α_1肾上腺素能受体阻滞剂在输尿管下段结石体外震波碎石后辅助排石中的应用

目的探讨α1肾上腺素能受体阻滞剂在输尿管下段结石体外震波碎石(ESWL)后辅助排石中的效果。方法80例输尿管下段结石患者随机分成对照组和治疗组,对照组ESWL后应用消炎痛25 mg,3次/d,排石颗粒5 g,3次/d,未应用输尿管平滑肌松弛剂;治疗组ESWL后在对照组治疗方案基础上予以口服α1肾上腺素能受体阻滞剂坦索罗辛0.4 mg,1次/d。观察结石排出情况、是否再次发生肾绞痛而需要镇痛药治疗和药物的副作用。每例患者观察时间不超过2周。结果对照组排石率为45.0%,治疗组排石率为77.5%,两组比较差异具有显著性(P<0.01)。两组再次发生肾绞痛而需要镇痛药治疗的患者分别为对照组20.0%和治疗组5.0%,两组比较差异具有显著性(P<0.05)。治疗组除2例发生头晕外,无其他不良反应发生,而对照组无不良反应发生。结论坦索罗辛能提高输尿管下段结石ESWL后的排石率,减少再发生肾绞痛的几率,且安全有效,可作为输尿管下段结石ESWL后的辅助排石方法。

β肾上腺素受体阻滞剂的研究进展

β受体阻滞剂广泛应用于心血管疾病和非心血管疾病的治疗,然而,该类药物的作用机制存在明显差异,且目前并没有完全阐释清楚。奈比洛尔是第三代β受体阻滞剂中的一种新药。它是该类药物中唯一的既具有心肌选择性,又能通过间接地产生一氧化氮使血管舒张的药物。现回顾β受体阻滞剂的发展,探讨目前已知的关于β受体阻滞剂的作用机制,评价该类药物并对它们在临床应用中的差异做基础研究。

不同肾上腺素能受体阻滞剂对超压力负荷大鼠左室重构的影响

目的比较卡维地洛(CAR)、美托洛尔(MET)和特拉唑嗪(TER)对超压力负荷下心肌组织钙调神经磷酸酶(calc ineurin,CaN)通路的影响,并探讨CAR改善心肌重构的机制。方法以腹主动脉缩窄法建立大鼠超压力负荷模型。大鼠分为5组,每组10只,即手术组、CAR干预组、MET干预组、TER干预组及假手术组。采用免疫沉淀法检测左心室心肌组织中CaN、活化的T细胞核因子(NFAT3)、锌指转录因子(GATA4)的磷酸化及其蛋白的表达以及c-myc蛋白的表达。结果与假手术组相比,术后14 d,左室心肌明显肥厚,CaN、GATA4磷酸化增强、c-myc蛋白表达增加(P<0.01),NFAT3磷酸化减弱;CAR明显改善左室肥厚,MET次之,而TER的作用不明显。CAR干预组大鼠左室心肌中CaN、GATA4的磷酸化较手术组减弱,c-myc蛋白的表达较手术组减弱(P<0.01),MET次之(P<0.01),而TER作用不明显。结论CAR与MET均能明显改善左心室的肥厚,其作用机制可能与通过抑制了CaN信号通路进而抑制心肌肥厚的相关基因c-myc的表达有关。

肾上腺素β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用

在心力衰竭治疗中正确和积极使用肾上腺素 β受体 (β受体 )阻滞剂可降低心力衰竭病人的死亡率。本文就心力衰竭时使用 β受体阻滞剂的理论依据、使用 β受体阻滞剂的作用机制、临床研究证据及使用

β肾上腺素能受体阻滞剂在高血压治疗中的“是”与“非”

β肾上腺素能受体阻滞剂（简称β受体阻滞剂）被广泛应用于心血管疾病的治疗。近年来，随着循证医学的发展和临床经验的积累，β受体阻滞剂在高血压治疗的应用中存在诸多争议和不同的观念。

超短效β－肾上腺素受体阻滞剂艾司洛尔的新法合成

本文报道以对羟基苯甲醛为起始原料经缩合、甲酯化、环氧丙基化、异丙胺基化、氢化及成盐等反应合成标题化合物艾司洛尔的新路线。氧上环氧丙基化反应采用液固相转移催化法，副反应少，反应周期短，总收率为５０．３％，艾司洛尔及各中间体的结构均经ＩＲ，１Ｈ－ＮＭＲ和元素分析证实。其中４－（２，３－环氧丙氧基）苯丙烯酸甲酯及３－｛４－［２－羟基－３－（１－甲基乙胺基）丙氧基］苯基｝丙烯酸甲酯未见文献报道。

淋巴细胞β肾上腺素受体特征及β阻滞剂的亲和力比较

为比较β1、β2和β3肾上腺素受体亚型阻滞剂对淋巴细胞β受体的亲和力，采用放射性配基3H－DHA、3H－CGP和125I－pindolol对人外周循环血淋巴细胞进行受体结合分析。结果发现，β2受体亚型阻滞剂的受体拮抗效应最强，β3受体亚型阻滞剂具有一定的受体拮抗效应，β1受体亚型阻滞剂的受体拮抗效应最弱，而非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔的两种对映体S（－）型和R（＋）型的受体亲和力相差只有3～10倍。提示淋巴细胞β受体以β2亚型为主，β1亚型较少，而且可能存在β3亚型。

体外射频联合α_1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗非细菌性前列腺炎和前列腺痛疗效观察

目的 :探讨慢性非细菌性前列腺炎 (CNP)和前列腺痛 (PD)的治疗方法。 方法 :136例CNP和PD病人随机分为两组 ,实验组体外射频 (ERFH)联合α1 肾上腺素能受体阻滞剂Terazosin口服 ,对照组仅行ERFH ,治疗 12周后随访 ,观察治疗前后尿流动力学指标、前列腺液常规及前列腺炎症状评分的变化。 结果 :治疗后前列腺炎症状评分、最大尿流率 (MFR)、平均尿流率 (AFR)两组均有明显改善 ,实验组改善及提高程度较对照组更为显著(P <0 .0 5 )。最大尿道压 (MUP)及最大尿道闭合压 (MUCP)实验组较治疗前明显降低 (P <0 .0 5 ) ,前列腺液常规中白细胞数实验组较治疗前降低明显 (P <0 .0 5 ) ,MUP、MUCP在对照组治疗前后变化不明显 (P >0 .0 5 )。 结论 :ERFH联合Terazosin治疗CNP和PD安全有效 ,药物副作用小 。

β肾上腺素能受体阻滞剂在妊娠和哺乳人群中的应用

高血压是妊娠期最常见的疾病之一。人群研究表明超过5％的孕妇患有慢性高血压。美国妊娠期高血压的发病率（包括先兆子痫和子痫）约为12％-22％，约17．8％的孕妇死于该疾病。在发展中国家三级医院中死亡的孕妇近1／4是死于高血压和生殖系统引起的脓毒血症。

α1肾上腺素能受体阻滞剂治疗Ⅲ型前列腺炎的临床观察

目的探讨α1肾上腺素能受体阻滞剂治疗Ⅲ型前列腺炎(CPPS/CAP)的疗效,探讨其治疗机制。方法选取我院CPPS/CAP患者110例,随机分为对照组与观察组。对照组予以左旋氧氟沙星,观察组在对照组基础上加用甲磺酸多沙唑嗪控释片。采用NIH-CPS Ⅰ评分作为疗效指标,对前列腺按摩液(EPS)及尿流动力学指标的变化进行检查。结果经治疗观察组排尿症状评分和总评分均显著低于对照组(P<0.05);MFR、AFR均有所提高(P<0.05),且显著高于对照组;MUP及MUCP均较治疗前明显降低(P<0.05),且优于对照组;观察组白细胞显著低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率63.64%显著高于对照组41.82%(P<0.05)。结果α1肾上腺素能受体阻滞剂(甲磺酸多沙唑嗪控释片)治疗Ⅲ型前列腺炎可有效降低尿道压力,缓解前列腺内尿液返流,改善排尿障碍,提高治疗有效率,可作为治疗CPPS/CAP的基础用药。

盆腔磁疗联合α_1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗难治性慢性盆腔疼痛综合征58例疗效观察

目的:探讨盆腔磁疗联合α_1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗难治性慢性盆腔疼痛综合征的疗效。方法:对58例患者应用盆腔磁疗联合α_1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗,治疗1～2月后评价慢性前列腺炎症状指数(CPSI)评分。结果:治疗后显效17例,有效30例,无效11例,总有效率为81%。治疗后疼痛或不适症状、排尿症状、生活质量评分及总分均较治疗前明显改善(P<0.01)。结论:盆腔磁疗联合α1-肾上腺素能受体阻滞剂能有效改善难治性慢性盆腔疼痛综合征症状。

β-肾上腺素受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的作用

大多数心衰病人的交感神经系统是激活的,循环中的儿茶酚胺量随疾病的严重程度而增加,去甲肾上腺素血浆浓度最高的病人其预后最差.三十年前观察到交感神经系统短期激活有助于心衰的加重而将β-受体阻滞剂列为禁忌.现在认识到其长期激活所产生的不良生物效应是导致心衰发展的重要因素.因此,使用β-受体阻滞剂不再被视为禁忌,反而认为它对成功治疗慢性心力衰竭起到至关重要的作用.

围术期β肾上腺素受体阻滞剂的应用

β肾上腺素受体阻滞剂为临床上常用的心血管药物,在围术期可用于防治高血压、控制心律失常、治疗慢性心衰、保护和改善心肌功能,从而增强手术耐受力,提高术后生存率。现就β肾上腺素受体阻滞剂在围术期的应用作一探讨。

眼用β-肾上腺素能受体阻滞剂的临床应用进展

β－肾上腺素能受体阻滞剂是最常用的降眼压药物，也是青光眼基础和临床研究的重要内容。目前国际上的品种繁多，常用制剂包括噻吗心安、倍他心安、贝他根、美开朗和美替洛尔。虽然所有β－肾上腺素能受体阻滞剂都通过减少房水生成而降低眼压，但它们又各具优缺点。本文重点介绍９０年代上述５种β－肾上腺素能受体阻滞剂的临床应用进展。

肾上腺素能受体阻滞剂对心肌梗死后心肌局部α1受体密度及电生理稳定性的影响

【目的】观察β受体(β-AR)阻滞剂(美托洛尔)及α1受体(α1-AR)阻滞剂(哌唑嗪)对急性心肌梗死后心室肌α1-AR密度变化及心室有效不应期离散度(VERP-D)的影响。【方法】健康成年雄性新西兰兔24只,随机分成4组,每组各6只:正常对照组、安慰剂组、美托洛尔组、哌唑嗪组。建立急性心肌梗死模型,自术后第1天起,各组分别予相应药物口服,疗程7d。疗程结束后再次开胸,用S1S2负向扫描法测定VERP-D,然后取心室肌组织,检测心室正常区、缺血区α1-AR、以及β-AR密度。【结果】①心肌梗死后安慰剂组心室肌缺血区和正常区的α1-AR及β-AR均上调(P<0.01);②美托洛尔组上述区域α1-AR及β-AR仍上调(P<0.01),但在正常区α1-AR上调幅度大于安慰剂组(P<0.01),β-AR上调幅度则缩小(P<0.05);③哌唑嗪组上述区域α1-AR下调(P<0.01),β-AR虽上调,但与安慰剂组比较上调幅度无明显变化(P>0.05);④心肌梗死后心室肌组织VERP-D增大(P<0.01),口服美托洛尔或哌唑嗪均可使VERP-D增大的幅度缩小(P<0.01),但两者之间的差别无统计学意义(P>0.05)。【结论】心肌梗死后心室肌组织α1-AR活性增强;缺血状态下应用β受体阻滞剂可能会使心肌α1-AR功能进一步亢进,参与心肌梗死后一系列病理生理过程;