霜蛎消结胶囊对小鼠乳腺癌EMT6细胞移植瘤生长及其p53和c-erbB-2表达的影响

目的:建立小鼠EMT6乳腺癌移植瘤模型,观察霜蛎消结胶囊对小鼠EMT6乳腺癌移植瘤的抑制作用以及对p53和c-erbB-2表达的影响。方法:建立小鼠EMT6乳腺癌移植瘤模型,观察霜蛎消结胶囊对荷瘤小鼠免疫器官重量、小鼠移植性EMT6乳腺癌瘤重以及小鼠移植性EMT6乳腺癌p53和c-erbB-2表达的影响。结果:霜蛎消结胶囊的大、中、小3个剂量组与造模组比较,胸腺指数显著升高(P<0.05),霜蛎消结胶囊2.0 g/kg·bw和1.0 g/kg·bw剂量组均能明显抑制小鼠移植性EMT6瘤体的生长(P<0.05),霜蛎消结胶囊2.0 g/kg·bw剂量组和1.0 g/kg·bw剂量组织坏死面积明显大于对照组(P<0.05),实验组p53和cerbB-2表达明显低于对照组(P<0.05)。结论:霜蛎消结胶囊对小鼠移植性EMT6乳腺癌具有明显的抑制作用,其机理可能在于霜蛎消结胶囊可能起到下调突变型p53和c-erbB-2表达的作用,从而使肿瘤缩小,来发挥抗肿瘤作用。

霜蛎消结胶囊对EMT6乳腺癌小鼠新生血管抑制作用的研究

目的:探究霜蛎消结胶囊治疗乳腺癌的作用机理。方法:取110只ICR雄性小鼠,随机分为荷瘤组、环磷酰胺组、霜蛎消结胶囊高、中、低剂量组,复苏小鼠EMT6乳腺癌细胞株,于小鼠右前腋皮下接种瘤液,接种成功后,霜蛎消结胶囊高、中、低剂量组小鼠给药21 d,环磷酰胺组给药10 d。试验结束后小鼠脱颈处死,称质量,剖离肿瘤并称质量,计算肿瘤生长抑制率;将肿瘤组织HE染色及第Ⅷ因子免疫组织化学染色,观察瘤体内微血管密度及分布;行动脉环实验,观察霜蛎消结胶囊抑制小鼠动脉血管毛细血管支出情况。结果:霜蛎消结胶囊高、中剂量组均能明显抑制移植性小鼠EMT6瘤体的生长,并降低微血管密度(P<0.05);动脉环实验中霜蛎消结胶囊可抑制VEGF诱导的新生血管的形成。结论:霜蛎消结胶囊对小鼠移植性EMT6乳腺癌具有抑制作用,可能的机制为抑制血管新生使肿瘤缩小,而发挥抗肿瘤作用。

霜蛎消结胶囊对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖凋亡及自噬的探究

探讨霜蛎消结胶囊对乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖凋亡及自噬的影响。方法 采用霜蛎消结胶囊(大剂量2.0g/kg、中剂量1.0g/kg、小剂量0.5g/kg)及0.9%氯化钠溶液灌胃(ig)雌性SD大鼠,制备高、中、小剂量药物血清干预组、空白血清对照组,并采用(2.5,5.0,10.0,20.0和40.0 mmol/L)VPA作为阳性对照组,作用乳腺癌细胞株MDA-MB-231进行体外细胞培养,通过CCK-8细胞增殖实验及流式细胞术实验,观察三组霜蛎消结胶囊作用MDA-MB-231细胞增殖凋亡及自噬情况。结果 霜蛎消结药物血清干预组大、中、小组与VPA对照组10mmol/L比较细胞增殖率均接近对照组(P>0.05);VPA阳性对照组+霜蛎消结药物血清中浓度组与VPA对照组2.5mmol/L、5.0mmol/L比较细胞增殖率降低(P<0.05);提示霜蛎消结药物组以及与VPA联合作用有助于降低MDA-MB-231细胞的细胞增殖率;霜蛎消结药物组(高、中、小浓度)分别作用MDA-MB-231细胞24h后,与空白对照比较凋亡率自噬率均明显升高(P<0.01);且高浓度组>中浓度组>小浓度组,呈浓度依赖性;说明霜蛎消结药物可以提升细胞凋亡率和自噬率;与2.5,5.0mmol/LVPA对照组比较,2.5,5.0mmol/LVPA联合霜蛎消结药物组细胞凋亡率和自噬率均明显提升(P<0.01),并呈浓度依赖性。表明霜蛎消结药物组以及与VPA联合作用有助于提高MDA-MB-23的细胞凋亡率和自噬率。结论 霜蛎消结药物可以降低细胞株MDA-MB-231增殖能力以及提升的凋亡和自噬力,并且与VPA联合作用更有助于降低细胞株MDA-MB-231的增殖能力以及提升凋亡和自噬力,并呈时间浓度依赖性。