全麻中呼吸道操作对青光眼患儿眼压的影响

的 :探讨青光眼患儿与正常眼压的小儿在全麻插管和拔管后眼压及血流动力学改变。方法 :取于我院小儿行内眼手术的正常眼压 4 3例和青光眼 2 4例作为研究对象 ,全麻完成后 5 min,测其眼压、心率、无创血压作为基础值 ,并分别于插管和拔管后 30 s及 2 min再次测定其眼压、心率和血压。结果 :插管后 ,青光眼患儿眼压增高幅度高于正常眼压组 ;两组患者拔管后眼压均升高 ,但升高幅度略相似。结论 :由于青光眼小儿有较高的眼压 ,插管和拔管均会增加视力的损害风险。

晶状体在原发性闭角型青光眼发病机制和治疗中的作用

原发性闭角型青光眼(PACG)的发病机制包括传统的瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、多种机制共存等类型。实际上,随着年龄增长晶状体阻滞因素在PACG发病中起着十分重要的作用。对PACG抗青光眼术后及晶状体摘除术后眼前段结构变化的研究发现,超声乳化白内障吸出联合人工晶状体植入术可有效地同时解决房角关闭的多个机制。临床医师在选择手术方式时,除考虑患者自身条件外,还应考虑术者对手术的娴熟程度、手术仪器和器械等条件是否适合开展此手术,以使患者得到最佳的眼压控制和良好的视觉质量。

正常眼压性青光眼的研究现状

正常眼压性青光眼（normal tension glaucoma，NTG）长期以来是一备受争议的话题。关于其发病机制，各学说均提出了有利证据，如NTG患者跨筛板压增大；筛板较为薄弱，对眼压的耐受力较差；氧化应激反应导致小梁网退行性改变及视网膜神经节细胞凋亡；眼部血流动力学异常；颈内动脉对视神经的机械压迫等。各因素之间既相互独立又相互关联。同时提出了颅内缺血病变、近视眼、眼轴较长、夜间血压下降、平均眼灌注压波动等是NTG发生及进展的高危因素。随着影像学检查的发展，人们能够在活体观察整个视路的解剖结构甚至功能。多项研究提出，NTG可能是一复杂的神经系统疾病，它可累及视神经、视交叉甚至视放射及外侧膝状体。同时，NTG的诊断及鉴别诊断也是临床及科研工作的难点之～，临床不乏误诊误治现象。

谁动了我的视神经?—正常眼压性青光眼视神经损害探因

正常眼压性青光眼和高眼压原发性开角型青光眼是一个“连续体”。本文基于病理生理学,探讨了正常眼压性青光眼中眼压与视神经损害的关系,认为视盘筛板是上述关系及其“连续体”概念的中间环节,眼压和筛板共同构成青光眼视神经损害的始动因素。

HSP27与青光眼视网膜神经节细胞保护

HSP2 7属于小分子热休克蛋白家族 ,是机体内源性保护机制的重要成员之一。HSP2 7及其自身抗体在青光眼的发生、发展中具有重要作用。研究HSP2 7在青光眼视网膜神经节细胞中的保护作用及其抗体的促凋亡作用 ,对青光眼发病机制的理论研究和临床治疗具有重要的指导意义。本文综述HSP2 7的生物学特性 ,HSP2 7对青光眼视网膜神经节细胞的保护及其自身抗体对视网膜神经节细胞的影响。

青光眼中血管因素作用的相关研究

视乳头出血和视乳头旁萎缩是青光眼患者的两个重要体征，系统血管疾病如低血压、夜间低血压、高血压，与血管痉挛有关的异常会导致视乳头周围和球后区域血流量下降，血液流变学异常如血黏度升高、红细胞变形能力下降，微血管疾病如糖尿病等，这些都提示血管因素与青光眼的发病有关。血管因素作用的可能机制是血管自身调节异常。总之，青光眼中存在血管、血流等诸多改变，这可能是原发的，也可能是继发的，单纯缺血是否能导致青光眼，还需进一步的研究。

恶性青光眼黄斑及视盘周围脉络膜厚度观察

目的 观察恶性青光眼（MG）患眼黄斑、视盘周围脉络膜厚度,探讨脉络膜厚度与MG发病的相关性.方法 系列病例研究.检查确诊的MG患者16例32只眼（MG组）、原发性慢性闭角型青光眼（CPACG） 31例31只眼（CPACG组）纳入研究.其中,MG组中又分为MG患眼与对侧非MG患眼进行观察.选取同期健康体检者32名32只眼作为正常对照组.采用光相干断层扫描增强深部技术测量黄斑中心凹和距黄斑中心凹1、3 mm处以及视盘周围的脉络膜厚度.测量经0°和90°黄斑中心凹扫描脉络膜厚度并取其平均值;取距黄斑中心凹1、3 mm处的颞侧、上方、鼻侧、下方脉络膜厚度平均值作为相应部位的脉络膜厚度值.取视盘周围颞侧、上方、鼻侧、下方脉络膜厚度平均值作为视盘周围平均脉络膜厚度.比较MG组、CPACG组、正常对照组及MG组中MG患眼与对侧非MG患眼间脉络膜厚度差异.结果 校正年龄因素后,MG组黄斑中心凹,距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度均较CPACG组、正常对照组增厚,差异有统计学意义（P=＜0.001-0.021）;CPACG组黄斑中心凹,距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度均较正常对照组增厚,差异有统计学意义（P=＜0.001-0.034）.MG组视盘周围颞侧、上方、下方的平均脉络膜厚度较CPACG组、正常对照组增厚,差异有统计学意义（P=＜0.001-0.003）;CPACG组与正常对照组视盘周围各方位的平均脉络膜厚度比较,差异无统计学意义（P=0.438-0.935）.MG患眼、对侧非MG患眼黄斑中心凹、距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度以及视盘周围各方位脉络膜厚度比较,差异均无统计学意义（t=-1.029--0.130,P=0.32-0.90）.结论 MG患眼黄斑及视盘周围脉络膜厚度较CPACG和正常人增厚;黄斑及视盘周围脉络膜增厚可能是MG发生的解剖基础之一.

白内障手术对滤过术后的原发性闭角型青光眼前房深度和晶状体位置的影响

目的比较滤过术后晶状体混浊的原发性闭角型青光眼(PACG)与单纯老年性白内障患者超声乳化白内障吸出联合人工晶状体(IOL)植入术手术前后前房深度和晶状体位置的改变。设计比较性病例系列。研究对象小梁切除术后具有功能性滤过泡且未用药下眼压≤21 mm Hg的PACG患者16例(16眼)及年龄、性别匹配的单纯老年性白内障患者17例(17眼)。方法在超声乳化白内障吸出联合IOL植入术前及术后1周行眼前段相干光断层扫描(AS-OCT),比较PACG组和对照组手术前后的前房深度和晶状体位置参数。主要指标中央前房深度(ACD)、前房宽度(ACW)、晶状体厚度(LT)和晶状体矢高(CLR)。结果术前PACG组的ACD(1.74±0.33)mm较正常对照组(2.67±0.21)mm浅(t=-5.961,P=0.00),LT(5.38±0.44)mm和CLR(0.98±0.46)mm较正常对照组(分别为4.72±0.25 mm和0.51±0.17 mm)大(t=-3.707、3.028,P=0.00和0.04),两组间ACW比较无统计学差异(t=1.608,P=0.09);术后两组间的ACD(3.32±0.20 mm vs.3.65±0.40 mm)、ACW(11.12±0.42 mm vs.11.30±0.25 mm)和CLR(-0.60±0.14 mmvs.-0.56±0.29 mm)比较均无统计学差异(P均>0.05);手术后两组间ACD的平均增加值(1.58 mm vs.0.98 mm),CLR的平均减少值(1.58 mm vs.1.06 mm)有统计学差异(t=0.771、0.236,P=0.04、0.00)。结论滤过术后的PACG患者前房深度仍比正常人浅,晶状体较厚且位置靠前;行超声乳化吸出联合IOL植入术后可明显加深前房深度、改善前房拥挤的现象。

葡萄膜巩膜房水引流途径的研究进展

房水经葡萄膜巩膜途径排出是房水引流的重要组成部分，随着影响葡萄膜巩膜途径的药物在青光眼治疗中的应用，其临床重要性越来越受到人们的关注。本文通过介绍最新发现的葡萄膜淋巴管通道，一些药物和手术以及相关因素对房水从葡萄膜巩膜途径排出的影响，对近年来葡萄膜巩膜房水流出途径的研究进展作一综述。

RNA干扰在防治滤过泡瘢痕化方面的研究

滤过性手术是目前最常用的抗青光眼手术方法，但术后滤过泡瘢痕化的发生明显降低了手术成功率。RNA干扰（RNAi）是一种序列特异性的转录后基因沉默技术，具有特异性、高效性等特点。近年来，研究者逐渐将此技术运用于滤过泡瘢痕化发生机制及防治方面的研究，并取得了一定的研究成果。组织转谷氨酰胺酶（tTgase）表达和活性的增加在创伤后结膜下伤口愈合及纤维化反应过程中发挥重要作用。针对LIM激酶1的RNAi，有可能用于防治青光眼滤过手术后瘢痕的形成。RNAi技术可作为抑制大鼠Tenon囊成纤维细胞表达转化生长因子B2的工具。核因子-κB抑制剂激酶β-siRNA介导的核因子-κB通路的抑制，能够抑制人Tenon囊成纤维细胞的增生：

小梁细胞信号转导的研究进展

小梁网是房水流出通道及眼压调节的主要部位 ,小梁细胞的形态、体积、收缩特性及其与细胞外基质的相互作用决定了房水的外流易度。而POAG中 ,人的小梁细胞发生了包括细胞外基质堆积、小梁细胞数量减少等形态学及病理学上的变化。小梁细胞内、外环境的变化都离不开小梁细胞内部信号转导系统的参与。本文对此信号转导系统中的信号、受体、转导通路及某些影响因素进行综述 。