高效氟氯氰菊酯基于雌激素膜受体通路干扰小鼠海马神经发育的体外研究

目的 探讨高效氟氯氰菊酯(lambda-cyhalothrin, LCT)是否通过雌激素膜受体影响小鼠海马神经发育及其相关机制。方法 使用原代小鼠海马神经细胞和HT22细胞系,以雌激素(Estrogen, E2,1 nmol/L)作为阳性对照,分别使用LCT(1μmol/L)、雌激素膜受体激动剂G1(1 nmol/L)和雌激素膜受体抑制剂G15(1 nmol/L)处理24 h,观察原代神经细胞突起、突触后致密蛋白95(post-synaptic density protein 95,PSD95)表达,并检测HT22细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)通路的活化。结果 LCT、E2和G1均促进神经突起发育和PSD95表达(P<0.05),LCT和G1可以上调JNK磷酸化水平(P<0.05),G15抑制该促进作用(P<0.05);E2上调了ERK磷酸化水平(P<0.05)。结论 LCT可以产生类似G1的作用影响神经发育,且与E2促神经发育的机制并不完全一致。