一例雏鹅痛风的诊断与防控

雏鹅痛风是由鹅星状病毒感染引起的一种传播范围极广的传染病。自2017年国内发现雏鹅痛风病例后,该病在我国多省份养鹅地区发生,且暂无特效药使用,严重制约我国养鹅业健康快速发展。本文介绍了一例雏鹅痛风病例的鉴别诊断,并提出了防控措施,旨在为雏鹅痛风的综合防控提供参考。

广东地区致雏鹅痛风鹅星状病毒的鉴定及遗传演化分析

为了解广东地区鹅星状病毒(GoAstV)的流行和变异情况,本研究于2019年~2021年从广东清远、广州、江门和汕尾4个地区采集83份疑似患痛风雏鹅的肝脏和肾脏病料样品。制备的组织病理切片结果显示,痛风雏鹅肝脏和肾脏组织出现大量的炎性细胞浸润和细胞坏死,经RT-PCR检测鉴定到其中72份样品为Go AstV阳性。从4个地区各选1份阳性样品对鉴定到的Go Ast V进行全基因组的PCR扩增,结果显示获得4株长度均为7033 bp的Go AstV全基因组序列。采用Meg Align分析的核苷酸同源性结果显示,4株Go Ast V全基因组序列的同源性为98.4%~99.4%,与报道的Go AstV-2参考株全基因组序列的同源性为97.1%~99.7%,而与Go AstV-1全基因组序列的同源性仅为57.3%~57.7%。与其他禽星状病毒相比,Go AstV与火鸡星状病毒2型(TAstV-2)的同源性最高,其全基因组序列同源性约为65.0%~65.3%。Cap蛋白的氨基酸序列分子特征分析结果显示,4个鉴定株Cap蛋白的氨基酸序列均发生了Y^(36)H突变,其中Go Ast V/Guangdong/NH2/2019和Go Ast V/Guangdong/GZ-HOD/2021 Cap蛋白氨基酸序列还发生了E^(456)D等突变。采用MEGA7.0软件构建Go Ast V全基因组和Cap基因的遗传进化树,结果显示Go AstV可划分为Go AstV-1和Go AstV-2两个分支,本研究鉴定到的4株Go Ast V均属于Go AstV-2分支。本研究首次初步揭示了广东地区鹅群Go AstV的流行特点和遗传变异情况,为Go AstV感染的防控和疫苗株的筛选提供参考。

雏鹅痛风的病因及其防治措施

雏鹅痛风是近几年在肉鹅养殖业引起雏鹅死亡率较高的因素之一,雏鹅痛风的原因包括饲养过程中饲料中粗蛋白含量过高、饲料保存不当、饲养密度过大、饲养环境阴冷潮湿、雏鹅缺乏运动等,鹅星状病毒(GAstV)是引起新型雏鹅痛风病的病原。该病给我国肉鹅养殖业造成了巨大的经济损失,然而,目前尚无针对雏鹅痛风的特异性药物和疫苗,且现有治疗手段效果不显著。因此本文将从雏鹅痛风发病原因、临床症状及防治措施进行讨论,为今后饲养雏鹅提供新思路。

饲粮因素诱发雏鹅痛风的机制剖析及营养调控技术

雏鹅痛风是由于嘌呤代谢障碍,导致高尿酸血症,并以尿酸盐的形式沉积在关节囊、关节软骨、关节周围、胸腹腔及各种脏器表面的一种疾病,近年来在我国广为流传,造成雏鹅死亡和经济损失。研究发现,饲粮营养结构不合理和肠道屏障功能受损是诱发雏鹅痛风的重要原因之一。本文主要综述因饲粮营养结构失衡(如蛋白质水平偏高、钙磷比例失调、钠钾平衡紊乱、微量元素缺乏等)和肠黏膜屏障功能障碍诱发雏鹅痛风的生理机制,并据此提出营养调控技术建议,为有效预防雏鹅痛风提供帮助。

雏鹅痛风及其在实际生产中的研究进展

雏鹅痛风(Gout in Gosling)是由于尿酸的过量产生或排泄受到阻碍或是肾损伤而导致大量尿酸盐严重沉积于雏鹅体内的高尿酸血症。其病理特征主要为血液中尿酸水平增高,关节、内脏腹膜等部位有大量尿酸盐沉积。临床表现为运动迟缓,厌食,翅、腿、趾关节处肿胀,跛行。该病症给养鹅行业带来了巨大损失,本文就雏鹅痛风以及实际生产中该症的研究进展进行介绍。

雏鹅痛风病研究进展

雏鹅痛风病主要由新型鹅星状病毒引起,临床特征为内脏器官和关节有尿酸盐沉积。耐过鹅体重减轻、生长缓慢,易继发细菌感染,给养鹅业造成了巨大的经济损失。文章就近年来对雏鹅痛风病的研究进展进行综述,为该病的后期研究及防控提供依据。

新型鹅星状病毒致雏鹅痛风及其综合防控

2017年起,我国主要养鹅地区雏鹅群暴发了以关节和内脏器官尿酸盐沉积为特征的雏鹅痛风,相关研究表明引起此次雏鹅痛风的病原是一种新型鹅星状病毒(GoAstV)。近年来,GoAstV在我国雏鹅群广泛流行,给我国养鹅业造成极大损失。本文将从病原学、流行病学、临床症状、病理变化、诊断、疫苗研究进展以及综合防控措施对雏鹅痛风进行阐述,以期为小鹅痛风的防控提供参考。

一例新型鹅星状病毒引起雏鹅痛风的中药治疗

近些年研究表明,雏鹅痛风病主要由新型鹅星状病毒引起,该病毒主要侵害2周龄以内雏鹅。病鹅内脏器官表面和关节腔内有大量的尿酸盐沉积,死亡率最高可达50%,给养鹅业带来严重经济损失。大连某肉鹅养殖场雏鹅出现精神萎靡,食欲不振,剖检症状表现为心脏、肝脏、肺脏表面有白色尿酸盐沉积,肾脏呈花斑肾,输尿管有尿酸盐沉积。通过临床症状和剖检变化,结合实验室PCR诊断初步确诊为新型鹅星状病毒导致的雏鹅痛风,经过纯中药制剂治疗,死亡率得到有效控制。

一起雏鹅痛风病诊治及病因

痛风病是禽类生长中一种常见的营养代谢疾病,它主要是因为机体内蛋白质代谢出现障碍,导致大量酸性物质在肾脏等脏器组织中大量堆积,不能很好的被消化利用,进而影响机体的正常生长发育。临床上主要表现为身体逐渐消瘦,危害严重时会导致禽类出现剧烈死亡,给养殖户造成巨大经济损失。该文主要结合一个养殖场的实际发病经过,分析雏鹅痛风病的诊断和发病原因,希望通过该次研究对同行有一定帮助。

3例雏鹅痛风病的诊疗体会

禽类痛风病是由于尿酸盐沉积而形成的疾病,属代谢性疾病,规模较小的养鹅户较多发生。通过对痛风病的发病原因的调查,提出有效的综合防治措施,效果明显。

就浅谈雏鹅痛风病的防治方法

随着养鹅业的不断发展,雏鹅发病更加复杂化,雏鹅发病死亡率呈现增加趋势,如何预防治疗雏鹅痛风病尤其重要,为了减少雏鹅发生痛风病造成较大的经济损失,本文就浅谈雏鹅痛风病的防治方法进行介绍,仅供广大养殖户参考.

一起雏鹅痛风病的诊治

自从雏鹅痛风病爆发以来,其对中国的鹅养殖业带来了巨大的经济损失。为了能够更好的控制该病,在文中对一起雏鹅痛风病的诊断过程进行了介绍,并提出了防治措施,希望可以为雏鹅痛风病的诊治、预防提供借鉴。

一例雏鹅痛风病的临床诊断及治疗

本文结合一例养鹅户雏鹅痛风病的成功诊疗过程,对痛风病的发病原因及诊断治疗办法进行了阐述,供同行参考。

一起雏鹅痛风病病因与诊治

雏鹅痛风病又被称为尿酸盐沉积病,主要是因为鹅在长时间内采食了大量富含高蛋白的饲料,导致机体营养代谢紊乱,体内产生的大量尿酸盐不能有效排除,在各个脏器器官内不断蓄积积累,进而引起一系列临床症状的非传染性疾病。该文主要结合一个养殖场的实际发病情况,分析了雏鹅痛风的诊断和防治过程。

3例雏鹅痛风病的诊疗体会

禽类痛风病是由于尿酸盐沉积而形成的疾病,属代谢性疾病,时常并不是一个独立的疾病,而是作为一个症状在临床中发生,规模较小的养鹅户较多发生,鹅的发病又多见于继发,生产中鹅的痛风病例则较少发现。2018年以来,本技术咨询服务中心遇见过多例雏鹅痛风病例,发病率较高,致死率较高,经济损失较重,发病原因较难分析,采取对症治疗措施后又效果明显,现特选3例诊治情况报告如下。

雏鹅痛风的发病原因与治疗措施

痛风属于高尿酸症范畴,主要由蛋白质代谢失衡所引发,临床上以关节腔、肾脏、输尿管等部位尿酸盐沉积为特征,所有年段的鹅均可感染该病,尤其是雏鹅易感性最强。而雏鹅一旦感染该病,不仅会严重抑制生长发育,而且严重时还会引发死亡。因此为了最大限度降低痛风对雏鹅影响,在当前背景下对雏鹅痛风的发病原因、临床症状、疾病诊断、治疗方法、预防措施展开探讨,具有非常重要的现实意义。

鹅星状病毒致雏鹅痛风的诊断以及综合防控

近些年,我国广东、江苏和山东等主要养鹅地区雏鹅群暴发了以关节和内脏器官尿酸盐沉积为特征的维鹅痛风,死亡率高达50%,给我国养鹅业造成较大损失。相关研究表明引起此次雏鹅痛风的相关病原是一种新型鹅星状病毒(GoAstV),且GoAstV在我国鹅群广泛流行。本文将从维鹅痛风的病原学、流行病学、临床症状、病理变化、诊断以及综合防控对维鹅痛风进行阐述,以期为雏鹅痛风的防控提供参考。

痛风雏鹅肾组织损伤的RNA-seq分析

试验选取具有典型内脏型痛风特征的雏鹅5只和相同日龄及生长环境下的健康雏鹅6只,利用RNA-seq技术分析其肾组织转录表达差异,旨在了解雏鹅痛风发生的分子机制。结果表明:痛风雏鹅肾组织转录表达显著区别于健康雏鹅。试验共筛选出差异表达基因1 749个,上调基因501个,下调基因1 248个。GO(Gene Ontology)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析发现,这些差异基因主要具有趋化因子活性、T细胞受体结合、抗原结合等分子功能,参与免疫反应、趋化因子介导信号通路、炎症反应等生物过程,并主要富集于细胞因子受体相互作用、肠道IgA免疫网络、细胞黏附等信号通路。

高蛋白质高钙饲粮对雏鹅内脏型痛风发生、肾脏功能及肠道微生物区系的影响

本试验旨在研究高蛋白质高钙饲粮对雏鹅内脏型痛风发生、肾脏功能及肠道微生物区系的影响。选取1日龄扬州白鹅72只,随机分为4组,分别为对照组(蛋白质水平16%、钙水平1%)、高蛋白质组(蛋白质水平22%、钙水平1%)、高钙组(蛋白质水平16%、钙水平3%)、高蛋白质高钙组(蛋白质水平22%、钙水平3%),每组18只。试验期共21 d。结果表明:1)与对照组相比,高蛋白质组、高钙组和高蛋白质高钙组平均采食量从12日龄起均有不同程度的下降。10日龄时,高蛋白质高钙组体重显著高于高钙组(P<0.05);21日龄时,高蛋白质组体重显著高于高蛋白质高钙组(P<0.05)。2)试验期间,高蛋白质组、高钙组和高蛋白质高钙组高尿酸血症发病率均接近40%。15日龄时,高蛋白质组、高钙组和高蛋白质高钙组血清尿酸含量均达到阈值,且以高蛋白质高钙组血清尿酸含量最高;高蛋白质组血清尿素氮含量显著高于对照组(P<0.05),高钙组和高蛋白质高钙组血清尿素氮含量极显著高于对照组(P<0.01)。21日龄时,各组雏鹅肾脏功能好转。3)高蛋白质组和高钙组盲肠中肠球菌属丰度显著高于对照组(P<0.05),高钙组盲肠中Enterococcus massiliensis丰度显著高于对照组(P<0.05),高蛋白质高钙组盲肠中变形杆菌属丰度显著高于对照组(P<0.05)。由此可见,高蛋白质饲粮和高钙饲粮均可造成雏鹅肾脏损伤,诱发痛风,饲粮高钙的危害比高蛋白质更加严重;这种饲粮因素诱发的肾脏损伤与肠球菌属、变形杆菌属等有害菌群丰度增高有关。

痛风雏鹅肠道菌群通过TLR4/MyD88/NF-κB通路促进肾损伤的研究

旨在研究痛风雏鹅的肠道菌群对肾损伤的影响及作用机制。本研究选取具有典型痛风特征的雏鹅15只,相同日龄及生长环境下的健康雏鹅15只,利用16S rDNA测序技术分析盲肠内容物中菌群的差异;用改良苦味酸法测定血清肌酐(Cr),用酶比色法测定血清尿酸(UA),用脲酶-谷氨酸脱氢酶法测定血清尿素氮(BUN);用RT-qPCR和Western blot法测定肾组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL^-1β)、肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)及白细胞介素6(IL-6)的mRNA和蛋白表达量。并将肠道菌群移植给无菌小鼠进行验证。结果显示:1)与健康雏鹅比较,痛风雏鹅肠道菌群16S rDNA测序所得操作分类单元(OTUs)数量、Chao 1指数及Shannon指数均显著降低(P<0.01),变形菌门、埃希菌属、变形菌属及肠球菌属等细菌丰度显著增加,痛风雏鹅肠道菌群在免疫系统、细菌感染、膜传输及核苷酸代谢等代谢途径参与度较高;2)与健康雏鹅比较,痛风雏鹅肾组织中TLR4、MyD88、NF-κB、IL^-1β、TNF-ɑ及IL-6的mRNA表达及蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01),且这些分子表达量与Cr、BUN及UA呈正相关,与埃希菌属、变形菌属及肠球菌属等菌属丰度呈强正相关关系;3)移植痛风雏鹅肠道菌群小鼠的肾小管发生变性,肾组织TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA表达量及血中Cr、BUN、肾损伤因子-1(KIM-1)等水平显著高于移植健康雏鹅菌群的小鼠;给予移植痛风雏鹅菌群小鼠TAK-242后,可回调这些变化。综上表明,痛风雏鹅肠道菌群发生了变化,并可激活LTR4/MyD88/NF-κB通路,诱发炎症反应,促进肾损伤的发生。