子宫肉瘤组织中SULT1E1与雌激素受体蛋白的表达及其相关性

目的探讨子宫肉瘤组织中SULT1E1与雌激素受体蛋白(ERα和ERβ)的表达水平及其相关性。方法选择62例明确诊断子宫肉瘤患者组织为观察组,根据其病理类型,分为子宫内膜间质肉瘤(ESS)和子宫平滑肌肉瘤(UL),其中ESS 43例,UL 19例;另选取正常子宫肌层组织20例为对照组。分别采用实时定量荧光PCR和免疫蛋白印迹技术检测各组患者组织中SULT1E1、ERα和ERβmRNA蛋白相对表达水平,进一步了解各蛋白表达水平在子宫肉瘤中的相关性。结果观察组患者组织中SULT1E1 mRNA蛋白较对照组显著降低(P<0.05),ERαmRNA蛋白较对照组显著降低(P<0.05),ERβmRNA蛋白表达水平与照组患者间未见明显差异(P>0.05)。而观察组患者ESS与UL亚型SULT1E1、ERα和ERβmRNA蛋白表达水平间未见明显差异(P>0.05)。在ESS组织中,SULT1E1与ERα呈负相关;在UL组织中,SULT1E1、ERα、ERβ之间均无线性相关性。结论子宫肉瘤组织SULT1E1蛋白表达降低或缺失可能参与了子宫肉瘤的发生与发展;在子宫内膜间质肉瘤组织中SULT1E1的表达与ERα表达呈负相关,提示它们的异常表达可能与子宫内膜间质肉瘤的发生、发展有关。

血清可溶性神经调节蛋白-1、G蛋白偶联雌激素受体-1在急性胰腺炎患者病情及预后评估中临床价值研究

目的探讨血清可溶性神经调节蛋白-1(sNRG-1)、G蛋白偶联雌激素受体-1(GPER-1)在急性胰腺炎(AP)患者病情及预后评估中的临床价值。方法选取自2019年6月至2022年6月邯郸市第一医院收治的106例AP患者为研究对象,根据AP病情严重程度分为轻症组(n=49)、中重症组(n=36)及重症组(n=21);根据预后生存情况分为存活组(n=83)与死亡组(n=23)。采用酶联免疫吸附法检测血清sNRG-1、GPER-1水平。采用受试者工作特性(ROC)曲线评估血清sNRG-1、GPER-1及两者联合检测对AP患者预后的评估价值。采用多因素Logistic回归分析探讨AP患者预后影响因素。结果中重症组、重症组患者血清sNRG-1水平低于轻症组,且重症组低于中重症组;中重症组、重症组患者血清GPER-1水平高于轻症组,且重症组高于中重症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。存活组与死亡组病情严重程度、入院急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、白细胞计数、C反应蛋白、血肌酐、乳酸脱氢酶、血淀粉酶、血脂肪酶、sNRG-1、GPER-1比较,差异有统计学意义(P<0.05)。APACHEⅡ评分≥12分、sNRG-1≤17.74 pg/ml、GPER-1≥4.82 pg/ml是影响AP患者预后的独立危险因素(P<0.05)。血清sNRG-1、GPER-1预测AP患者预后的ROC曲线下面积分别为0.846、0.753。两者联合预测AP患者预后的ROC曲线下面积为0.917,特异度为86.75%,灵敏度为86.96%。结论血清sNRG-1低表达、GPER-1高表达与AP患者的病情严重程度及预后有关,有望作为评估AP患者预后的生物学指标。

老年脑梗死后认知功能障碍患者血清骨钙素、G蛋白耦联雌激素受体30水平变化及其与预后的相关性研究

目的研究老年脑梗死后认知功能障碍患者血清骨钙素、G蛋白耦联雌激素受体30(GPER 30)水平变化及其与预后的相关性,为评估患者预后提供参考。方法选取2021年1月至2022年10月平顶山市第二人民医院收治的115例老年脑梗死患者为研究对象,于脑梗死后第3天采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估患者的认知功能,根据有无认知功能障碍分为障碍组(54例,MOCA评分≤26分)和无障碍组(61例,MOCA评分>26分),比较两组患者的一般资料及血清骨钙素、GPER 30水平,同时比较不同认知障碍程度患者及障碍组中预后良好组和预后不良组患者的骨钙素、GPER 30蛋白相对灰度值、GPER 30 mRNA相对表达量,采用多因素Logistic回归分析老年脑梗死后认知功能障碍的影响因素,采用Spearman分析障碍组血清骨钙素、GPER 30水平与认知障碍程度及预后的相关性。结果两组患者的年龄、神经功能缺损(NIHSS)评分、骨钙素、GPER 30蛋白相对灰度值、GPER30 mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析结果显示,年龄、NIHSS评分、骨钙素、GPER 30蛋白相对灰度值、GPER 30 mRNA相对表达量均是老年脑梗死患者认知功能障碍发生的影响因素(P<0.05);不同认知障碍程度患者的骨钙素、GPER 30蛋白相对灰度值、GPER 30 mRNA相对表达量比较,轻度>中度>重度,差异均有统计学意义(P<0.05);经Spearman分析结果显示,血清骨钙素、GPER 30蛋白相对灰度值、GPER 30mRNA相对表达量与老年脑梗死后认知障碍程度呈正相关(r=0.784、0.715、0.673;P<0.05);障碍组预后良好患者血清骨钙素、GPER 30蛋白相对灰度值、GPER 30 mRNA相对表达量水平明显高于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05);经Spearman分析结果显示,血清骨钙素、GPER 30蛋白相对灰度值、GPER 30 mRNA相对表达量与老年脑梗死后认知障碍预后呈负相关(r=-0.675、-0.663、-0.584;P<0.05)。结论骨钙素、GPER 30蛋白相对灰度值、GPER 30 mRNA相对表达量是老年脑梗死患者认知功能障碍发生的影响因素,其水平变化与认知障碍严重程度及预后均存在相关性。

G蛋白偶联雌激素受体1在骨代谢中作用的研究进展

G蛋白偶联雌激素受体1(G protein-coupled estrogen receptor 1,GPER1)是一种雌激素的膜受体,其通过快速的细胞多效应作用引发下游反应,对成骨细胞的增殖分化产生影响。因此,GPER1在雌激素介导的骨代谢中有着重要作用。本文对GPER1在骨代谢中的作用作了简要总结,包括GPER1在青春期参与骨生长的过程,在机体不同雌激素水平下的骨代谢中体现出的不同功能,以及其与其他受体共同作用参与了骨代谢。

G蛋白耦联雌激素受体在癌症相关成纤维细胞中的活化对乳腺癌转移的作用及其中药干预研究

乳腺癌的转移是其临床治疗面临的重点和难点,其侵袭性的高低受周围基质的影响很大。癌症相关成纤维细胞(CAFs)是肿瘤基质的重要成分,同时也是新型膜雌激素受体——G蛋白耦联雌激素受体(GPER)阳性细胞。研究表明,GPER可能是作用于癌细胞与肿瘤微环境(TM)的多种重要传导因子之间的关键交叉点,GPER在CAFs中活化对乳腺癌发生、发展和转移过程中发挥着重要的作用。多种中药单体的抗乳腺癌作用也与其靶向激活CAFs中的GPER通路是相关的。现就GPER在CAFs中的活化机制及其对乳腺癌转移的作用、中药单体对该过程的干预研究进行综述,以期为寻找乳腺癌治疗的新靶点、拓展乳腺癌症治疗策略提供思路。

特异性激活G蛋白偶联雌激素受体通过活性氧途径调控结直肠癌细胞迁移

目的:探讨特异性激活G蛋白偶联雌激素受体(GPER)对结直肠癌(CRC)细胞迁移的作用及其可能的机制。方法:体外培养CRC细胞RKO和SW480,使用0.5或1.0μmol/L的GPER特异性激活剂(G-1)处理CRC细胞,采用CCK-8法、划痕实验和Transwell实验分别检测G-1对CRC细胞增殖、迁移的影响。用q PCR和WB法分别检测G-1及G-1+活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理对RKO细胞E-钙黏素(E-Cad)、纤连蛋白(FN)m RNA和蛋白表达的影响,用流式细胞术检测RKO细胞中ROS的水平。结果:经G-1处理后RKO和SW480细胞的迁移能力均明显减弱(均P<0.05),能显著上调细胞中E-cad m RNA及蛋白表达、下调FN m RNA及蛋白表达(均P<0.05)。G-1处理能刺激RKO细胞ROS水平上升,在NAC的作用下,由G-1引起的E-cad、FN蛋白表达变化被部分逆转。结论:特异性激活GPER通过上调ROS水平抑制EMT进程,进而抑制CRC细胞的迁移。

雌激素受体β蛋白在乳腺癌中表达的意义

目的:检测乳腺癌组织中雌激素受体β(ERβ)蛋白的表达情况,并分析其与乳腺癌临床病理特性的关系。方法:采用免疫组化法检测96例乳腺癌组织中ERβ蛋白的表达情况。结果:ERβ蛋白在96例乳腺癌组织标本中的阳性表达率为75·0%(72/96),癌旁组织中的阳性表达率为90·5%(57/63),二者差别具有显著性(P<0·05);ERβ蛋白表达水平与患者乳癌组织中的ERα蛋白水平、PR蛋白水平及组织学分级相关(P<0·05),与年龄、肿瘤大小、腋淋巴结转移、病理分型、绝经状态无关(P>0·05)。结论:ERβ在乳腺癌癌旁组织内广泛表达,在癌组织内亦有表达,但阳性表达率低于癌旁组织;ERβ蛋白的阳性表达可能是乳腺癌预后良好的一项参考指标。

G-蛋白偶联雌激素受体在肾阴虚和肾阳虚小鼠睾丸中的表达及其与生殖功能的关系

目的:探讨肾阴虚与肾阳虚雄性小鼠睾丸G-蛋白偶联雌激素受体(GPER)的定位与表达,及其对肾阴虚与肾阳虚雄性小鼠生殖功能的影响。方法:将6周龄雄性昆明小鼠随机分为正常组、肾阳虚组和肾阴虚组。采用矿场实验、高架十字迷宫、游泳力竭等评价小鼠精神萎靡程度和自主活动次数等行为学改变;电化学发光法检测睾酮(T)和雌二醇(E2),并计算T/E2;全自动精子分析仪检测精液质量;与雌鼠合笼后记录雌鼠产仔数,计算雄鼠平均育仔数;免疫组织化学和免疫荧光染色检测GPER在小鼠睾丸中的定位和表达。结果:与肾阴虚组比较,肾阳虚组小鼠开臂进入次数百分率和中央区进入次数明显减少,同时,游泳力竭时间缩短更为明显(P<0.05),但开臂滞留和中央区滞留时间百分率无明显差异(P>0.05)。与肾阴虚组比较,肾阳虚组小鼠附睾精子计数和活动精子百分率明显减少,且育仔数显著下降(P<0.05);精子畸形率略有升高(P>0.05);血清T水平明显降低(P<0.05),E2水平略有下降(P>0.05),T/E2明显下降(P<0.05)。肾阴虚和肾阳虚小鼠睾丸GPER均表达于睾丸间质细胞的细胞质内,细胞核和细胞膜表达为阴性,肾阳虚小鼠睾丸GPER的表达显著高于肾阴虚组(P<0.05)。结论:肾阳虚与肾阴虚小鼠均出现精子数量与育仔数下降,精子畸形率增加,但以肾阳虚小鼠更为明显,这种改变可能与肾阳虚小鼠睾丸GPER表达增加有关,从而造成血清T水平及T/E2比值下降。

G蛋白偶联雌激素受体在雌激素相关肿瘤发生中的作用

在经典的雌激素核受体α和β之外,雌激素或雌激素样物质也可以经过膜受体,即G蛋白偶联雌激素受体(GPER)发挥功能。G蛋白偶联雌激素受体是雌激素非基因通路信号转导过程的重要介导因子,在雌激素相关肿瘤细胞的发生和治疗中具有重要的意义。现针对G蛋白偶联雌激素受体在雌激素相关肿瘤细胞中介导的效应及有关机制的研究进展进行综述。

G蛋白偶联雌激素受体介导的缺血性卒中大鼠模型的神经保护作用和机制探讨

目的探讨在缺血性卒中模型中,G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的神经保护作用和机制。方法采用双侧卵巢切除术(OVX)建立成年SPF级雌性SD大鼠去势模型,术后4周采用酶联免疫吸附测定法检测血清雌激素水平,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法制作卒中模型,并将大鼠完全随机分为假手术组(6只)、MCAO组(MCAO)组(7只)、MCAO+雌激素组(MCAO+E2,8只)、MCAO+GPER激动剂组(MCAO+G1,8只)和MCAO+GPER拮抗剂组(MCAO+G15,7只)。通过神经功能缺损评分(NSS)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定的脑梗死体积以评定不同干预效果;采用Western Blot检测缺血半暗带脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及Caspase-3的蛋白表达情况。结果 (1)雌激素水平:OVX术后,大鼠血清雌激素水平较去势前显著降低[(20±9)ng/L比(73±21)ng/L,P<0.01]。(2)NSS:MCAO各组NSS均明显高于假手术组(P<0.01);MCAO+G1组明显低于MCAO组和MCAO+G15组[(6.0±1.8)分比(11.9±2.0)、(10.0±2.1)分],差异均有统计学意义(均P<0.05)。(3)脑梗死体积:假手术组脑梗死体积与其他各组差异均有统计学意义(均P<0.01);与MCAO组和MCAO+G15组比较,MCAO+E2组和MCAO+G1组的脑梗死体积明显减小[(19.8±4.0)%、(14.0±2.9)%比(29.7±5.8)%、(27.6±3.6)%],差异有统计学意义(均P<0.05)。(4)Western Blot结果:MCAO组和MCAO+G1 5组HIF-1α、JNK和Caspase-3的相对吸光度值均高于MCAO+G1组(均P<0.0 1)。结论 GPER介导了缺血性卒中模型雌激素的神经保护作用,该作用与调控HIF-1α、JNK和Caspase-3蛋白表达有关。

G蛋白偶联雌激素受体1介导的环境雌激素效应研究进展

环境雌激素进入生物体后,可通过多种方式介导发挥类似内源雌激素的作用,干扰生物体的正常功能,进而对生物体产生毒害作用。其中,基因组方式介导的雌激素效应主要通过与细胞核内的雌激素受体(如ERα和ERβ)结合;而非基因组方式介导的雌激素效应则主要通过与膜雌激素受体结合从而发挥作用。近年来对G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)的研究表明,该受体是区别于雌激素核受体的膜雌激素受体,可单独介导雌激素诱发的非基因组方式雌激素效应,然而目前对其介导的雌激素效应机制研究并不完善。综上,本文结合近年来对GPER1的研究进展,从该受体的发现、特性以及其介导的雌激素效应和相关通路进行了综述。

G蛋白偶联雌激素受体1、表皮生长因子受体和趋化因子受体1在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的探讨G蛋白偶联雌激素受体1(G protein-coupled estrogen receptor1,GPER1)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和趋化因子受体1(chemokine receptor1,CXCR1)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达及意义。方法甲状腺乳头状癌68例、结节性甲状腺肿42例,采用免疫组织化学S-P法检测GPER1、EGFR和CXCR1的表达,分析其与患者临床病理特征的关系,以及三者间表达的相关性。结果在PTC组织中,GPER1、EGFR和CXCR1的表达阳性率分别为76.5%、66.2%、64.7%,明显高于结节性甲状腺肿组的21.4%、16.7%和11.9%(P<0.01);GPER1、EGFR和CXCR1在PTC中的表达与颈部淋巴结转移相关(P<0.05),而与其他临床病理特征(年龄、性别、肿瘤大小及TNM分期)无相关性(P>0.05);在PTC及PTC淋巴转移癌组织中,GPER1与EGFR的表达呈显著正相关(r=0.262,P=0.031;r=0.542,P=0.002)、GPER1与CXCR1的表达也呈显著正相关(r=0.276,P=0.025;r=0.483,P=0.006)。结论 GPER1、EGFR和CXCR1的两两共表达与PTC的发生、发展密切相关,三者间可能存在一种相互作用。

G蛋白偶联雌激素受体介导17β-雌二醇抗血管平滑肌细胞氧化应激性衰老

目的探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)能否介导雌激素抗大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)氧化应激性衰老效应。方法取体外培养第3~4代VSMCs,以150μmol/L H_2O_2处理2h建立细胞衰老模型。用10^(-8)mol/L17β-雌二醇(E_2)、10^(-6)mol/LGPER激动剂G1和抑制剂G15分别处理VSMCs。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法检测各组细胞SA-β-Gal染色阳性率;流式细胞术检测各组细胞周期变化;RT-qPCR和Western blot检测GPERmRNA和蛋白表达变化。结果 H_2O_2使VSMCs SA-β-Gal染色阳性率明显增加,细胞周期停滞于G0/G1期,GPER mRNA和蛋白水平降低,E2和G1对H_2O_2的这些效应具有抑制作用,而G15可阻断E2和G1对H_2O_2上述效应的抑制作用。结论雌激素依赖GPER发挥抗血管平滑肌细胞氧化应激性衰老效应。

G蛋白偶联的雌激素受体在心血管系统中的研究进展

雌激素作为一种重要的脂溶性类固醇激素,调节着机体各个系统的生理功能。其中在心血管方面,雌激素参与了高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚以及心肌缺血/再灌注损伤等病变的发生、发展[1]。

G蛋白偶联雌激素受体及其对免疫系统疾病的影响

雌激素在女性生理学和病理生理学,尤其是女性生殖功能上发挥至关重要的作用,与保护绝经前女性免患各种疾病有密切联系。经典的雌激素受体α和雌激素受体β是配体活化转录因子,可赋予许多基因雌激素敏感性。G蛋白偶联雌激素受体(GPER)参与快速/非基因的膜相关雌激素效应,开启了对快速雌激素信号通路领域的研究。随着研究的不断深入,免疫系统中GPER的作用逐渐被认识,GPER可能作为新靶点在免疫相关疾病治疗中发挥积极作用。

雌激素受体蛋白和癌胚抗原与乳腺癌淋巴结转移的关系

近40年来,乳癌的治疗虽有所进展,但其死亡率仍无改变。几年来,有人应用某些生物标志,推测乳癌预后:肿瘤雌激素受体蛋白(ERP)阴性病人,痊愈期长,生存期提高,反之,不管临床分期、组织学类型或术后的治疗、原发肿瘤组织学切片的CEA的存在,其5、10年生存率较低。

磷酸化应激诱导蛋白1和雌激素受体-α蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及相关性分析

目的观察分析磷酸化应激诱导蛋白1(STIP1)与雌激素受体-α(ER-α)蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达情况,分析二者与甲状腺乳头状癌发生、发展的相关性。方法选取甲状腺乳头状癌患者81例,共收集石蜡包埋乳头状癌组织81例,癌旁正常甲状腺组织15例,转移癌甲状腺组织25例,单纯桥本氏甲状腺炎(CLT)组织23例,分别为甲状腺乳头状癌组、对照组、淋巴结转移癌组、CLT组,观察各组STIP1与ER-α蛋白表达情况及相关性。结果甲状腺乳头状癌组及淋巴结转移癌组STIP1与ER-α蛋白表达阳性率均高于CLT组及对照组,组间比较差异有统计学意义(P﹤0.05);甲状腺乳头状癌组中STIP1与ER-α蛋白表达呈正相关,比较差异具有统计学意义(r=0.614,P=0.009)。结论 STIP1与ER-α蛋白在甲状腺乳头状癌中高表达,可能参与了甲状腺乳头状癌的发生、发展与转移过程,二者表达呈正相关性,表明二者可能在甲状腺癌的发展中起到一定的协同作用,参与促进甲状腺乳头状癌的淋巴结转移。

G蛋白偶联雌激素受体抑制过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的研究

目的观察G蛋白偶联雌激素受体(GPER)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法培养H9C2心肌细胞,按随机数表法分组,给予0.2mmol/LH2O2或0.2mmol/LH2O2及不同浓度的GPER特异性激动剂G-1(1、10、100μmol/L)。采用流式细胞仪检测细胞凋亡;Westernblot法检测细胞中JNK信号通路及Bcl-2家族、caspase-3相关蛋白表达。结果心肌细胞经不同浓度G-1预处理后,H2O2诱导的心肌细胞凋亡率均明显下降,p-JNK、Bax蛋白、caspase-3蛋白表达明显降低,Bcl-2表达明显增高(均P<0.05)。结论G-1可能通过抑制Bcl-2和JNK信号通路,减轻H2O2诱导的H9C2心肌细胞凋亡。

G蛋白偶联雌激素受体1对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制

目的:观察激活G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。方法:2~3日龄乳鼠心肌细胞体外原代培养。利用串联质谱标签(TMT)蛋白质谱技术检测蛋白表达差异,并作相关生物信息学分析,筛查其可能的调节机制。机制研究分6组,空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+GPER1激活剂(G1)组、AngⅡ+G1+GPER1抑制剂(G15)组、AngⅡ+G1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂(U0126)组和AngⅡ+G1+丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)抑制剂(MK2206)组,各组n=3。检测各组心肌细胞GPER1的表达,心房钠尿肽(ANP)和B型利钠肽(BNP)的m RNA水平,ERK、AKT蛋白的表达及其相互作用,以及对自噬相关蛋白胞浆型自噬标记轻链3(LC3II)和膜型自噬标记轻链3(LC3I)的调控。流式细胞技术检测GPER1对细胞凋亡的影响。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大呈浓度依赖性,ANP和BNP m RNA水平梯度升高(P<0.05)。细胞免疫荧光染色显示,心肌细胞上存在GPER1蛋白表达。荧光定量逆转录聚合酶链式反应(q RT-PCR)结果显示,激活剂G1激活GPER1,并以浓度依赖方式抑制心肌细胞ANP和BNP m RNA水平(P<0.05);在AngⅡ+G1+G15组,心肌细胞ANP和BNP m RNA水平重新升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹法(Western-blot)结果显示,与空白对照组或AngⅡ组相比,AngⅡ+G1组p-ERK、p-AKT蛋白表达增强(P<0.05);与AngⅡ+G1组相比,AngⅡ+G1+G15组p-ERK和p-AKT蛋白表达降低(P<0.05),AngⅡ+G1+MK2206组p-ERK、p-AKT蛋白表达水平和ANP、BNP m RNA水平降低(P<0.05);AngⅡ+G1+U0126组对G1诱导的p-AKT蛋白的表达无影响。流式细胞技术显示,AngⅡ+G1组与AngⅡ组心肌细胞凋亡水平无差异(P>0.05)。AngⅡ组较空白对照组LC3II/LC3I比值增大,其自噬水平显著升高(P<0.01)。而AngⅡ+G1组较AngⅡ组LC3II/LC3I比值降低,其心肌细胞自噬水平降低(P<0.01)。结论:GPER1的激活抑制心肌细胞肥大,其作用机制可能与AKT和ERK信号通路以及细胞自噬相关。

G蛋白偶联雌激素受体和Gankyrin蛋白在卵巢子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:研究新型雌激素受体G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)和Gankyrin在卵巢子宫内膜异位症中的表达及其临床病理意义,探讨二者在卵巢子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学法检测GRER和Gankyrin蛋白在卵巢子宫内膜异位症患者的异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜中的表达情况及定位分布,结合临床资料分析其与卵巢子宫内膜异位症分期的关系,并评估两者之间的相关性。结果:GPER蛋白在异位、在位及正常内膜中的阳性表达率分别为63.6%,51.5%,21.2%,异位及在位内膜组的阳性表达显著高于正常内膜组(均P<0.0125),而异位与在位内膜间差异无统计学意义(P>0.0125);Gankyrin蛋白在异位、在位及正常内膜中的阳性表达率分别为69.7%,36.4%,9.1%,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.0125)。在位内膜中,GPER蛋白表达在增生期高于分泌期(P<0.05),Gankyrin蛋白在增生期与分泌期的表达差异无统计学意义(P>0.05)。GPER和Gankyrin蛋白的表达与卵巢子宫内膜异位症的临床分期有关,二者在III^IV期的阳性表达率高于I^II期(均P<0.05)。GPER和Gankyrin蛋白在异位内膜中的表达呈正相关(rs=0.640,P<0.01)。结论:GPER和Gankyrin的表达与卵巢子宫内膜异位症的发生、发展及临床分期有关,二者可能通过相互作用促进异位病灶的形成。