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动脉粥样硬化兔血管血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达及雷米普利的干预作用 被引量:2
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作者 刘忠志 董波 +3 位作者 刘同宝 许晓群 于永慧 刘莹 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2006年第1期37-40,共4页
目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂对动脉粥样硬化家兔血管血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响。方法以家兔动脉粥样硬化模型为研究对象,采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应方法评价动脉粥样硬化家兔血管血凝素样氧化型低密度... 目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂对动脉粥样硬化家兔血管血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响。方法以家兔动脉粥样硬化模型为研究对象,采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应方法评价动脉粥样硬化家兔血管血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和信使核糖核酸表达及口服雷米普利的干预效应。结果高脂组血管血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和信使核糖核酸表达均显著增加,雷米普利组血管血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和信使核糖核酸表达水平较高脂组显著下降(P均<0.05)。结论结果提示,服用雷米普利可明显抑制动脉粥样硬化病变血管血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和信使核糖核酸表达,从而可能在动脉粥样硬化的预防中起重要作用。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 雷米普利对血管血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响 免疫组织化学与逆转录聚合酶链反应 血凝素氧化低密度蛋白受体1 动脉粥硬化 雷米普利 家兔
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血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响 被引量:3
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作者 杨慧宇 杨志明 +3 位作者 边云飞 张娜娜 梁斌 肖传实 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期465-469,共5页
目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2~5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机... 目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2~5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779组,通过半定量逆转录聚合酶链反应和流式细胞术分别检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化的表达水平。结果血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)可以诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达增加(P<0.05),血管紧张素(1-7)(10^(-9)~10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平增强(P<0.05);血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)诱导后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平显著增加(P<0.05);血管紧张素(1-7)(10^(-9)~10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平增强(P<0.05),血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1及p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达增加,血管紧张素(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ的上述效应,并且是通过其特异性受体发挥作用。 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 血凝素氧化低密度蛋白受体1 P38丝裂原活化蛋白激酶
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血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1介导氧化型低密度脂蛋白促进血管平滑肌细胞表达白细胞介素6 被引量:3
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作者 魏钧伯 魏盟 +1 位作者 蔡迺绳 张英民 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第2期165-168,共4页
观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞白细胞介素 6表达的影响及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在其中的作用。人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养 ,传至 4~ 5代。氧化型低密度脂蛋白干预 ,观察不同时间点白细胞介素 6mRNA表达 ,... 观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞白细胞介素 6表达的影响及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在其中的作用。人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养 ,传至 4~ 5代。氧化型低密度脂蛋白干预 ,观察不同时间点白细胞介素 6mRNA表达 ,及不同浓度氧化型低密度脂蛋白对白细胞介素 6和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达的影响。并观察血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1抑制剂多聚肌酐酸对白细胞介素 6mRNA表达的影响。结果发现 ,(1)氧化型低密度脂蛋白作用后 ,白细胞介素 6mRNA表达显著升高 ,作用 6h出现峰值。随着氧化型低密度脂蛋白浓度升高 ,白细胞介素 6mRNA和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达均明显升高 ,后两者呈正相关 (r=0 .94 3,P <0 .0 1)。 (2 )多聚肌酐酸抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1后 ,白细胞介素 6mRNA表达明显下降。以上表明氧化型低密度脂蛋白明显促进血管平滑肌细胞白细胞介素 6的表达 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在此过程中起重要介导作用。 展开更多
关键词 分子生物学 血凝素氧化低密度蛋白受体1介导白细胞介素6表达 聚合酶链反应 动脉粥硬化 氧化低密度蛋白 白细胞介素6
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氧化型低密度脂蛋白经血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1途径诱导血管内皮细胞损伤 被引量:12
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作者 朱惠莲 侯孟君 +2 位作者 李燕 郑佩英 凌文华 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第4期383-386,共4页
探讨氧化型低密度脂蛋白致血管内皮细胞损伤的作用 ,并从血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1的途径探讨损伤作用的机制。用1 2 5I标记的氧化型低密度脂蛋白进行放射性配基结合实验及配基竞争性抑制实验检测培养的人脐静脉内皮细胞中存在... 探讨氧化型低密度脂蛋白致血管内皮细胞损伤的作用 ,并从血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1的途径探讨损伤作用的机制。用1 2 5I标记的氧化型低密度脂蛋白进行放射性配基结合实验及配基竞争性抑制实验检测培养的人脐静脉内皮细胞中存在的特异性氧化型低密度脂蛋白受体 ,2 ,4 二硝基笨肼法测定乳酸脱氢酶活性 ,台盼兰染色、相差显微镜下观察细胞的形态学变化并计数细胞的存活率。结果发现 ,人脐静脉内皮细胞膜上存在与氧化型低密度脂蛋白高亲和力的结合位点 ,Scatchard分析Kd为 38.4± 18.8mg L、Bmax为 181.5± 5 5 .5ng 10 6 cells。氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞作用 2 4h ,随着氧化型低密度脂蛋白剂量的增加 ,不仅显著增加人脐静脉内皮细胞释放乳酸脱氢酶的量 ,而且使人脐静脉内皮细胞的存活率下降 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1受体阻滞剂聚肌苷酸和爱兰苔胶可以阻断氧化型低密度脂蛋白的上述损伤作用。结果提示 ,血管内皮细胞表达氧化型低密度脂蛋白受体血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1,氧化型低密度脂蛋白诱导对血管内皮细胞的损伤作用可能是通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1的受体途径。 展开更多
关键词 细胞生物学 氧化低密度蛋白血管内皮细胞损伤的机制 细胞培养 血凝素氧化低密度蛋白受体1 氧化低密度蛋白 血管内皮细胞 动脉粥硬化
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人血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1双顺反子表达载体的构建及其在293T细胞中的表达 被引量:1
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作者 于田田 李敬达 +6 位作者 刘庆平 王仁军 乔辉 陈玉华 李明英 于柯楠 迟彦 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第1期25-31,共7页
目的尝试构建人血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)基因双顺反子表达载体并检测其在293T细胞中的表达情况和生物学活性,为深入探讨LOX-1在动脉粥样硬化中的作用和以LOX-1为靶点建立干预机制治疗动脉粥样硬化奠定基础。方法首先根据... 目的尝试构建人血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)基因双顺反子表达载体并检测其在293T细胞中的表达情况和生物学活性,为深入探讨LOX-1在动脉粥样硬化中的作用和以LOX-1为靶点建立干预机制治疗动脉粥样硬化奠定基础。方法首先根据Primer5.0软件设计引物,采用聚合酶链反应法以LOX-1 c DNA片段为模板扩增LOX-1基因完整编码区,克隆至T载体,经测序成功后亚克隆到双顺反子真核表达载体p IRES2-Ac GFP1-Nuc。利用脂质体转染法将双顺反子重组表达质粒转染至293T细胞,倒置荧光显微镜检测质粒转染情况。采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法鉴定LOX-1基因在核酸和蛋白水平的表达,采用激光共聚焦检测LOX-1基因在293T细胞膜上的表达,激光共聚焦和流式细胞术检测表达在293T细胞膜上的LOX-1结合氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的生物学活性。结果成功构建p IRES2-LOX-1双顺反子重组表达载体,将其转染293T细胞后,观察到绿色荧光蛋白基因的表达,初步表明LOX-1基因转染至293T细胞。进一步分子水平鉴定结果表明LOX-1基因在293T细胞核酸和蛋白水平均得到表达,激光共聚焦结果证明LOX-1基因在293T细胞膜上表达。最后激光共聚焦和流式细胞术结果证实表达在293T细胞膜上的人LOX-1基因可以结合氧化型低密度脂蛋白。结论成功构建人LOX-1基因双顺反子表达载体,在此基础上证明其在293T细胞膜上得到表达,并且具有结合ox-LDL的生物学活性,为后续体外研究其在动脉粥样硬化中的作用以及以此为靶点建立干预机制奠定了基础。 展开更多
关键词 血凝素氧化低密度蛋白受体1 氧化低密度蛋白 动脉粥硬化 双顺反子真核表达载体
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白细胞介素10对血管内皮细胞E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响 被引量:2
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作者 姬果 尹岚 +3 位作者 刘威威 戴天耘 陈春霞 戴亚蕾 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期291-295,共5页
目的研究白细胞介素10对人血管内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1及血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响,探讨白细胞介素10抗动脉粥样硬化可能的机制。方法将人脐静脉内皮细胞随机分为四组进行不同处理24 h:即空白对照组... 目的研究白细胞介素10对人血管内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1及血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响,探讨白细胞介素10抗动脉粥样硬化可能的机制。方法将人脐静脉内皮细胞随机分为四组进行不同处理24 h:即空白对照组、氧化型低密度脂蛋白组、白细胞介素10组和白细胞介素10与氧化型低密度脂蛋白联合刺激组。采用流式细胞术检测细胞表面黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1表达的变化;采用实时定量PCR和Western Blotting分别检测血凝素样低密度脂蛋白受体1的mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组比较,细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激24 h后,其表面的黏附分子E选择素表达量显著增加了20%,血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量也显著增加了25%,而同时加入白细胞介素10联合刺激组E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量与氧化型低密度脂蛋白组比较均出现显著下降(分别为20%和40%),回到基线水平。而单独使用白细胞介素10对E选择素及血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达没有影响;本实验未能检测到氧化型低密度脂蛋白对细胞间黏附分子1表达的影响。结论抗炎因子白细胞介素10能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,对血管内皮细胞发挥保护作用;同时降低血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达,减少氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞活化,这些可能是白细胞介素10抗动脉粥样硬化的机制之一。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 氧化低密度蛋白 白细胞介素10 血凝素低密度蛋白受体1 细胞间黏附分子1 E选择素
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荜茇宁对动脉粥样硬化家兔主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达的影响 被引量:6
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作者 麻春杰 阿拉坦高勒 +3 位作者 娜日苏 昭日格图 周海军 博日吉汗.格日勒图 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第19期1449-1453,共5页
目的观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁... 目的观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁组和阳性对照组分别给予5mg.kg-1.d-1荜茇宁和辛伐他汀。8周后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测各组动物主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平。结果模型组主动脉LOX-1,VCAM-1的表达量显著增加,分别是正常组的16.8和8.1倍;而荜茇宁组LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平明显降低,分别是正常组的9.8和4倍,比模型组分别减少42%和51%。结论荜茇宁抑制AS兔主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA的表达,这可能是其抗AS的一种作用机制。 展开更多
关键词 荜茇宁 血凝素氧化低密度蛋白受体-1 血管细胞间黏附分子-1 动脉粥硬化家兔
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达肝素对载脂蛋白E基因缺陷小鼠肾动脉粥样硬化病变的影响 被引量:4
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作者 苏琳 康丽萍 +6 位作者 宝辉 李卫 闫征 陈定宝 王颖 李荣 苗懿德 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期429-434,共6页
目的在动脉粥样硬化模型鼠中,观察达肝素对肾动脉粥样硬化病变进展及对植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达影响,探讨达肝素可能的抗动脉粥样硬化机制。方法以6周龄雄性C57BL/6J小鼠24只为对照,... 目的在动脉粥样硬化模型鼠中,观察达肝素对肾动脉粥样硬化病变进展及对植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达影响,探讨达肝素可能的抗动脉粥样硬化机制。方法以6周龄雄性C57BL/6J小鼠24只为对照,随机分为普通饲料组及高脂饲料组。雄性6周龄载脂蛋白E基因缺陷(Apo E-/-)小鼠36只,均予高脂饲料喂养至12周龄,随机分为模型组、低剂量肝素组[达肝素钠100 IU/(kg.d)]、高剂量肝素组[达肝素钠200 IU/(kg.d)],皮下注射连续4周(16周龄)后各组随机取6只处死。分离肾动脉,制成石蜡切片行HE及免疫组织化学染色,观察斑块情况及LOX-1蛋白的表达。用RT-PCR方法,检测肾动脉LOX-1 mRNA及VEGF mRNA的表达。用Western Blot分析法,检测肾动脉中LOX-1蛋白的表达。剩余小鼠继续原方案喂养4周(20周龄)后处死,肾动脉石蜡切片行HE染色,观察斑块情况。结果 Apo E-/-模型组在16周龄时出现轻度肾动脉粥样硬化。低剂量及高剂量达肝素均抑制肾动脉粥样硬化的形成(P<0.05)。Apo E-/-模型组LOX-1 mRNA、VEGF mRNA及LOX-1蛋白的表达水平较C57BL/6J普通饲料组的表达水平明显升高(P<0.05)。低剂量及高剂量达肝素治疗后,LOX-1 mRNA、VEGF mRNA及LOX-1蛋白的表达水平表达较模型组明显下降(P<0.05)。结论达肝素钠可能通过抑制LOX-1蛋白及VEGF表达的途径,抑制肾动脉粥样硬化的进展。 展开更多
关键词 动脉粥硬化 肾动脉 达肝素 植物血凝素氧化低密度蛋白受体1 血管内皮生长因子
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LOX-1特异性小发夹RNA表达载体的构建及其效应 被引量:1
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作者 边云飞 李茂莲 +4 位作者 杨慧宇 杨志明 高奋 张娜娜 肖传实 《中国药物与临床》 CAS 2010年第1期42-44,共3页
氧化型低密度脂蛋白(ox—LDL)在动脉粥样硬化形成和发展过程中起着关键的作用,而血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是OX—LDL在血管内皮细胞上的主要受体,它在介导ox—LDL对血管内皮细胞的损伤、参与动脉粥样硬化的形成和... 氧化型低密度脂蛋白(ox—LDL)在动脉粥样硬化形成和发展过程中起着关键的作用,而血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是OX—LDL在血管内皮细胞上的主要受体,它在介导ox—LDL对血管内皮细胞的损伤、参与动脉粥样硬化的形成和发展过程中发挥了重要作用。 展开更多
关键词 血凝素氧化低密度蛋白受体 小发夹RNA LOX-1 表达载体 动脉粥硬化形成 血管内皮细胞 异性 LDL
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血管紧张素转换酶2基因转染对内皮细胞的保护作用 被引量:4
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作者 郝青青 张永欢 +6 位作者 于庆涛 朱莉 陈旭 李树英 张月辉 董波 李瑞峰 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第10期841-845,共5页
目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及意义。方法:实验包括体外实验与体内实验。体外实验,首先进行人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的培养,然后应用蛋白质印迹法检测ACE2... 目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及意义。方法:实验包括体外实验与体内实验。体外实验,首先进行人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的培养,然后应用蛋白质印迹法检测ACE2转染对血管紧张素II刺激HUVEC产生的LOX-1蛋白表达的影响。体内实验,首先建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型。然后将20只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2组及增强型绿色荧光蛋白组(EGFP组),每组10只。ACE2组经尾静脉注射ACE2的复制缺陷重组腺病毒(Ad-ACE2)(2.5×109 pfu/ml),EGFP组注射等量EGFP的复制缺陷重组腺病毒(Ad-EGFP)。注射一个月后处死动物,做腹主动脉的油红O及LOX-1表达的检测。结果:体内实验与体外实验均证实ACE2基因转染抑制了内皮细胞LOX-1的表达,体内实验中ACE2组斑块内脂质含量明显低于EGFP组水平。结论:ACE2通过抑制LOX-1的表达进而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。 展开更多
关键词 动脉粥硬化 血管紧张素转换酶2 血凝素氧化低密度蛋白受体-1 基因
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运用BiFC技术检测LOX-1与AT1受体的相互作用 被引量:1
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作者 葛静怡 龚惠 +3 位作者 蒋国良 杨春杰 张国平 邹云增 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2011年第4期215-219,共5页
目的运用双分子荧光互补(bimolecular fluorescence complementation,BiFC)技术探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)介导血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)之间的相互作用,推测其可能是参加动脉粥样硬化等心... 目的运用双分子荧光互补(bimolecular fluorescence complementation,BiFC)技术探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)介导血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)之间的相互作用,推测其可能是参加动脉粥样硬化等心血管疾病过程的重要机制之一。方法将LOX-1与AT1受体质粒共转染COS7细胞,给予ox-LDL(50ug/ml)刺激后,检测细胞中p-ERK表达水平。根据BiFC载体和AT1、LOX-1基因序列设计引物,将AT1、LOX-1基因克隆到BiFC特异性的荧光载体上,得到重组BiFC质粒:phmKGN-MN-AT1,phmKGC-MN-AT和phmKGC-MC-LOX-1,phmKGN-MC-LOX-1,配对共转染HEK293细胞,用ox-LDL(50ug/ml)刺激,研究AT1受体和LOX-1的相互作用;构建G蛋白偶联受体家族中另一蛋白肾上腺素受体β2(β2-adrenergi creceptor,β2AR)的BiFC重组质粒:phmKGN-MN-β2AR和phmKGC-MN-β2AR,分别与LOX-1对应的BiFC质粒转染HEK293细胞,ox-LDL(50ug/ml)刺激后,观察细胞荧光。结果用ox-LDL刺激转染AT1与LOX-1受体质粒的COS7细胞,可以引起p-ERK表达升高;成功构建AT1、LOX-1、β2AR的BiFC重组质粒;将AT1和LOX-1的BiFC质粒共转染HEK293细胞,用ox-LDL刺激后,可以观察到绿色荧光。而转染β2AR和LOX-1的BiFC质粒,用ox-LDL刺激后未检测到荧光。结论初步验证ox-LDL可以诱导LOX-1与AT1受体特异性相互作用。 展开更多
关键词 血凝素氧化低密度蛋白受体-1 血管紧张素Ⅱ1受体 双分子荧光互补
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