环孢霉素和供体脾细胞门静脉接种延长小鼠心脏移植存活

目的探讨同种异系抗原门静脉接种和环孢霉素A(CsA)对同种异系间小鼠心脏移植存活期的影响.方法无菌条件下取出NIH/q新生小鼠(出生24 h内)的心脏,行BALB/C小鼠耳后皮下移植.移植前1周,预先用NIH/q小鼠脾细胞或用与供、受体无关的C57BL/6小鼠脾细胞行受体小鼠门静脉或腔静脉接种,同时给予小剂量CsA(4 mg/kg.b.w.)喂服(术前7 d～术后5 d).观察各组移植物的存活时间.结果供体脾细胞门静脉接种加CsA组移植物存活时间为(31.00±3.23)d,较其他各组显著延长(n=6,P＜0.05);单纯门静脉接种组和单纯CsA组移植物存活时间分别为(16.11±1.97)和(18.50±2.59)d,较对照组[(11.71±1.50)d]显著延长(P＜0.05);供体脾细胞经腔静脉接种以及与供、受体无关的C57BL/6小鼠脾细胞门静脉接种对移植物存活时间无显著影响(P＞0.05).结论供体脾细胞门静脉接种和CsA对延长同种异系小鼠心脏移植存活时间有协同作用,其作用具有抗原特异性.

同种异系抗原门静脉接种诱导特异性免疫耐受的实验研究

１９４６年Ｃｈａｓｅ和Ｓｕｌｔｚｂｅｒｇｅｒ发现预先口服一种抗原，可诱导机体对此抗原产生免疫耐受，这一现象被称为Ｃｈａｓｅ和Ｓｕｌｔｚｂｅｒｇｅｒ效应［１］。随后的研究表明，肝脏在免疫调节中发挥重要的作用，经门静脉预先行抗原的接种（ｐｏｒｔａｌｖｅｎ...

同种异系抗原门静脉接种诱导特异性免疫抑制的研究

目的 探讨同种异系抗原经门静脉接种后机体对该抗原免疫反应状态的改变。方法 以NIH/q小鼠为供体 ,BALB/C小鼠为受体。预先用NIH/q小鼠脾细胞或与供受体无关C5 7/BL小鼠脾细胞注射至BALB/C小鼠门静脉或下腔静脉 ,1周后用NIH/q小鼠脾细胞注射至BALB/C小鼠背部皮下免疫 ,2周后第 2次皮下免疫。第 2次皮下接种后 1周 ,测定供受体之间的混合淋巴细胞反应 (MLR)和受体对供体抗原的迟发性超敏反应 (DTH)。结果 供体脾细胞门静脉接种组供受体混合淋巴细胞反应 (MLR)其刺激指数 (SI)为 3.5 1± 0 .5 5 ,DTH脚掌厚度增值为 (7.41± 0 .6 )× 10 -2mm ,而供体脾细胞下腔静脉接种组以及与供受体无关的C5 7/BL小鼠脾细胞门静脉接种组供受体MLR(SI)分别为 34.83± 3.90和 35 .33± 2 .5 4,DTH脚掌厚度增值分别为 (2 3 .5 1± 1.6 9)× 10 -2 mm和 (2 3 .87± 2 .76 )× 10 -2 mm ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 同种异系抗原门静脉接种可诱导机体产生对该抗原的特异性免疫无反应 ,其作用具有抗原特异性。

枯否细胞对同种异系抗原的捕获与门静脉免疫耐受的关系

目的 :探讨肝脏及肝脏内Kupffer细胞在同种异系抗原门静脉接种诱导的免疫耐受机制中的作用。方法 :以NIH/q小鼠淋巴细胞对BALB/C小鼠门静脉或腔静脉接种 ,一周后再行皮下接种二次 ,间隔时间为一周 ,第二次皮下接种后一周 ,测定供受体混合淋巴细胞增生反应 (MLR)和受体对供体抗原的迟发性超敏反应 (DTH)。经神经氨酸酶 (neuraminidase)处理的供体淋巴细胞经受体小鼠下腔静脉接种 ,以及在门静脉接种前一天 ,预先用Kupffer细胞抑制剂三氯化钆 (GdCl3)溶液 ,经受体小鼠的尾静脉注射以阻断Kupffer细胞的功能 ,比较各组结果。 结果 :经神经氨酸酶处理的供体淋巴细胞经受体小鼠下腔静脉接种组 ,供受体MLR其刺激指数 (SI)为 3 6 3± 0 31,DTH脚掌厚度增值为 (7 5 0± 0 80 )× 10 -2 mm(n =7) ,与供体淋巴细胞门静脉接种组 (n =8)比较 ,结果差异不显著(P >0 0 5 )。预先GdCl3经受体小鼠尾静脉注射 ,可阻碍门静脉接种引起的免疫抑制 ,其MLR(SI)为 34 4± 1 12 ,DTH脚掌厚度增值为 (2 3 7± 1 30 )× 10 -2 mm(n =8) ,与对照组 (n =8)及下腔静脉接种组 (n =8)比较 ,结果差异不显著 (P >0 0 5 )。 结论 :受体鼠肝脏及肝脏内Kupffer细胞对门静脉注射的异基因供体淋巴细胞的选择性捕捞 ,是门静脉免疫耐受诱导?

比格犬埃立克体病实验模型的建立

为犬埃立克体病的病理学、临床学、病原学的深入研究 ,我们用 Beagle(比格犬 )复制犬埃立克体病以建立犬埃立克体病实验模型。比格犬静脉接种 E.platy和 E.canis后 ,利用 PCR和电镜技术确证感染成功。进一步的观察发现 ,接种后比格犬与最易感的德国牧羊犬自然感染埃立克体病的临床症状和病理学变化基本吻合。

对鸡、驼鸟新城疫毒株毒力与血凝素的测定

两株新城疫 (ND)病毒分别分离自发病鸡群与鸵鸟群 ,本实验室对两株病毒的最小致死量致死鸡胚的平均死亡时间 (MDT)、3日龄雏鸡脑内接种指数、6周龄鸡静脉接种指数 (IVPI)、血凝解脱速率和血凝素热稳定性进行了测定。结果表明 ,源于发病鸡群的分离物是一株中发型的ND病毒 ,属快速解脱型 ,血凝素对热的抵抗力较强 ;而源于鸵鸟的分离物是一株缓发型的ND病毒 ,属慢速解脱型 ,血凝素对热的抵抗力较差。

禽流感H5N1病毒不同途径感染BALB/c小鼠的临床和病理比较

我们将禽流感H5N1病毒通过鼻腔、尾静脉和脑内接种方式接种BALB/c小鼠,观察小鼠在感染过程中临床症状和各个组织器官的病理变化。感染1天后,小鼠打堆、猥琐、毛色混乱、眼角有分泌物;感染第2天的小鼠均出现死亡;感染4天后,小鼠从临床症状上表现恢复。收集各种方式感染的小鼠的主要脏器进行组织病理学检查,结果显示,小鼠不同接种途径感染H5N1流感病毒后,所产生的病理变化相似;从各个脏器的病变程度来看,病毒最先到达的器官损伤最严重。感染第2天各组织器官的病变最严重,随着感染时间增长,肺脏和肾脏等器官有不同程度的恢复,心脏和肝脏等器官的病变在感染过程中未见明显恢复。

禽流感H5N1病毒感染BALB/c小鼠后多器官病变初探

为了研究禽流感H5N1病毒在各个器官的增殖和病理变化,在生物安全实验室,我们将禽流感H5N1病毒通过尾静脉接种BALB/C小鼠。结果小鼠在不经过适应的情况下,直接感染发病,甚至死亡。在观察的7天内,感染小鼠临床症状主要表现呼吸急促,体温、体重下降。尸检表现肺出血,心外膜坏死以及肝脏的坏死。组织病理检查表现心、肝、肺等多器官的病变。肺的病变伴有纤维化的弥漫性肺泡损伤;心肌外膜大量淋巴细胞浸润、坏死;肝细胞大量坏死,淋巴细胞浸润。心、肝的坏死病变在H5N1禽流感病毒相关的研究中未见报道。经过对各个组织器官的病毒载量的检测,未发现病毒在各个病变组织中的复制。免疫组化的检测,各个组织中也未检出阳性的细胞反应。因此,我们认为H5N1禽流感病毒感染小鼠引起多个器官组织的损伤,甚至死亡,不是病毒在器官的复制,而可能是病毒感染小鼠,产生炎症细胞因子的高度表达,损伤多个器官组织所致。

牛瑟氏泰勒虫超微结构观察

从牛瑟氏泰勒虫病疫区采得带虫血液,用冰瓶带回实验室后,立即静脉接种给除脾小黄牛.在感染当日肌内注射地塞注松磷酸钠注射液剂量每天10mg,隔日一次,一直到血液中发现虫体为止.当红细胞染虫率达到22%时,进行虫体超微结构观察.方法是:耳尖取血0.5mL 固定于5mL2.5%戌二醛溶液中,再用1%锇酸固定2h,乙醇逐级脱水,EPONg12环氧树脂聚合包埋,制成超微簿切片,最后用 H-600型透射电子显微镜观察拍片.电镜观察显示:虫体表膜由嗜饿性的外膜和内膜组成,突起的细胞核位于虫体后部.在虫体细胞质内可观察到棒状体,和发育很好的内质网,及游离的核糖体.线粒体被2层膜所包围在裂殖子的细胞质内分布是很不均匀的.还观察到细胞口和与其相连的排泄管.在细胞口附近有一个较大的食物空泡.瑟氏泰勒虫的超微结构和