模拟正畸静压力刺激对牙周膜干细胞增殖及PI3K/AKT信号通路的作用

目的探讨模拟正畸静压力刺激牙对周膜干细胞增殖及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的作用。方法将体外培养至生长状态良好的牙周膜干细胞加压至100KPa处理1h、6h和12h后检测细胞的增殖情况,检测细胞凋亡相关蛋白及PI3K/AKT信号通路蛋白的表达。以置于加压舱不加压细胞为对照组(Con)。结果分离纯化后的牙周膜干细胞具有多向分化能力,加压处理1h和6h后牙周膜干细胞的增殖受到明显的抑制;与对照组比较,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)6、Caspase9、PI3K及AKT的表达明显增强(均P<0.05);而处理12h后上述指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论模拟正畸静压力刺激对牙周膜干细胞增殖有明显的抑制作用,此过程可能与PI3K/AKT信号通路异常有关。

模拟正畸静压力刺激牙周膜干细胞增殖的TGFβ/STAT信号通路探讨

目的探讨模拟正畸静压力刺激牙周膜干细胞增殖的TGFβ/STAT信号通路参与机制,为相关研究提供参考。方法体外培养牙周膜干细胞至生长状态良好后加压处理(100 k Pa)不同时间(1、6、12 h),Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白及TGFβ/STAT信号通路蛋白的表达。结果体外培养的牙周膜干细胞具有多向分化能力,加压处理1 h和6 h后细胞Bax明显增强(0. 34±0. 05 vs 0. 42±0. 08,P <0. 05)而Bcl-2水平明显减弱(0. 33±0. 05 vs 0. 29±0. 05,P <0. 05),TGFβ/STAT信号通路蛋白TGFβ(0. 34±0. 06 vs 0. 39±0. 07,P <0. 05)及STAT2表达明显增强(0. 32±0. 06 vs 0. 43±0. 08,P <0. 05),而处理12 h干细胞的上述蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论模拟正畸静压力刺激可明显抑制体外培养的牙周膜干细胞的增殖过程,其可能与TGFβ/STAT信号通路异常有关。