托吡酯对青霉素诱发大鼠痫性放电和海马区相关递质含量的影响

目的 观察托吡酯对大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型的对抗作用,并探讨其作用机制。方法 建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,观察两种剂量托吡酯ig给药对青霉素诱发痫性发作的程度和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响;采用HPLC法测定惊厥大鼠海马区Glu、Asp、Gly、GABA含量的变化。结果 两种剂量托吡酯(110, 440mg·kg-1,ig)均可减轻大鼠惊厥发作的程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,差异均具有显著性(P<0 05或P<0 01)。同时,均可使大鼠海马区Glu含量降低,GABA含量升高,与模型组比较差异均有显著性 (P<0 05或P<0 01)。结论 托吡酯可明显抑制皮层定位注射青霉素诱发的痫性发作和痫性放电, 产生抗惊厥作用。其作用机制可能与加强GABA抑制功能和限制Glu兴奋功能有关。

N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素诱发惊厥大鼠神经细胞内钙离子含量的影响

目的:检测黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺(N-methyl-N-cis-styryl-cinnamamide,s-MSC)对皮层定位注射青霉素(Penicillin,PNC)诱发惊厥大鼠脑神经细胞内钙离子含量的影响,初步探讨其抗惊机理。方法:20只大鼠分为5组:正常对照组(20 ml/L吐温80+生理盐水)、模型对照组(20 ml/L吐温80+PNC)、丙戊酸钠120 mg/kg+PNC7、5 mg/kg s-MSC组(s-MSC 75 mg/kg+PNC)、150 mg/kg s-MSC组(s-MSC 150 mg/kg+PNC)。建立皮层定位注射PNC诱发大鼠癫痫模型,流式细胞术检测各组大鼠左侧大脑初级、次级躯体运动皮层及左侧海马神经细胞内钙离子含量。结果:皮层定位注射PNC后大鼠脑神经元内钙离子含量增加(P<0.01),丙戊酸钠及150 mg/kg的s-MSC均可使致癫大鼠脑神经元内钙离子含量降低(P<0.01)7,5 mg/kg s-MSC对于细胞内钙离子的降低无统计学意义。结论:黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对抗大鼠皮层定位注射PNC诱发的惊厥可能与其降低神经元内钙离子含量有关。

N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素致痫大鼠痫样放电的影响

【目的】探讨黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素(PNC)诱发大鼠癫痫的影响。【方法】32只SD大鼠随机分成正常对照组(20mL/L吐温80+生理盐水)、模型对照组(20mL/L吐温80+PNC)、低剂量桂皮酰胺组(桂皮酰胺75mg/kg+PNC)、高剂量桂皮酰胺组(桂皮酰胺150mg/kg+PNC),每组8只。建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,观察并分析两剂量的桂皮酰胺腹腔注射前处理给药对造模后大鼠惊厥发作程度和皮层脑电图的影响。【结果】两种剂量的N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺均可减轻大鼠癫痫发作程度,延长痫样放电的潜伏期,减少痫波持续时间,在发作后期减少痫波发放频率,与模型对照组比较,差异明显(P<0.05或P<0.01)。然而,对于棘波最高和最低波幅的影响,桂皮酰胺组与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】天然产物黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对大鼠皮层定位注射青霉素诱发的惊厥发作和痫样放电具有明显的抑制作用,该天然产物具有一定的抗惊活性。