多媒体健康教育模式联合互动式护理干预在青少年型糖尿病患者中的应用

目的:探讨多媒体健康教育模式联合互动式护理干预在青少年型糖尿病患者中的应用效果。方法:选取2022年1月1日~9月30日收治的80例青少年型糖尿病患者为研究对象,随机分为对照组和研究组各40例,对照组给予常规护理,研究组在此基础上实施多媒体健康教育模式联合互动式护理干预;比较两组遵医行为评分,干预前后空腹血糖、糖化血红蛋白及糖化血红蛋白达标率,生活质量评分,并发症发生率。结果:研究组遵医行为评分及干预后糖化血红蛋白达标率高于对照组(P<0.01),干预后空腹血糖、糖化血红蛋白水平及并发症发生率低于对照组(P<0.01);研究组干预后生活质量评分高于对照组(P<0.01)。结论:多媒体健康教育模式联合互动式护理干预能够改善青少年型糖尿病患者的遵医行为,控制血糖水平,提高糖化血红蛋白的达标率,降低并发症发生风险,提高生活质量。

青少年型糖尿病的研究进展

糖尿病是影响儿童最常见的慢性疾病之一,全世界每天出现200多名儿童糖尿病患者,每年儿童糖尿病患者以3%的比例递增,在学龄前儿童中增加更快——每年递增5%。全球每450名儿童中就有一人是1型糖尿病（需用胰岛素治疗赖以生存）患者,目前全世界大约有50多万15岁以下的糖尿病儿童患者[1]。

青少年发病的成人型糖尿病17q12微缺失综合征一例

1病例介绍患者,女,19岁,因“口干多饮4年,血糖升高2年,头晕乏力1年”于2021年3月11日收入香港大学深圳医院。2017年患者出现口干、多饮,无多尿、多食、体重下降等,未就医。2019年因宫外孕于外院住院时发现血糖升高,被诊断为“2型糖尿病”,予胰岛素及口服药物降糖治疗(具体不详),控制血糖效果不佳。2020年开始出现头晕、乏力伴手足搐搦.

1例初诊青少年Ⅰ型糖尿病带泵治疗的护理

青少年型糖尿病即I型糖尿病，其症状俗称“三多一少”：即多饮、多尿、多食和消瘦，旧称胰岛素依赖型糖尿病，是糖尿病的一种类型，它与Ⅱ型糖尿病的发病机理完全不同，属于自体免疫性疾病，可能是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的胰岛β细胞引起的。因此患者必须注射胰岛素治疗，目前世界上对此病没有治愈方法[1]。胰岛素泵有“人工胰腺”之称，胰岛素泵持续皮下输注，是目前胰岛素强化治疗的主要手段，经临床验证是控制血糖的最佳手段[2]。本文介绍1例初诊青少年I型糖尿病带胰岛素泵治疗的护理体会，现报告如下。

青少年起病的成人型糖尿病合并背侧胰腺发育不全一例

患者,女,31岁,因“发现血糖升高11年”于2018年8月17日入院。患者11年前因下肢疖痈于外院就诊输液治疗时出现腹痛、呕吐、昏迷,末梢血糖测不出,糖化血红蛋白(HbA1c)15.2%,血气分析结果提示酸中毒,诊断为“酮症酸中毒,1型糖尿病”,予四针胰岛素方案(门冬胰岛素注射液早/中/晚餐前10 U/8 U/8 U联合甘精胰岛素睡前14 U)降糖治疗,用药期间出现低血糖(具体不详)。

青少年成年起病型糖尿病的流行现状与精准治疗

青少年成年起病型糖尿病(MODY)是一种特殊类型的单基因糖尿病,至今发现的MODY突变分型至少有14种。不同的分型其发病机制、治疗方法各不相同。目前,对常见的MODY-1,2,3,5报道较多,对罕见分型报道较少。该文总结了目前存在的14种MODY分型的流行现状、发病机制及精准治疗方法,为MODY的精准治疗提供参考。

情景教育在1型青少年糖尿病患者健康教育中的应用及效果

目的探究情景教育在1型青少年糖尿病患者健康教育中的应用及效果。方法选取2013年1月至2016年12月住院的42例青少年1型糖尿病患者为观察对象，随机分为观察组和对照组，每组各21g4。对照组采用传统健康教育方法对患者进行健康宣教，观察组采取情景教育进行健康宣教，观察比较两组患者出院1年后血糖控制情况、患者自我管理行为。结果观察组患者的血糖控制情况及自我管理情况优于对照组，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论情景教育能让患者共同参与，提高患者的主动性，具有趣味性、真实性、互动性。同时能提高医护人员的专业水平，让他们主动专研、寻找解决问题的方法。

家庭护理联合生活方式强化管理对儿童青少年1型糖尿病患儿糖化血红蛋白水平和生活质量的影响

目的观察儿童青少年1型糖尿病(T1DM)患儿采用家庭护理联合生活方式强化管理对其生活质量和糖化血红蛋白(HbA1c)水平的影响。方法选取2019年6月—2020年7月收治的儿童青少年TIDM患儿102例,随机分为观察组(家庭护理+生活方式强化管理)和对照组(常规护理),各51例,对比满意度、生活质量评分、依从率、血糖水平、自我管理能力评分。结果观察组生活质量评分、血糖水平、自我管理效能评分、依从率、满意度均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论儿童青少年TIDM患儿采取家庭护理联合生活方式强化管理可有效改善其生活质量,降低HbA1c水平。

酮症起病青少年发病的成年型糖尿病基因检测分析

目的探讨酮症起病青少年发病的成年型糖尿病(MODY)的临床特点及基因检测意义。方法对本院收治3例酮症起病的青少年患者及其家系成员的临床特征、实验室资料进行分析,采用基因测序对先证者及家系成员目的基因进行检测。结果先证者1及其母亲检测到肝细胞核因子4α(HNF-4α)基因c.270delC杂合突变,诊断为MODY1;先证者2、母亲、外公检测到HNF-1α基因c.1136-1137delCT杂合突变,诊断为MODY3;先证者3检测到B淋巴细胞激酶基因(BLK)基因107C>T杂合突变,诊断为MODY11。3例酮症起病的MODY,其临床表现与1型糖尿病重叠,基因检测明确诊断。结论中国人群中存在HNF-4α基因突变导致的MODY1型家系、HNF-1α基因突变导致的MODY3型家系、BLK基因突变导致的MODY11型家系。MODY的临床表现多样化,可能存在1型糖尿病类似的临床表现,容易被误诊,需要引起重视。

72例青少年2型糖尿病用二甲双胍联合胰岛素治疗糖化血糖蛋白变化情况的分析

目的分析用二甲双胍联合胰岛素治疗青少年2型糖尿病糖化血糖蛋白(HbAlc)变化情况。方法选择2012年7月至12月在我院内分泌科就诊,根据WHO糖尿病诊断标准确诊为2型糖尿病的青少年患者72例,全部病例随机分为三组,二甲双胍组、胰岛素组和二甲双胍联合胰岛素组,每组24例。治疗前均记录体质指数(BMI)、糖化血糖蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)。全部病例均连续接受治疗5个月,计算体质指数,并用血HbAlc免疫比浊法每日测定HbAlc水平、用FBG葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖浓度。结果二甲双胍组、胰岛素组和二甲双胍联合胰岛素组HbAlc达标率分别为64.3%、50.3%、80.6%,二甲双胍组相比于胰岛素组无统计学差异(P>0.05),而二甲双胍联合胰岛素组相比于其他两组HbAlc达标率显著升高(P<0.05)。从各组患者治疗期间HbAlc水平变化趋势来看,二甲双胍联合胰岛素组HbAlc水平较二甲双胍组和胰岛素组下降速度更快,下降趋势更明显(P<0.05)。基线HbAlc水平较低组、中间组和较高组HbAlc达标率分别为97.8%、82.3%、63.7%,基线HbAlc水平较低组相比于中间组HbAlc达标率显著升高(P<0.05),而中间组相比于较高组HbAlc达标率也显著升高(P<0.05)。从各组患者治疗期间HbAlc水平变化趋势来看,基线HbAlc水平较低组HbAlc水平较中间组下降速度更快,下降趋势更明显(P<0.05),中间组相比于较高组下降速度较快,下降趋势较明显(P<0.05)。BMI下降值较大组、中间组和较小组HbAlc达标率分别为98.7%、81.5%、62.7%,BMI下降值较大组相比于中间组HbAlc达标率显著升高(P<0.05),而中间组相比于较小组HbAlc达标率也显著升高(P<0.05)。从各组患者治疗期间HbAlc水平变化趋势来看,BMI下降值较大组HbAlc水平较中间组下降速度更快,下降趋势更明显(P<0.05),中间组相比于较小组下降速度较快,下降趋势较明显(P<0.05)。结论二甲双胍联合胰岛素治疗青少年2型糖尿病比二甲双胍或胰岛素单独应用效果好,可在较短的时间内使患者HbAlc水平下降,HbAlc达标率升高。且HbAlc水平下降情况与基线HbAlc水平、BMI下降值有关,基线HbAlc水平越低的患者,在接受治疗期间血糖浓度控制较好,HbAlc水平下降较快;BMI下降值较大的患者,体重控制较好,HbAlc水平下降较快。

以逆向射精为首发症状的青少年成人起病型糖尿病4型患者一例

患者,男,21岁,因“射精功能障碍1个月、发现血糖升高2日”于2022年5月9日收入我院。患者1个月前无明显诱因出现射精功能障碍,表现为射精量逐渐下降,2周内逐渐发展为完全没有精液射出,存在射精感觉和动作,有正常勃起和达到正常的高潮,2日前就诊于我院生殖科门诊,查睾酮及促卵泡成熟素均正常,射精后留取初次尿液标本发现大量精子和果糖,体格检查发现球海绵体肌反射、肛门括约肌张力减弱,诊断为“逆向射精”,排除其他因素后,查静脉空腹血糖18.0 mmol/L(3.9~6.1 mmol/L,括号内为正常参考值范围,以下相同),为系统诊治遂转入我院内分泌科。患者自患病以来,无口渴、多饮、多尿、体重下降。既往史:否认其他慢性疾病病史,无血尿、膀胱出口梗阻及尿路感染史;否认手术外伤史及长期药物使用史。

示范教育对青少年1型糖尿病患者规范化注射胰岛素的影响

目的探讨示范教育方法对青少年1型糖尿病患者掌握胰岛素规范化注射技术的影响。方法选取本科室收治的急性胰腺炎患者64例,按1:1随机分配到干预组和对照组,对照组进行胰岛素注射知识的教育讲座;干预组在对照组的基础上进行示范教育,相关措施结束一周后对2组注射技术知识的掌握情况进行量表自评和比较。结果干预组总分平均分为(82.25±4.55)分,对照组总分平均分为(69.75±5.06)分,差异具有统计学意义(P<0.05);干预组得分为优人数比例(65.7%)最高,而对照组中得分为中的人数比例(50%)最高;青少年患者对针头留置时间、进针角度、针头重复使用等问题掌握较差,差异有统计学意义(P<0.05)。结论示范教育在青少年1型糖尿病胰岛素注射技术的健康教育中比健康讲座方法更有效,同时应重视强调针头留置时间、进针角度、针头重复使用等问题。

1例3型“青少年发病的成年型糖尿病”的基因突变分析

目的对一例青少年发病的成年型糖尿病(MODY)患者进行基因分型。方法运用Sanger测序技术对一例14岁的青少年的成人发病型糖尿病女性患者进行常见MODY基因肝细胞核因子1α(HNF1A)、肝细胞核因子4α(HNF4A)及葡萄糖激酶(GCK)基因直接测序,采用Mutation Surveyor软件对测序结果进行分析。结果 DNA测序发现HNF1A基因的1号外显子区域发现一个杂合的错义突变,c.293C>T(p.A98V)。这一突变会导致C肽及胰岛素水平的降低从而引发高血糖症状的发生。结论借助于DNA测序技术,该患者最终被诊断为HNF1A基因变异导致的MODY3。

青少年1型糖尿病月经情况及其相关的影响因素

目的:1型糖尿病可导致青少年生长延迟和青春期发育迟缓,月经作为女性糖尿病病人的一种特殊的生理现象,与体内各种激素水平及血糖控制情况密切相关。本文将分析青少年1型糖尿病病人的月经情况及其相关的影响因素。方法:回顾性分析我院2010-01~2016-12收治的月经来潮青少年糖尿病病人89例,询问发病年龄、病程、用药情况、个人史、家族史及月经情况,采集初潮当年的身高、体重、血糖、C肽、血脂、尿白蛋白等指标。结果:(1)月经初潮年龄与病程、糖化血红蛋白正相关;(2)初潮年龄与BMI、胰岛素用量、空腹C-肽、甘油三酯负相关;(3)随着糖化血红蛋白增高,初潮年龄增加,月经周期紊乱发生率增高,月经天数、月经量无差异;(4)随着胰岛素用量增多,初潮年龄更大,出现月经周期紊乱增多。结论:青少年1型糖尿病病人病程较长、胰岛功能较差、血糖控制不理想均会延迟月经初潮年龄,合理、规范地降糖治疗将有助于改善女性病人的月经情况。

青少年的成人起病型糖尿病3型一例

患者,女,34岁,汉族,因“发现血糖升高15年,视力下降3月余”入院。患者15年前因“带状疱疹”于外院就诊时查随机血糖高达20.6 mmol/L,尿糖(++++),尿酮体(-)。行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)确诊为“糖尿病”,未明确分型。予诺和灵30R 12~16 U/日降糖治疗,空腹血糖控制在5~6 mmol/L,餐后2小时血糖7~10 mmol/L。5年前因妊娠将降糖方案调整为门冬胰岛素联合地特胰岛素治疗,产后再次调整为诺和灵30R,血糖控制欠佳。近3个多月前出现视力下降,血糖控制不佳,遂来我院就诊。患者否认乙肝、结核传染病史,无高血压、心脏病慢性病史,无手术、外伤史,对“青霉素”过敏。出生于本地,无疫区接触史。月经史:初潮13岁,平素月经周期规律。

青少年发病的成年型糖尿病2型(MODY2)的诊疗进展

如今,糖尿病已成为引起全世界关注的公共卫生问题。除了众所周知的1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)外,随着研究的不断发现,越来越多的特殊类型的糖尿病及其基因突变被发现。青少年发病的成年型糖尿病(maturity-onset diabetes of the young,MODY)是由于β细胞功能障碍而发生的高度异质性单基因遗传病,以常染色体显性遗传方式遗传[1].

青少年2型糖尿病的危险因素分析及预防建议

目的:探讨青少年2型糖尿病(T2DM)患者的发病危险因素及预防建议。方法:选取2017年1月-2018年1月青少年2型糖尿病患者150例,分析有家族病史(一级亲属、二级亲属有T2DM史或母亲GDM病史等),生活方式,体重指数(BMI),高脂血症,原发性高血压情况与疾病的发生关系。结果:家族有糖尿病史、身体肥胖、不良生活方式、高脂血症、患有原发性高血压是青少年T2DM的主要危险因素(P<0.05)。多因素Logistics回归分析显示,BMI指数高、家族有糖尿病史、不良生活方式(摄入过多碳水化合物)、高脂血症、患原发性高血压均与青少年患T2DM有密切联系(P<0.05)。结论:通过干预生活方式、减轻体重、控制血脂、血压等方式可减少青少年T2DM的发生。

青少年的成人起病型糖尿病家系NEUROD1基因突变的筛查与功能解析

目的·筛查青少年的成人起病型糖尿病(maturity-onset diabetes of the young,MODY)家系中NEUROD1基因突变,分析突变与中国人MODY6发病的相关性及其潜在的致病机制。方法·采用PCR-直接测序法对96例GCK/MODY2、HNF1A/MODY3、HNF1B/MODY5突变阴性的中国MODY先证者进行NEUROD1突变筛查,同时比较96例MODY先证者与100例非糖尿病对照者NEUROD1基因变异的基因型频率。采用从头建模法构建NEUROD1蛋白野生型和突变体的3D结构,采用双荧光素酶报告基因系统检测野生型和突变体蛋白对胰岛素基因转录活性的影响。结果·在一个MODY家系中发现NEUROD1基因杂合错义突变Glu59Gln (NM_002500.5,c.175G>C)。3D结构分析发现,该突变将野生型中带负电荷的Glu59转化为突变中不带电荷的Gln59,导致两个盐桥键Glu59-Arg54和Glu59-Lys88缺失,并形成一个新的氢键Gln59-Arg54。与野生型相比,Glu59Gln突变体的胰岛素基因转录活性下降36.3%(P<0.05)。与非糖尿病对照相比,96例MODY先证者中Ala45Thr (G-A)变异的AA+GA基因型频率显著升高(P=0.002)。结论·Glu59Gln突变改变了NEUROD1蛋白N端的分子构象,导致其胰岛素基因转录活性显著下降,是该家系突变携带者胰岛素分泌缺陷的原因。Ala45Thr变异与MODY6先证者糖尿病发病年龄的提前有关。

儿童期诊断的青少年起病的成人型糖尿病2型临床特点及基因分析

目的分析总结青少年起病的成人型糖尿病2型(maturity-onset diabetes of the young type 2,MODY2)患儿的临床表现及遗传学特点,提高临床工作中对MODY2的识别能力。方法回顾性分析2017年8月—2023年7月在华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科确诊的13例MODY2患儿的临床资料。结果13例MODY2患儿(编号P1~13)均有糖尿病家族史,均为健康体检或因感染性疾病偶然发现的轻度空腹高血糖[(6.4±0.5)mmol/L)]。其中2例空腹血糖达到糖尿病诊断标准,其他病例均为空腹血糖受损或糖耐量受损;1 h血糖(one-hour post-glucose,1-hPG)波动在8.31~13.06 mmol/L,已到达国际糖尿病联盟推荐的糖尿病诊断标准。13例MODY2患儿均为葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)基因杂合变异,其中P6为GCK c.1047C>A(p.Y349X)、P11为GCK c.1146_1147insGCAGAGCGTGTCTACGCGCGCTGCGCACATGTGC(p.S383Alafs*87)和P13为GCK c.784_785insC(p.D262Alafs*13),均为尚未报道过的变异。结论该研究丰富了MODY2的基因变异谱;临床对于有糖尿病家族史、偶然发现的轻度空腹血糖增高、糖尿病相关抗体阴性的患儿,需警惕MODY2可能。