静力性训练改善2型糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的机制

背景:骨骼肌胰岛素抵抗是2型糖尿病的关键病理环节,静力性训练可以有效改善骨骼肌胰岛素抵抗,但其机制尚未明确。目的:基于PI3K/AKT/GLUT4信号通路,探讨静力性训练对2型糖尿病小鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制。方法:将40只C57BL/6小鼠适应性喂养1周后,随机选取7只作为空白组,普通饲料喂养;其余小鼠通过高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型。将24只造模成功的小鼠随机分为模型组(n=8)、二甲双胍组(n=8)及静力性训练组(n=8),继续以高脂饲料喂养。二甲双胍组以二甲双胍200 mg/kg的剂量溶于生理盐水(2 mL/kg)灌胃,1次/d;静力性训练组每日以生理盐水灌胃后予静力性训练,每日30 min,每周运动6 d;模型组每日予同等剂量生理盐水灌胃,无运动干预。干预6周结束后检测各组小鼠空腹血糖,行腹腔葡萄糖耐量测试并计算血糖曲线下面积;ELISA检测糖化血红蛋白、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数;生化法检测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白;RT-qPCR法检测小鼠腓肠肌PI3K、AKT和GLUT4的mRNA表达量;苏木精-伊红染色观察腓肠肌形态学变化,并计算肌纤维横截面积。结果与结论:①与空白组相比,模型组小鼠的空腹血糖、糖化血红蛋白、血糖曲线下面积、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白显著升高(P<0.01,P<0.05);静力性训练组和二甲双胍组小鼠上述指标显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);②与空白组相比,模型组小鼠血清胰岛素和高密度脂蛋白显著下降(P<0.01),腓肠肌组织中PI3K、AKT和GLUT4 mRNA表达量显著下降(P<0.01);静力性训练组和二甲双胍组小鼠上述指标显著升高(P<0.01);③与空白组相比,模型组小鼠肌纤维排列紊乱,肌细胞萎缩,肌纤维间隙变大,肌纤维横截面积显著减少(P<0.01);与模型组相比,静力性训练组和二甲双胍组小鼠的腓肠肌纤维萎缩和肌纤维间隙情况有一定程度的改善,肌纤维横截面积均显著增加(P<0.01);④结果提示,静力性训练可能通过上调骨骼肌组织中PI3K、AKT和GLUT4 mRNA表达,促进葡萄糖的摄取和利用,从而改善骨骼肌组织的形态与功能,减轻胰岛素抵抗,调节机体的葡萄糖稳态。

慢性静力性损伤模型家兔颈后肌群转录组学的生物信息分析

目的:利用转录组测序分析技术研究慢性静力性损伤模型家兔颈后肌的差异表达基因(DEGs)和关键信号通路。方法:通过长期反复屈曲家兔颈部复制兔颈后肌慢性静力负荷损伤模型。利用转录组测序技术筛选DEGs并进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。构建PPI网络,筛选出前10位的DEGs。结果:与空白组相比,共有310个DEGs,其中上调193个,下调117个;GO分析显示,模型组差异基因主要涉及炎症和免疫反应调节等相关功能;KEGG分析显示吞噬体与Fcγ-R介导的吞噬作用、NF-κB等信号通路表现活跃。PPI网络确定了10个hub基因,其中TLR4、CTSS、ITGB2、TYROBP、CD74、LAPTM5等表达上调,仅PPARG表达下调。结论:颈肌慢性静力性损伤的病理变化涉及众多基本的生物学过程,炎症反应及免疫微环境的紊乱在其中发挥着重要作用;与炎症反应密切相关的差异基因以及NF-κB信号通路、吞噬体、Fcγ-R介导的吞噬作用等通路分子的转录激活可能是其主要的分子机制。

超短波理疗配合颈部静力性运动对神经根型颈椎病颈椎融合术后患者的治疗效果观察

目的:分析神经根型颈椎病颈椎融合术后患者应用超短波理疗配合颈部静力性运动对轴性症状、颈椎活动度及椎前软组织肿胀情况的影响。方法:选取2020年6月至2022年6月郑州大学第一附属医院收治的90例神经根型颈椎病颈椎融合术后患者为研究对象,随机分组。对照组45例给予术后颈部静力性运动,研究组45例在此基础上增加超短波理疗。5 d后,采用日本庆应大学整形外科的轴性症状评分评估两组患者轴性症状,采用专用量角器测量两组患者颈椎活动度,采用颈椎侧位电子计算机断层扫描仪(Computerized tomography scanner,CT)检查两组患者椎前软组织肿胀情况。结果:研究组患者肩痛、肩部僵硬、疼痛、颈后僵硬分值均低于对照组(P<0.05);研究组患者C2椎前软组织厚度、C3椎前软组织厚度、C4椎前软组织厚度、C5椎前软组织厚度、C6椎前软组织厚度均低于对照组(P<0.05);研究组患者左侧侧屈活动度、右侧侧屈活动度、前屈活动度均高于对照组(P<0.05)。结论:超短波理疗配合颈部静力性运动能够减轻神经根型颈椎病颈椎融合术后患者轴性症状,改善颈椎活动度及椎前软组织肿胀情况,在临床中有一定推广应用价值。

动力性与静力性核心力量训练对青年羽毛球运动员躯干旋转力量及稳定性的影响

目的:通过比较动力性与静力性核心力量训练在青年羽毛球运动员躯干旋转力量及稳定性的训练效果差异,为其提供针对性训练策略。方法:采用实验法将20名(男女各10名)上海羽毛球队一级运动员随机分配到动力组(n=10)和静力组(n=10)进行12周干预,干预前后分别进行等速肌力和生物反馈动作控制测试。结果:(1)干预后,动力组在60(°)/s的等速测试与干预前以及干预后的静力组相比,躯干向左、向右旋转的最大力矩显著增加(P<0.05),平均功率和最大功率也有一定程度的增加,但尚未达到显著性水平;在180(°)/s的等速数据中的平均功率、最大力矩和最大功率指标与干预前以及与干预后的静力组相比,均有显著性增加(P<0.05);干预后,静力组的60(°)/s和180(°)/s的等速测试中3项指标与干预前、干预后相比均无显著性差异(P>0.05);(2)干预后,最大稳定角度与干预前以及干预后2组对比,动力组在45°、135°、-135°、-45°方向上优于静力组(P<0.05),静力组在0°、90°、180°、-90°方向上优于动力组(P<0.05)。结论:静力性核心力量训练不能显著提升青年羽毛球运动员躯干旋转力量;动力性核心力量训练可以提升青年羽毛球运动员躯干慢速旋转力量的最大力矩,以及快速力量的最大力矩、平均功率、最大功率;静力性和动力性核心力量训练分别在某些关节角度增加核心稳定性,两者结合是提升躯干稳定性的有效方法,可根据运动员的个性化需求选择。

雷帕霉素靶蛋白调节自噬在理筋手法改善静力性损伤中的作用机制研究

目的通过观察理筋手法对兔颈后肌静力性损伤的干预,观察家兔一般状况、组织形态学、超微结构、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及自噬相关蛋白Bcl-2-腺病毒E1B相互作用蛋白3(bcl-2-adenoirus E1B 19-Kda interacting protein 3,BNIP3)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1-light chain 3,LC3)、核孔蛋白62(nucleoporin 62,P62)的变化,探索mTOR分子抑制骨骼肌过度自噬的相关机制。方法选择日本大耳兔40只,按随机数字表选取5只作为空白对照组,其余均采用颈椎前屈位45°固定,每日5小时,建立颈部慢性静力性损伤模型。60天后随机选取5只与空白组对照,通过一般行为学和组织形态学验证造模是否成功。剩余30只随机分为模型组和手法治疗组,每组各15只,模型组不予任何治疗,治疗组每日予以松筋、拨筋、顺筋三种手法治疗,力量控制为2 kg,频率100次/分钟,持续5分钟,分别在第10天、20天、30天各处死5只进行颈后肌取材。采用苏木素—伊红染色(HE染色)及透射电镜观察骨骼肌组织形态学和超微结构变化。采用蛋白免疫印迹法检测mTOR及自噬相关因子LC3、BNIP3、P62的蛋白表达变化,实时荧光定量法检测BNIP3、P62 mRNA水平的变化。结果家兔造模结束后出现精神萎靡不振,但触及颈部时反应敏捷易躲闪,颈部可触及条索状物。与空白组比较,模型组HE染色见肌纤维排列紊乱,扭曲变形,大量炎性物质浸润,10天、20天、30天时肌纤维扭曲程度逐渐减轻,排列较整齐,炎性细胞逐渐减少,且治疗组效果优于模型组。透射电镜下与空白组比较,模型组可见肌丝严重扭曲变形,肌节模糊,线粒体肿胀散乱分布。10天、20天、30天时肌丝扭曲程度逐渐减轻,肌节逐步完整,线粒体形态趋于正常,数量逐渐增多,且各治疗组效果优于模型组。蛋白免疫印迹法结果显示,与空白组比较,模型组P-mTOR、BNIP3和LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达量升高(P<0.05),P62蛋白表达量降低(P<0.05);与同一时间点模型组比较,各治疗组P-mTOR表达量升高(P<0.05),BNIP3蛋白表达量降低(P<0.05),治疗10天组和治疗20天组P62表达量均升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ表达量均下降(P<0.05)。实时荧光定量法结果显示,与空白组比较,模型组BNIP3 mRNA水平升高(P<0.05),P62 mRNA水平降低(P﹤0.05);与同一时间点模型组相比,治疗组BNIP3 mRNA水平下降(P<0.05)。结论家兔颈部前屈造成颈后肌静力性损伤后,自噬被激活,理筋手法干预后自噬水平逐渐下降,可能与理筋手法作用于mTOR信号通路调节自噬有关,从而维持细胞内环境的稳态,促进肌肉组织的修复。

静力性抗阻训练联合体外冲击波治疗神经根型颈椎病的疗效观察

目的探讨静力性抗阻训练联合体外冲击波(extracorporeal shock wave,ESW)治疗神经根型颈椎病(cervical spondylotic radiculopathy,CSR)的临床疗效。方法使用随机数表法将2021年6月~2022年12月在本院就诊的96例CSR患者分为对照组(n=48)和观察组(n=48)。对照组接受ESW治疗,观察组在ESW治疗基础上接受静力性抗阻训练,两组治疗周期均为20 d。比较两组治疗前后疼痛程度、颈椎活动度和颈椎功能。结果与治疗前相比,两组治疗后VAS评分和NDI评分均下降(P<0.05),而颈椎前屈、后伸活动度和CASCS评分均上升(P<0.05);观察组治疗后VAS评分和NDI评分均低于对照组(P<0.05),而颈椎前屈、后伸活动度和CASCS评分均高于对照组(P<0.05)。结论静力性抗阻训练联合ESW治疗可有效缓解CSR患者疼痛,且能有效提高患者颈椎活动度和颈椎功能。

音乐疗法联合被动静力性拉伸训练对高龄重度阿尔茨海默病病人的影响

目的:探讨音乐疗法联合被动静力性拉伸训练对高龄重度阿尔茨海默病(AD)病人屈肘肌群肌张力及足下垂发生率的影响。方法:便利选取2021年9月1日—2022年3月31日江苏省扬州五台山医院老年精神科及神经内科41例高龄重度AD病人作为研究对象。将老年精神科病人20例设为观察组;将神经内科病人21例设定为对照组,研究中脱落2例,完成研究19例。对照组遵医嘱给予病人促认知及必要的抗精神病药物治疗,给予AD常规护理及康复运动训练。观察组在此基础上增加音乐疗法联合被动静力性拉伸训练。比较两组病人屈肘肌群肌张力分级、足下垂发生率。结果:干预前两组病人屈肘肌群肌张力分级比较差异无统计学意义(P>0.05);干预6个月后,观察组病人屈肘肌群肌张力分级明显优于对照组(P<0.05)。干预前两组病人足下垂发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);干预6个月后,观察组病人足下垂发生率明显低于干预前,且明显低于对照组(P<0.05)。结论:音乐联合被动静力性拉伸训练可在一定程度上改善高龄重度AD病人屈肘肌群肌张力,降低足下垂发生率。

早期颈部静力性运动应用于桥小脑角区术后患者护理中的效果

目的 探究早期颈部静力性运动应用于桥小脑角区(CPA)术后患者护理中的效果。方法 选取在本院进行CPA手术治疗的82例患者为研究病例,随机分为对照组和实验组,每组41例。对照组患者术后接受常规护理和普通体位护理,实验组患者术后接受常规护理和早期颈部静力性运动。比较两组患者的颈部活动度和颈部疼痛感。结果 术前两组各方向的颈部活动度差异无统计学意义(P> 0.05),术后3d实验组颈前屈、后屈、左旋、右旋、左侧屈、右侧屈的活动度均大于对照组(P <0.05);术后1d和术后3d,实验组的视觉模拟评分量表(VAS)评分均低于对照组(P <0.05)。结论 早期颈部静力性运动应用于CPA术后患者护理中可提高颈部活动度,降低颈部疼痛感,应用效果优于普通体位护理。

早期颈部静力性抗阻运动对改善颈椎融合术后轴性症状的效果分析

目的:分析早期颈部静力性抗阻运动对改善颈椎融合术后轴性症状的效果。方法:依据纳入和排除标准自2020年7月至2022年2月在麻城市人民医院行颈椎融合术的颈椎病患者中筛选出124例进行研究,平均分入对照组和观察组。对照组术后给予常规康复训练,观察组术后给予早期颈部静力性抗阻运动。对比两组的颈部软组织张力位移值、颈部活动度、轴性症状严重程度及日常生活活动能力。结果:术后7 d、术后30 d及术后2个月,观察组的颈部软组织张力位移值均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后2个月,观察组颈部前屈、后伸、左侧屈、右侧屈的活动度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后7 d、术后30 d及术后2个月,观察组的轴性症状评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后7 d、术后30 d及术后2个月,观察组的Barthel指数评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期颈部静力性抗阻运动在改善颈椎融合术后轴性症状方面疗效确切,能增加颈部软组织张力和颈椎活动度,提高患者的日常生活活动能力。

静力性拉伸训练对预防女子柔道运动员运动损伤的影响

本文分析了女子柔道运动员训练后展开静力性拉伸训练,通过对静力性拉伸训练进行干预,分析柔道运动员通过静力性拉伸训练预防运动损伤情况。本研究对象是选择女子柔道运动员 20 名,随机氛围两组,通过静力性拉伸训练,证实了两组实验前、试验后的关节活动度、柔韧性测量,观察两组实验前后的肌肉酸痛程度,并记录两组的运动损伤情况,证实女子柔道运动员运用静力性拉伸训练,在肩关节、髋关节、膝关节的活动度有所增强,试验后的 48h、72h、96h 的肌肉酸痛程度显著环节,其中肩关节、髋关节、膝关节柔韧性有所提高,结果表明,通过静力性拉伸训练可以预防柔道运动员运动损伤情况发生。

静力性拉伸急性效应研究进展:作用、机制和启示

静力性拉伸是竞技体育热身环节中应用最为广泛的拉伸方式,如何充分发挥其增加关节活动范围、减少运动损伤的急性效应,同时避免其降低力量或爆发力表现的急性效应是摆在教练员和运动员面前的一个难题。通过对静力性拉伸相关文献的梳理,讨论了静力性拉伸对关节活动范围、运动损伤和力量或爆发力表现急性效应的多重作用,厘清其产生急性效应的生理机制,并分析影响其急性效应的相关变量。研究认为,在既定的拉伸时间下,重复次数对静力性拉伸急性效应的影响甚微,把拉伸时间控制在45s左右、使用次最大拉伸强度、把静力性拉伸与动力性练习组合、将静力性拉伸置于专项练习之前进行,既能最大限度地发挥静力性拉伸增加关节活动范围、减少运动损伤的急性效应,又能有效地降低其对力量或爆发力表现的负面效应。

维生素D与2型糖尿病患者静力性平衡的相关性分析

目的分析2型糖尿病患者不同维生素D水平组之间静力性平衡指标的差异,探讨维生素D对平衡功能的影响。方法对86名年龄32~78岁的2型糖尿病患者进行研究,测定体重指数、跟骨骨密度、25（OH）D3水平等指标,应用Foot Scan Balance7.7平板式足底压力测试系统评估静力性平衡功能,获得压力中心的移动轨迹总长度（TTW）及包绕95%压力中心移动轨迹在内的椭圆面积（EA）两项平衡参数,分析维生素D对平衡参数的影响。结果 86名受检者平均年龄（54.99±10.19）岁,男女比例40∶46,按照25（OH）D3水平分为3组：严重缺乏组（〈10 ng/ml,n=32）;缺乏组（≥10 ng/ml而〈20 ng/ml,n=40）;不足组（≥20 ng/ml而〈30 ng/ml,n=14）。维生素D严重缺乏组压力中心移动轨迹总长度（TTW）及包绕95%压力中心移动轨迹在内的椭圆面积（EA）明显高于不足组,差异存在统计学意义[（10.66±4.42）mm对（97.0±20.1）mm;（11.55±8.78）mm2对（6.58±2.68）mm2,P〈0.05]。多元逐步回归分析显示25（OH）D3水平与压力中心移动轨迹总长度（TTW）及包绕95%压力中心移动轨迹在内的椭圆面积（EA）成负相关,相关系数分别为-1.835和-0.247,P〈0.05。且独立于年龄、性别、跟骨骨密度等因素。结论糖尿病患者中维生素D水平同静力性平衡之间存在独立负相关,对糖尿病患者进行维生素D的筛查及补充仍有待进一步研究。

静力性柔软运动对脊柱腰段形态结构和功能的影响

通过对两组对象的X线拍片、测量,得到受试者脊拄腰段椎间盘前后缘厚度等多项指标,以此探讨、分析了静力性柔软运动对脊柱腰段形态结构和功能的影响。

短道速滑运动员弯道滑跑下肢小肌肉群静力性工作特点及其训练

从运动生物力学和运动解剖学角度,分析短道速滑弯道下肢小肌肉群静力性工作特点,指出下肢小肌肉群对弯道技术的重要作用,并对下肢小肌肉群的训练提出一些相应建议。

住院老年患者静力性平衡与Morse危险因素评估量表评估跌倒风险的相关性研究

目的探讨静力性平衡和Morse危险因素评估量表对住院老年患者预测跌倒风险的敏感性,以及这两种评估方法之间的相关性。方法同时对200例住院老年患者的跌倒风险进行评估,评估方法为双足静力性平衡和跌倒Morse危险因素评估量表。根据近1年跌倒病史,患者分为跌倒组和非跌倒组,每组100例。采用独立样本t检验分析静力性平衡和Morse量表的评估敏感性,并采用Spearman等级相关系数分析其相关性。结果两种方法均有统计学意义(P<0.05)。二者的相关性为0.266~0.392。结论静力性平衡和跌倒Morse危险因素评估量表可以有效预测住院老年患者跌倒风险,且相关性高。

体操教学中静力性柔韧性练习停顿时间的实验研究

静力性伸展练习是发展柔韧性最有效、最安全的方法。在体操教学中多采用静力性伸展练习以发展学生的柔韧性,本文试图通过对发展静力性柔韧性练习停顿时间10s和30s的实验进行分析研究。

静力性负荷与动力性负荷时的心脏效应及其与肌纤维成份的关系

本文通过UCG分别测定11名肌纤维成份不同的青年男子划船运动员在静力性负荷与动力性负荷时相应的心功能指标并加以比较,以探讨上述两种类型负荷对心脏的不同影响;本文还讨论了心功能与肌纤维成份之间是否存在某种内在联系。

大鼠骨骼肌静力性负荷所致损伤过程中肌细胞能量代谢的变化

通过采用骨骼肌静力性负荷损伤动物模型,观察在所致损伤过程中肌糖原含量、骨骼肌线粒体ATP酶活性以及骨骼肌胞浆和血清中乳酸含量的变化,来探讨肌细胞能量代谢变化与骨骼肌静力性负荷所致损伤的关系。结果表明,肌细胞能源物质耗竭、能量供应不足以及糖类氧化不足所引起的三羧酸循环中介物缺乏并非导致骨骼肌静力性损伤的直接原因,肌细胞内乳酸等代谢产物堆积产生的毒副作用可能是引起骨骼肌静力性损伤的重要因素。

心率与推拿功法“静力性”下肢裆势的关系

本文通过测定推拿功法“静力性”下肢裆势练习时心率值,率先发现“在一定范围内,心率变化量(△HR)‘与静力性’下肢裆势练习时间呈线性关系”,并推导出直线回归方程lg△HR=a+blgT。