石榴籽油对雌激素相关骨质疏松症小鼠软骨代谢的保护作用及对相关蛋白表达影响的探究

目的观察石榴籽油抑制骨质疏松症小鼠软骨代谢的效果。方法将36只雌性ddY小鼠随机分为6组:正常组、模型组、石榴籽油低、中和高剂量组以及雌二醇组,分别给予各组小鼠1g/kg/d饲料灌胃,于1、2、3、4周后检测各组小鼠的体质量变化以及4周后的子宫质量,观察正常组、模型组、不同PSO剂量实验组的骨质疏松病理切片情况,通过RT-PCR比较开始给予饲料以及1、2、3、4周后检测各组破骨细胞相关基因MMP2、CTR、Itgβ3以及成骨细胞相关基因Lrp5、OPN的表达水平。结果卵巢切除后模型组小鼠子宫质量显著下降;石榴籽油的低剂量对子宫质量的下降有显著抑制作用,其效果与雌二醇相当;石榴籽油的中剂量和大剂量对子宫质量的下降无明显抑制作用。模型组动物股骨近端骨小梁微结构破坏,程度最为严重,骨密质比较薄,骨细胞数量减少,骨小梁稀疏、断裂、排列紊乱,髓腔增大,测定其骨密度为(0.98±0.15)g/cm^3显著低于正常组(1.37±0.23)g/cm^3及PSO低剂量组(1.21±0.19)g/cm^3;同时PSO低剂量组骨质疏松的病理改变改善明显,骨小梁密增多,骨密质增厚。低剂量组(5%)石榴籽油对破骨细胞的三种基因(CTR、ITGb3、MMP2)呈现下调,其中CTR下调最为显著;而对成骨细胞相关基因Lrp5呈现显著上调,P<0.05。结论石榴籽油通过相关基因调节抑制破骨细胞活性,减轻骨吸收和破坏,从而抑制骨质疏松症小鼠骨量的丢失;同时通过作用于成骨细胞相关基因,促进成骨细胞分化,促进成骨。

雌激素治疗妇女原发性骨质疏松症效果观察

分析雌激素治疗妇女原发性骨质疏松症的效果。 方法 纳入2021年1月~2024年1月这一时间段内于本院诊治的妇女原发性骨质疏松症60例作为研究对象,按用药不同分组,接受常规用药(骨化三醇+钙尔奇D)治疗的30例患者设置为参照组,常规用药同时接受雌激素治疗的30例患者设置为研究组。比较两组妇女原发性骨质疏松症患者的治疗总有效率、不良反应发生率,以及治疗前、后骨代谢、炎症因子、骨密度及生活质量变化。结果 研究组患者治疗总有效率98.67%高于参照组,且治疗后骨代谢指标(β-CTX、BGP、OPG、BALP)、炎症因子指标(hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8)、骨密度指标(股骨颈骨密度、腰椎L1~4骨密度)结果优于参照组,生活质量评分高于参照组,P<0.05。但组间对比不良反应发生率,研究组患者不良反应发生率26.67%高于参照组6.67%,P<0.05。结论 雌激素用于治疗妇女原发性骨质疏松症,可提高疗效、患者生活质量,并进一步改善机体骨代谢、炎症因子、骨密度,效果更佳,但不良反应发生率较高,需给予关注。

雌激素受体在骨疏康治疗绝经后骨质疏松症中的作用与机制

背景:骨疏康作为治疗绝经后骨质疏松症肾虚血瘀证的中成药,其具体作用机制需深入研究。目的:研究骨疏康对去卵巢大鼠血清雌激素、骨微结构和雌激素受体的影响。方法:首先进行网络药理学分析,分别获取骨疏康有效成分、作用靶点和绝经后骨质疏松症的靶点,利用Cytoscape构建骨疏康有效成分-靶点网络,利用STRING数据库和Cytoscape进行蛋白互作分析(PPI)及核心靶点的筛选,利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。然后建立去卵巢SD大鼠动物模型,骨疏康灌胃3个月,ELISA检测血清雌激素水平,microCT检测骨微结构,Western blot检测骨组织雌激素受体ERα和ERβ蛋白表达。结果与结论:①网络药理学分析显示,骨疏康中共有132个有效成分,150个作用靶点,与1155个绝经后骨质疏松症靶点取交集,获得87个骨疏康治疗绝经后骨质疏松症的作用靶点。②构建骨疏康有效成分-靶点网络图发现处于核心位置的有效成分有槲皮素、山柰酚、木犀草素、柚皮素和异鼠李素,处于核心位置的靶点有NCOA2,ESR2,AR,F2,ESR1,PTGS1。③PPI分析及筛选后最终获得的靶点有MAPK8,ESR1,JUN,R3C1,RELA和FOS,其中ESR1为两次分析获得的共同核心靶点。④随后的KEGG富集分析显示雌激素、TNF、凋亡等信号通路,因此动物实验重点关注骨疏康对雌激素信号通路中不同亚型的雌激素受体的影响。⑤动物实结果显示,骨疏康组骨微结构明显改善,血清雌激素无明显变化,但骨组织中ERα和ERβ蛋白量明显升高,说明骨疏康治疗绝经后骨质疏松症可能与其雌激素样作用和提高雌激素受体蛋白的表达有关。

老年原发性骨质疏松症患者骨密度、性激素与中医证型的相关性研究

目的 分析社区老年原发性骨质疏松症(Osteoporosis, OP)患者骨密度、性激素与中医证型的相关性,为社区中医药治疗老年原发性OP提供依据。方法 回顾2020年1月-2022年5月深圳市宝安区中医院社区健康服务中心就诊的老年原发性OP患者共347例,分别为肝肾阴虚证、脾肾阳虚证、气滞血瘀证及肾阳虚衰证,记录患者年龄、性别、骨密度值、血清睾酮(T)和血清雌二醇(E2)值,分析骨密度、性激素与中医辨证分型之间的相关性。结果 347例老年原发性OP患者中,肝肾阴虚证80例、脾肾阳虚证88例、气滞血瘀证90例及肾阳虚衰证89例;其中60~70岁患者以气滞血瘀证为主、71~80岁患者以肾阳虚衰证为主、81~90岁患者以肝肾阴虚证为主;在骨密度值比较当中,气滞血瘀证高于其他组(P<0.05);在血清睾酮(T)值比较当中,气滞血瘀证高于其他组(P<0.05)、肾阳虚衰证低于其他组(P<0.01);在血清雌二醇(E2)值比较当中,气滞血瘀证和肾阳虚衰证高于其他组(P<0.05),差异均有统计学意义;气滞血瘀证骨折病史比例高于其他组(P<0.05)、肾阳虚衰证患骨质疏松比例高于其他组(P<0.05)、脾肾阳虚证患严重骨质疏松比例高于其他组(P<0.05)。结论 老年原发性OP患者早期以气滞血瘀证为主,后期则逐渐发展为脾肾阳虚证、肝肾阴虚证、肾阳虚衰证;骨密度值、性激素(血清睾酮、血清雌二醇)值可作为评判老年原发性OP患者虚实证型的指标,与虚证呈负相关,与中医证型具有相关性。

血清胰岛素样生长因子-1、β-联蛋白、性激素、骨转换生化标志物水平与绝经后骨质疏松症患者骨密度的相关性

目的:观察血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、β-联蛋白、性激素、骨转换生化标志物水平与绝经后骨质疏松症患者骨密度的相关性。方法:选取2018年8月至2020年3月该院收治的82例绝经后骨质疏松症患者进行横断面研究,设为骨质疏松组;选取同期于该院进行体检的60例绝经后未发生骨质疏松症女性进行横断面研究,设为对照组。比较两组间、骨质疏松组内骨折与非骨折患者性激素[雌二醇、促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、孕酮]水平、骨密度水平、IGF-1水平、β-联蛋白水平、骨转换生化标志物[Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PINP)、β-胶原降解产物(β-CTX)、骨钙素N端中分子(N-BGP)]水平;采用Pearson相关性分析IGF-1、β-联蛋白、性激素、骨转换生化标志物水平与绝经后骨质疏松症患者骨密度的相关性进行分析。结果:骨质疏松组雌二醇、孕酮、骨密度、IGF-1、β-联蛋白水平均低于对照组,LH、FSH、PINP、β-CTX和N-BGP水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);骨质疏松组骨折发生率为36.59%(30/82);骨质疏松组骨折患者雌二醇、孕酮、骨密度、IGF-1、β-联蛋白水平明显低于非骨折患者,LH、FSH、PINP、β-CTX和N-BGP水平明显高于非骨折患者,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,绝经后骨质疏松症患者血清雌二醇、孕酮、IGF-1、β-联蛋白水平均与骨密度均呈正相关(r>0,P<0.05),LH、FSH、PINP、β-CTX、N-BGP水平与骨密度均呈负相关(r<0,P<0.05)。结论:血清雌二醇、孕酮、IGF-1、β-联蛋白水平与绝经后骨质疏松症患者骨密度均呈正相关,LH、FSH、PINP、β-CTX、N-BGP水平与骨密度均呈负相关。

主要组织相容性复合物Ⅱ类分子与绝经后骨质疏松症的相关性

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由绝经期雌激素缺乏引起的骨代谢紊乱相关的全身性骨骼疾病。主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex ClassⅡmolecules,MHC-Ⅱ)是蛋白质呈递途径的核心,其功能受雌激素调节,可通过参与由T和B淋巴细胞介导的适应性免疫反应,促进T细胞衍生各种炎症因子,最终促进破骨细胞介导的骨骼的骨形成和骨吸收。笔者就雌激素、MHC-Ⅱ、淋巴细胞及其在破骨细胞分化过程及功能活性中的潜在机制进行综述,进而更好地理解MHC-Ⅱ在绝经后骨质疏松症中的可能作用。

中医体质类型与原发性骨质疏松症的相关性分析

目的:探讨中医体质类型与原发性骨质疏松症的相关性。方法:通过分层抽样的方式,抽取2022年1月—2023年1月期间福建省第二人民医院骨科收治的60例老年女性绝经后骨质疏松症患者为研究主体,纳入骨质疏松症组,另将同期来我院行健康体检的60例骨密度正常者纳入对照组,通过问卷调查的方式,了解其中医体质类型,并通过Logtisic回归分析中医体质类型与原发性骨质疏松症的相关性。结果:骨质疏松症组气郁质、气虚质及血瘀质显著高于对照组(P<0.05);Logtisic回归分析显示,气郁质、气虚质及血瘀质是老年女性绝经后骨质疏松症发生的危险体质。结论:老年女性绝经后骨质疏松症患者以血瘀质、气郁质为主,二者存在密切关联,因此要重视患者体质分析,尽早辨识,尽早干预偏颇体质,以更好地预防骨质疏松症发生发展。

基于“肾虚致痿”理论探讨“雌激素减少”与绝经后骨质疏松症的相关性

绝经后骨质疏松(PMOP)是由遗传、环境因素、钙离子代谢、雌激素水平异常等多种复杂因素诱发的代谢性骨骼系统疾病,全球面临的老龄化问题日益严重,绝经后骨质疏松症亦愈发普遍,严重影响中老年妇女的身心健康,随着对PMOP研究的深入,“雌激素减少”可诱发绝经后骨质疏松症,其与中医学中“肾虚致痿”理论密切相关,在指导PMOP的预防与治疗方面具有重大意义,基于“肾虚致痿”理论就“雌激素减少”影响机体骨量变化及相关作用机制展开综述,拟为绝经后骨质疏松症的治疗提供新思路。

由脑命门相关探讨老年性骨质疏松症的防治研究进展

随着我国人口老龄化的加剧,老年性骨质疏松症(senile osteoporosis,SOP)已严重威胁到老年人生命健康,成为重大的公共卫生挑战亟待解决。明确该病的发病机制是防治的关键。中医学认为脑与命门密切相关,命门贯属于脑。脑髓失养,命门火衰是该病发生的根源。现代研究发现,中医温补命门的针灸和中药复方,可作用于下丘脑及其靶腺轴,调节骨代谢紊乱,改善SOP症状。因此,笔者试从脑命门相关理论出发,综合国内外相关文献,探讨SOP发病机制和中医药防治最新进展,以期为SOP提供新的防治思路。

基于肠道菌群防治绝经后骨质疏松症的相关研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是一种在绝经后常见的骨骼疾病,主要影响老年女性。随着年龄增长,女性的卵巢功能逐渐减退,导致体内雌激素水平降低,这个变化干扰了骨骼的正常代谢平衡,从而导致骨密度减少,最终引发一种代谢性疾病。PMOP严重影响患者的生活水平及质量,大多数PMOP患者因合并骨折或相关并发症而入院,特别是髋部和脊椎骨折的发生,导致患者死亡率正在逐年增加[1]。目前PMOP的预防和治疗方面仍然存在较多缺点和不足,药物治疗的严重并发症,如颌骨坏死、不典型骨折等[2]。因此,探究新的治疗方法至关重要。肠道菌群作为体内关键的微生态系统,与人类的健康密切相关。“肠道-骨骼”轴表明肠道微生物群与PMOP密切相关[3]。本文拟从肠道菌群与PMOP的关系进行综述,为研究PMOP的发病机制及治疗寻求新的切入点。

石榴籽油对雌激素相关的骨质疏松症小鼠骨量的影响及分子机制的研究

目的观察石榴籽油对雌激素相关的骨质疏松症小鼠股骨近端骨密度及骨小梁微结构的影响,观察相关细胞的形态学变化,分析探讨其作用机制。方法将30只雌性KM小鼠按体重随机分为3组:空白对照组、实验对照组、实验组,除空白对照组实施假手术外,其余2组全部在麻醉下切除卵巢制作成骨质疏松症模型,分别给实验对照组和实验组喂食普通饲料和添加一定剂量的石榴籽油的饲料,4周后拟对小鼠股骨近端骨小梁微结构进行检测。同时对4周后3组动物采血获得其血清,利用体外血清培养成骨细胞和破骨细胞,研究3组动物血清对成骨细胞和破骨细胞相关基因表达的影响。结果实验对照组动物股骨近端骨小梁微结构破坏程度最为严重,其次为实验组,空白组骨小梁微结构正常;石榴籽油代谢物(CLA9C)抑制RANKL诱导破骨细胞的分化,通过增加碱性磷酸酶(ALP)活性和基质矿化促进成骨,同时,主要的转录水平(ALP,Coll1a1,BSP,OCN,OPG,OPN and成骨细胞标记物(DDR2,Coll1a1,ALP等)呈现上调。结论石榴子油可以抑制雌激素相关的骨质疏松症骨量的丢失同时可以促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞活性。

初潮年龄与原发性骨质疏松症相关性meta分析

探讨女性初潮年龄与原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)的相关关系。 方法 利用计算机对中国知网、维普、万方医学数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library数据库等8个数据库进行了全面检索,检索时间范围自各数据库建库至2023年6月18日,搜集关于女性初潮年龄与POP相关性的文献,两名专业人员独立进行文献筛选和查阅,提取数据,并对纳入研究进行质量评价。采用RevMan5.3软件使用随机效应模型对纳入的文献资料进行统计分析,通过分析森林图来判断女性初潮年龄与POP发病的关系。结果 一共纳入23篇文献,包括2篇病例对照研究,21篇横断面研究,总共16214例患者。Meta分析结果显示:纳入的研究存在异质性,与未发生POP的初潮年龄相比,发生POP的初潮年龄合并效应量MD合并=0.32,MD合并95%CI=0.12-0.53。 与初潮年龄<16岁相比,初潮年龄≥16岁的POP发生风险OR合并=1.84,OR合并95%CI=1.03-3.26。结论 初潮年龄与POP具有显著相关性,月经初潮年龄越晚,POP发生的风险越大。

高原男性骨质疏松症患者血清叶酸水平变化与股骨颈骨密度的相关性

目的 探讨高原骨质疏松症患者血清叶酸水平与股骨颈骨密度(BMD)的相关性。方法 随机选取2023年6~8月间于兴海县人民医院行健康体检的60例老年男性作为研究对象,应用双能X线骨密度仪(DXA)测定受试者股骨颈BMD,按1994年WHO标准将其分为骨量正常的对照组(n=29)和骨质疏松组(n=31);采集两组受试者空腹静脉血检测叶酸浓度;同时测量全髋及腰椎BMD,并采用Spearman等级相关性分析叶酸与股骨颈、全髋、腰椎BMD的相关性。结果 两组受试者的年龄、身高、体质量、体质量指数比较差异均无统计学意义(P>0.05);骨质疏松组患者的血清叶酸浓度为(46.88±4.02) nmol/L,明显低于对照组的(54.01±4.79) nmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);骨质疏松组患者的股骨颈、全髋和腰椎的BMD分别为(0.922 9±0.1813) g/cm^(2)、(1.065±0.054 03) g/cm^(2)、(1.255±0.061 58) g/cm^(2),明显低于对照组的(1.026±0.098 39) g/cm^(2)、(1.112±0.065 27) g/cm^(2),(1.315±0.075 81) g/cm^(2),差异均有统计学意义(P<0.05);经Spearman等级相关性分析结果显示,血清叶酸浓度与股骨颈、全髋和腰椎BMD均呈正相关(r=0.644 5、0.650 6、0.574 2,P<0.001)。结论 叶酸浓度降低与高原骨质疏松症密切相关,高原骨质疏松症患者血叶酸水平的缺乏可能是骨质疏松发生的一个重要风险因素,为高原骨质疏松性骨折的治疗及预防提供了新的理论指导和实验依据。

探索绝经后女性的免疫水平与骨质疏松症的相关性研究

绝经后骨质疏松症(PMOP)是一种严重的全身性疾病,它的典型症状包括骨质疏松、骨量减少以及更高的骨折风险。这种情况的发生与女性的雌激素水平的下降有关。雌性激素的作用可以促进间充质干细胞的发育,使其能够更好地完成骨骼的生长,进而提高骨骼的质量,本文旨在综述当前文献,总结绝经后女性的免疫水平与骨质疏松症的相关联系。

肌少症与骨质疏松症相关性研究的可视化分析

目的:基于文献计量学对近二十年肌少症与骨质疏松症相关性研究现状、热点与趋势进行可视化分析。方法:以Web of Science核心合集(Web of Science Core Collection,WoSCC)数据库为检索源,应用CiteSpace V(6.1.R3)软件分析2000年至2022年肌少症与骨质疏松症相关性研究内容,包括发文量、国家/地区、研究机构、作者、文献来源、关键词、时间线图、突现词等。结果:共纳入473篇肌少症与骨质疏松症相关性研究的文章,2012年研究开始呈上升趋势,澳大利亚和美国是主要研究国家,且合作较密切,中国的相关研究在亚洲处于领跑位置,但与全球顶级研究团队的合作较弱。排名前十的杂志均属国际顶尖水平,相关研究层次、科研产出水平及质量较高。关键词“男性”“骨密度”“绝经后女性”“体力活动”“流行病学”之间的交叉研究较多。关键词聚类分析表明“生物电阻抗分析”“腰驼背”“髋部骨折”“纵向研究”“人体测量学”之间的研究最多,聚类群中涉及肌少症与骨质疏松症共病,如肌少-骨质疏松症、肌少-骨质疏松肥胖症的研究排名较靠前,说明共病研究已引起临床科研重视。综合关键词的共现、聚类、时间线图和突现图重点分析了肌少-骨质疏松症近年的研究热点,关注该病与其他疾病的关系。结论:肌少症与骨质疏松症密切相关,且与代谢综合征、糖尿病、肿瘤、心脏病等多种临床疾病相关,并延伸至骨、肌、脂合并症的共病研究。

高同型半胱氨酸血症与老年患者骨质疏松症发生的相关性调查

目的探讨与调查高同型半胱氨酸血症(HHcy)与老年患者骨质疏松症(OP)发生的相关性。方法选择2021年8月—2023年8月在巴彦淖尔市医院诊治的老年人群243例作为研究对象,选择同期到巴彦淖尔市医院进行诊治的中青年患者241例进行研究,检测所有受试者的血清同型半胱氨酸含量并判断高同型半胱氨酸血症情况,测量老年患者骨质疏松症发生情况并进行相关性分析。结果老年患者发生高同型半胱氨酸血症的概率高于中青年患者,差异有统计学意义(P<0.05)。比较两组的基本情况发现,两组的性别、年龄、身体质量指数、空腹血糖、甘油三脂、低密度脂蛋白情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),而两组在血钙、血磷、碱性磷酸酶数据方面有差距,差异有统计学意义(P<0.05)。高同型半胱氨酸血症组患者骨质疏松症发生率高于非高同型半胱氨酸血症组,差异有统计学意义(P<0.05),高同型半胱氨酸血症组患者骨密度(BMD)低于非高同型半胱氨酸血症组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman分析显示,老年患者的血清同型半胱氨酸含量与骨密度、血钙、血磷、碱性磷酸酶均存在相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示骨质疏松症、低血钙症、高磷血症、高碱性磷酸酶血症是老年患者发生高同型半胱氨酸血症的重要危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年人群容易发生高同型半胱氨酸血症,高同型半胱氨酸血症的患者更易发生骨质疏松症症,高同型半胱氨酸血症的发生与老年患者骨质疏松症、血钙、血磷、碱性磷酸酶水平均具有相关性。

老年女性心房高频事件与雌激素水平及其他危险因素的相关性研究

心房高频事件(atrial high-rate events,AHRE)被定义为心房频率超过175次/min,持续时间超过5 min的快速性房性心律失常。AHRE与脑卒中密切相关,逐渐成为一项新的公共卫生负担[1]。先前的研究证实了AHRE的发作在性别之间存在显著差异,其风险在老年女性中显著增加,并且预后较差[2]。老年女性激素变化最重要的是血液中雌激素水平下降。其中,17β-雌二醇是最有效和最普遍的雌激素形式。

骨质疏松患者EQ⁃5 D⁃5L量表健康相关影响因素分析

目的探讨住院骨质疏松症患者的健康相关生命质量状况及健康效用值,并分析其影响因素。方法以甘肃省人民医院住院骨质疏松症患者为调查对象,收集患者一般资料、检测骨代谢标志物,测量腰椎和髋部骨密度,评估患者跌倒风险、预测骨折、评估生命质量并计算健康效用值。采用Mann⁃Whitney检验及Kruskal⁃Wallis检验进行单因素分析,并用Tobit回归模型分析研究对象生命质量的影响因素。结果最终纳入241名住院骨质疏松症患者为研究对象,健康效用值为0.876(0.728~0.942)。单因素分析显示,年龄、文化程度、跌倒风险、居住地、吸烟、既往用抗骨松药物、低创骨折史、FRAX评分、左髋部T值、钙与骨质疏松患者健康效用值相关(P<0.05);Tobit回归模型结果显示,文化程度高(小学:β=0.119,P=0.043;初中:β=0.113,P=0.044;高中或中专或技校β=0.171,P=0.002)是生命质量的保护因素,跌倒风险高(中风险β=-0.138,P<0.001;高风险β=-0.316,P<0.001)、低创骨折史(β=-0.190,P<0.001)、FRAX评分为高危(β=-0.088,P=0.027)是生命质量的危险因素。结论与普通人群相比,住院骨质疏松症患者健康效用值下降,表明健康相关生命质量差。文化程度低、跌倒风险高、骨折以及FRAX评分高危的患者生命质量较差。为提高患者生命质量,应该加强对该类患者的健康宣教,预防跌倒并积极主动的进行干预,防止骨折及再骨折的发生。

大豆苷元通过雌激素样作用防治骨质疏松症的机制研究现状

骨质疏松症作为一种高发病率、高致残率的全身性骨病,已成为近年来的研究热点。大豆异黄酮中的大豆苷元可以与雌激素受体结合,模拟雌激素样作用防治骨质疏松症,其作用机制包括:通过激活Wnt信号通路来促进成骨细胞形成和分化,提高骨密度,改善骨组织健康;通过降低核因子κB受体激活蛋白配体/骨保护素比例,下调巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的表达来抑制破骨细胞分化,减缓骨吸收;协同抗氧化和调节免疫,以达到预防和治疗骨质疏松症的目的。此外,不同剂量的大豆苷元对骨密度和骨质疏松会产生不同的效应,这可能与研究设计、样本选择和个体差异等因素有关。

组蛋白去甲基化酶JMJD2和雌激素受体相关受体α在绝经后骨质疏松症的表达

背景:研究发现组蛋白去甲基化酶具有促进成骨细胞分化的作用;雌激素相关受体α可促进成骨细胞分化,增加骨形成。然而绝经后骨质疏松症组蛋白去甲基化酶表达以及与雌激素受体相关受体α的相关性未见报道。目的:观察绝经后骨质疏松症患者组蛋白去甲基化酶2家族的变化及其对组蛋白甲基化(H3K9me3、H3K36me3)水平的影响,以及与雌激素受体相关受体α的相关性。方法:选择年龄50-70岁因髋关节骨性关节炎行关节置换的绝经后患者,通过检测腰椎骨密度,收集10例绝经后骨质疏松症患者(实验组)和10例非骨质疏松症患者(对照组),术中提取股骨头松质骨标本,免疫组织化学、蛋白质印迹法检测骨组织中组蛋白去甲基化酶(JMJD2A、JMJD2B)、组蛋白甲基化(H3K9me3、H3K36me3)以及雌激素受体相关受体α的表达。结果与结论:绝经后妇女组蛋白去甲基化酶2A、组蛋白去甲基化酶2B、雌激素受体相关受体α表达为弱阳性到阳性不等,骨质疏松症患者组表达水平低于非骨质疏松症患者组,组间差异有显著性意义(P<0.05);骨质疏松症患者组H3K9me3、H3K36me3表达水平高于非骨质疏松症患者组,组间差异有显著性意义(P<0.05)。结果说明,绝经后骨质疏松症患者组蛋白呈高甲基化状态,组蛋白去甲基化酶2A、组蛋白去甲基化酶2B低表达,雌激素受体相关受体α水平与组蛋白去甲基化酶相一致;组蛋白去甲基化酶可能为骨质疏松的一种拮抗酶。