抗夹心酶联免疫法测定培养上清液中的干扰素γ、白介素2和白介素4的浓度,用实时定量PCR法测定脾脏和肠系淋巴结的淋巴细胞中雌激素受体βmRNA表达量。结果表明:1)0.25和1.00μg/mL的大豆异黄酮与脾脏淋巴细胞共育一定时间后均能显著或极显著提高培养上清液中干扰素γ和白介素2的浓度(P<0.05或P<0.01),48 h后,5.00和25.00μg/mL大豆异黄酮能显著抑制脾脏淋巴细胞干扰素γ和白介素2分泌(P<0.05)。2)1.00和5.00μg/mL大豆异黄酮与肠系淋巴结淋巴细胞共育一定时间后干扰素γ和白介素2浓度均显著或极显著提高(P<0.05或P<0.01);0.25μg/mL大豆异黄酮趋于增加二者浓度,但差异不显著(P<0.05);48 h后,25.00μg/mL大豆异黄酮抑制了干扰素γ(P<0.05)和白介素2(P<0.05)的分泌。3)与对照组相比,试验组脾脏淋巴细胞白介素4浓度无显著变化(P>0.05),而肠系淋巴结淋巴细胞白介素4浓度显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01)。4)大豆异黄酮能够提高脾脏淋巴细胞干扰素γ/白介素4,但趋于降低肠系淋巴结淋巴细胞干扰素γ/白介素4。5)大豆异黄酮显著或极显著提高了奶牛脾脏和肠系淋巴结中淋巴细胞雌激素受体βmRNA的表达量(P<0.05或P<0.01),且二者间存在正比的剂量关系。总之,大豆异黄酮能够促进奶牛脾脏和肠系淋巴结中淋巴细胞分泌干扰素γ和白介素2,提高干扰素γ/白介素4,促进雌激素受体βmRNA表达,降低白介素4浓度;低剂量(0.25～5.00μg/mL)的大豆异黄酮能够获得较好免疫促进效果,而高剂量(25.00～100.00μg/mL)更能促进雌激素受体βmRNA表达。