GFP,TH双基因在NIH-3T3细胞及帕金森病大鼠脑内的表达

目的以绿色荧光蛋白（ＧＦＰ）作为一个标记，观察ＧＦＰ标记的ＨＴＨ１基因修饰的ＮＩＨ－３Ｔ３细胞在体外及植入脑内后的生长情况，判断ＧＦＰ基因能否作为一种新的筛选标记基因。方法构建同时表达ＧＦＰ和ＨＴＨ１双基因的多基因表达载体ＧＣ－ＧＦＰ－Ｐ－ＨＴＨ１－ＳＮ。并转染ＮＩＨ－３Ｔ３细胞，且移植入Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ病模型大鼠纹状体内。结果用荧光显微镜、流式细胞仪、免疫组化、ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｉｎｇ等方法均检测到ＧＦＰ、ＨＴＨ１在体外和脑内的表达。结论ＧＦＰ可作为一个筛选标记基因，可对目的基因或植入细胞的其他功能性产物的表达进行观察和检测。

电针治疗前后帕金森病模型大鼠纹状体D_2受体与多巴胺含量的对比研究

目的研究经电针治疗前后偏侧帕金森病（ＰＤ）模型大鼠纹状体多巴胺（ＤＡ）Ｄ２受体的变化，并将其与ＤＡ及其代谢产物的含量进行对比分析。方法用１２５Ｉ３碘２羟基６甲氧基Ｎ［（１乙基２吡咯烷）甲基］苯酰胺（ＩＢＺＭ）脑Ｄ２受体放射自显影、高效液相电化学检测器（ＨＰＬＣＥＣＤ）检测治疗前组、电针治疗组及治疗空白对照组偏侧ＰＤ模型大鼠纹状体ＤＡ及其代谢产物高香草酸（ＨＶＡ）、３，４二羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）含量。结果电针治疗组患侧纹状体ＤＡ、ＨＶＡ、ＤＯＰＡＣ含量较治疗前组及治疗空白对照组增高（Ｐ＜００５）；电针治疗组患侧纹状体／小脑１２５ＩＩＢＺＭ摄取比值为８０４±０７１，较健侧升高（２９３４±４８３）％，与治疗前组的（８０９±０５２）相比，差异无显著性（Ｐ＞００５），但低于治疗空白对照组的（８６１±０６３），此值较健侧升高（３８６３±３７１）％。结论电针治疗可以提高大鼠实验性偏侧ＰＤ模型纹状体ＤＡ含量。

帕金森病发病机制的研究

概述帕金森病发病机制的有关因素：遣传因素、环境因素、兴奋性毒性及钙的细胞毒作用、氧化应激过度及免疫学异常。

功能影像学在帕金森病及综合征早期诊断中的应用

目前采用的诊断帕金森病的临床标准对发现帕金森病综合征具有较高的敏感性,但是对于两者的鉴别特异性很差,而能可靠地用于临床和临床前帕金森病诊断的生化标志目前尚未发现。功能影像学提供了鉴别典型与非典型帕金森病的方法,揭示了多巴胺能神经元功能缺陷方式。研究表明,在帕金森病早期和仅有几年时间的临床前潜伏期内,多巴胺能神经元末梢功能以每年4％～12％的速率丧失。功能影像学将在评估神经保护剂疗效中发挥越来越重要的作用。

帕金森病的分子生物学机制研究进展

近年有关α—synuclein基因、SOD_2基因、ACT基因、胰岛素受体基因、mitNADH脱氢酶基因、MJDI基因、GDNF基因等帕金森病易患基因的分子生物学研究表明,此病是一种多基因病,在神经毒素、生活方式、感染、老化等多种因素作用下,以及个体本身的遗传缺陷而致病。

酪氨酸羟化酶及其基因表达在帕金森病中的地位

酪氨酸羟化酶是包括多巴胺在内的儿茶酚胺类神经递质合成的限速酶,本文综述了酪氨酸羟化酶及其基因表达在帕金森病中的病理生理作用和地位。

正中神经体感诱发电位在帕金森病中的诊断价值

正中神经体感诱发电位（SLSEP）顶部记录为N20-P25复合波,中央前记录为P22-N30复合波。已有的研究表明,中央前成份由运动区起源,并同运动及运动机制有关。帕金森病是由黑质-纹状体病变引起的锥体外系综合征。对该病的体感诱发电位研究国内仍未见类似报道。本文拟研究早期帕金森病的SLSEP顶、中央前成份的异常特征、病理机制及可能的诊断。

帕金森氏病手术治疗的探讨

帕金森氏病手术治疗的探讨唐之星，许建平，成良正，孟昭中，郑兆欢１９９２年１２月～１９９４年４月，我们对３０例帕金森氏病进行了脑立体定向术治疗，全部患者除Ｘ线靶点解剖定位技术外，采用了电阻抗和电生理靶点定位技术，疗效满意，现报道如下。临床资料本组男性２...