长期应用丹参酮ⅡA可减缓OPCAB术后移植静脉桥狭窄

目的研究丹参酮ⅡA对非体外冠状动脉旁路移植(OPCAB)术后移植静脉桥狭窄的影响。方法选取2006年~2010年OPCAB术后患者60例,随机分为丹参酮ⅡA组30例和对照组30例。随访3年后通过冠状动脉CT观察冠状动脉移植静脉桥的狭窄程度。结果丹参酮ⅡA组静脉桥的狭窄程度明显低于对照组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可以延缓冠状动脉移植静脉桥狭窄。

冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄模型的建立

为建立一种与冠状动脉旁路术后移植静脉桥狭窄病理过程相似的动物模型 ,取一段游离兔颈外静脉 ,与一侧颈总动脉近心端及远心端行端侧吻合 ,两吻合口之间的颈总动脉予以结扎。术后一月取材 ,可见静脉桥管腔狭窄 ,病理切片示新内膜形成。本模型能真实反映冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄的情况 ,是进一步研究防治静脉桥狭窄的理想模型。

静脉桥狭窄实验动物模型的建立

目的建立一种与人冠状动脉旁路移植手术（coronary artery bypass graft，CABO）后大隐静脉桥狭窄病理过程相似的动物模型。方法20～25k普通长白猪8只．后腿外侧纵切口，“no-touch”技术剥取大隐静脉3cm，与颈总动脉进行端端吻合。术后口服肠溶阿司匹林150mg·d^-1抗凝。术后28d取下静脉桥，采用计算机图像处理系统分析新内膜厚度、新内膜面积，（新内膜＋中膜）面积（I／M）。结果肉眼观察，8只猪大隐静脉桥管壁均增厚，管腔狭窄；光镜下见静脉桥新内膜形成，新内膜厚度为（0．5009±0．1355）mm，I／M为（0．4651±0．0512）。结论猪大隐静脉-颈总动脉静脉桥模型可成功模拟人CABG术后大隐静脉桥的病理变化。

胶原和弹性纤维积聚与移植静脉桥狭窄的相关性

目的 :研究胶原和弹性纤维分布及量的变化 ,探讨其在移植静脉桥狭窄中的作用。方法 :建立 30只兔自体颈外静脉移植模型 ,用免疫组化和特殊染色测定胶原和弹性纤维 ,计算机图像分析 ,量化胶原和弹性纤维与桥壁及桥腔的关系。结果 :静脉桥于术后 15 d至 6月 ,胶原和弹性纤维积聚进行性增加 ,增加程度与静脉桥管壁增厚和管腔缩小密切正相关。结论 :胶原大量积聚可能对静脉桥狭窄起了关键作用。

内皮源性吲哚胺2,3-过氧化酶对自体移植静脉桥狭窄的抑制作用

目的:观察内皮源性吲哚胺2,3-过氧化酶(IDO)对自体移植静脉桥狭窄的抑制作用。方法:成年长耳大白兔32只,随机分为实验组和对照组,每组16只。实验组利用建立内皮细胞高表达IDO的颈静脉作为血管桥,对照组则利用质粒载体建立静脉桥。分离并切取2cm长颈外静脉,移植到自体同侧颈总动脉中。分别于术后当天、第7天、第14天和第21天取两组动物各4只,完整取下移植静脉桥,常规石蜡包埋,切片后分别行HE染色及PCNA免疫组化染色,计算静脉桥中膜厚度和平滑肌细胞PCNA阳性指数。结果:两组移植静脉桥中膜均有不同程度增厚,且有随移植时间延长而增加的趋势。移植后第21天实验组静脉桥中膜厚度测值明显小于对照组(P<0.05),且平滑肌细胞PCNA阳性指数明显低于对照组(P<0.05)。结论:内皮源性IDO对移植静脉内平滑肌细胞增生有抑制作用。

静脉桥狭窄家兔动物模型的建立

目的建立冠心病冠状动脉旁路移植术后移植静脉桥狭窄的动物模型。方法取3.0～3.5 kg普通新西兰兔8只,取同侧颈外静脉与颈总动脉进行端端吻合,吻合时采用间断缝合的方法。结果术后2周、4周取下静脉桥及对侧颈外静脉,光镜下见静脉桥新生内膜形成,中膜增厚,弹力纤维减少;胶原纤维不均匀性增厚。结论本模型能反映冠状动脉旁路移植术后静脉桥狭窄的情况,可满意模拟人冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥的病理变化。

NLR VLDL TPP与CABG术后静脉桥血管狭窄类病变的关联性及联合预测价值

目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值、极低密度脂蛋白、血栓前体蛋白与冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管狭窄类病变的关联性及联合预测分析。方法 将125例行冠状动脉旁路移植术患者根据冠状动脉造影检查结果分为狭窄组70例,非狭窄组55例,比较两组基线资料、中性粒细胞与淋巴细胞比值、极低密度脂蛋白、血栓前体蛋白,采用Pearson积矩相关分析中性粒细胞与淋巴细胞比值、极低密度脂蛋白、血栓前体蛋白与静脉桥血管狭窄程度的关系,采用多元线性回归模型分析冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管狭窄类病变的影响因素,绘制受试者工作特征曲线分析各指标预测静脉桥血管狭窄类病变的价值,并比较不同情况中性粒细胞与淋巴细胞比值、极低密度脂蛋白、血栓前体蛋白水平患者静脉桥血管狭窄类病变发生率。结果 狭窄组高脂血症占比、中性粒细胞与淋巴细胞比值、极低密度脂蛋白、血栓前体蛋白均高于非狭窄组,冠状动脉造影距冠状动脉旁路移植时间长于非狭窄组,复查冠状动脉造影狭窄程度高于非狭窄组,术后遵医用药率低于非狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。中性粒细胞与淋巴细胞比值、极低密度脂蛋白、血栓前体蛋白与静脉桥血管狭窄程度呈正相关(P<0.01),是静脉桥血管狭窄程度的相关影响因素(P<0.01)。受试者工作特征曲线显示,各指标联合预测静脉桥血管狭窄类病变的曲线下面积值大于单一检测(P<0.01);中性粒细胞与淋巴细胞比值、极低密度脂蛋白、血栓前体蛋白高危患者静脉桥血管狭窄类病变发生率高于低危患者(P<0.01)。结论 中性粒细胞与淋巴细胞比值、极低密度脂蛋白、血栓前体蛋白水平与冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管狭窄类病变密切相关,对其发生风险具有一定预测价值,有望从细胞及分子学水平为静脉桥疾病治疗提供新的研究方向。

活化转录因子3在再狭窄静脉桥血管中的表达

目的探讨再狭窄静脉桥血管与正常大隐静脉中活化转录因子3(ATF3)的表达以及机械牵张刺激对内皮细胞ATF3表达的影响。方法选择2017年7月首都医科大学附属北京安贞医院因静脉桥血管再狭窄需行二次冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者及因冠状动脉粥样硬化性心脏病需行CABG患者各1例,CABG术中收集狭窄的静脉桥血管及患者自身正常的大隐静脉,每例样本分为3份,分别用于制成石蜡切片、制成冰冻切片、提取RNA。应用免疫组织化学法检测再狭窄静脉桥血管与正常大隐静脉血管ATF3的表达,应用实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测正常人脐静脉内皮细胞(HUVEC)及机械牵张刺激HUVEC中ATF3的表达。结果经免疫组织化学观察发现,ATF3在再狭窄静脉桥血管比正常人大隐静脉桥血管表达增高,且在内皮层表达明显增高。实时荧光定量聚合酶链反应检测经机械牵张刺激的HUVEC中ATF3表达高于正常HUVEC[(95±4)比(66±6)],差异有统计学意义(P=0.002)。经免疫印迹法检测经机械牵张刺激HUVEC中ATF3表达高于正常HUVEC[(0.43±0.03)比(0.15±0.02)],差异有统计学意义(P<0.001)。结论 ATF3可能在静脉桥血管再狭窄内皮功能失调过程中发挥重要作用。

黄芩苷治疗冠状动脉搭桥术后静脉桥再狭窄作用机制初探

冠状动脉搭桥术后静脉移植物再狭窄的发生已经成为影响CABG远期效果的最主要的并发症。黄芩苷具有抗动脉粥样硬化及抗炎作用,并且对血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖均有影响,同时影响黏附分子的表达。这些药理作用都与抗冠状动脉搭桥术后再狭窄的发生密切相关,有望成为治疗CABG术后并发症的主要药物。

准分子激光消融术在光学相干断层扫描技术指导下治疗冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管狭窄病变

1临床资料 患者女,65岁。因＂发作性胸痛10年＂于2016年12月17日收入河南省人民医院接受治疗。患者10年前因不稳定型心绞痛行冠状动脉造影（coronary artery angiography,CAG）提示＂三支病变＂。

重症冠心病患者冠状动脉搭桥术后静脉桥狭窄的影响因素

目的分析重症冠心病患者冠状动脉搭桥(CABG)术后发生静脉桥狭窄的影响因素。方法抽取2018年9月至2020年9月在郑州大学第一附属医院行CABG术后随访1年内发生静脉桥狭窄的46例重症冠心病患者为发生组,另抽取同期经CABG术后随访1年内未发生静脉桥狭窄的46例重症冠心病患者为未发生组,回顾性分析两组患者的临床资料。统计并比较两组患者的一般资料、实验室指标、影像学检查等基线资料,经单因素及多因素分析找出重症冠心病患者CABG术后发生静脉桥狭窄的影响因素。结果两组年龄、合并糖尿病、合并高脂血症、血小板平均体积(MPV)、血小板计数(PLT)、脂蛋白α水平比较差异有统计学意义(P<0.05),组间其他资料比较差异未见统计学意义(P>0.05)。经Logistic回归分析结果显示,年龄大、合并糖尿病、合并高脂血症、MPV过表达、PLT过表达、脂蛋白α过表达均是重症冠心病患者CABG术后发生静脉桥狭窄的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论重症冠心病患者CABG术后发生静脉桥狭窄可能受患者年龄大、合并糖尿病、合并高脂血症、MPV过表达、PLT过表达、脂蛋白α过表达等因素影响。

动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄通路的机制

目的探索动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄形成的信号通路机制。方法40只家兔随机分2组,假手术组和模型组,假手术组分离颈静脉、颈动脉,不做移植,模型组游离颈静脉,截取一段颈静脉方向调转后与颈动脉做端侧吻合,结扎两吻合口间的颈动脉,建立动脉旁路移植兔模型,移植后2 d、2周假手术组取出颈静脉,模型组取出移植静脉,肉眼观察,组织切片HE染色量化管腔狭窄程度,免疫组化检测p-p38表达水平,进行对比分析。结果与假手术组比较,模型组移植静脉2周后管腔显著性狭窄(P<0.05),静脉移植后2 d、2周p-p38表达均显著性升高(P<0.05),其中移植后2 d显著高于移植2周(P<0.05)。结论冠状动脉旁路移植静脉桥再狭窄信号传导机制可能通过p38-MAPK通路。

冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥血管再狭窄机制及防治策略研究新进展

冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)是当前医治冠心病最有效的措施之一[1],然而术后10年内静脉桥血管发生再狭窄甚至闭塞的概率高达50%[2],因此评估CABG疗效的最主要目标之一是桥血管的通畅程度。目前国内外CABG采用最多的移植血管是乳内动脉(internal mammary artery,IMA)和大隐静脉(saphenous vein,SV)。

预防静脉桥再狭窄的基因治疗研究现状

动脉粥样硬化导致的冠状动脉疾病是全世界疾病死亡的一个主要原因。对于轻度至中度或慢性稳定的冠状动脉疾病而言，药物疗法有助于控制症状并延缓疾病进展，但经皮介入治疗和冠状动脉旁路移植手术（coronary artery bypass graft，CABG）在急性或严重的情况下是必要的。

静脉桥再狭窄研究进展

随着社会老龄化的加剧,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率也逐渐上升。冠状动脉旁路移植术是其重要治疗方法之一。动脉作为移植材料有其自身的优点,但数量限制了它的使用。大隐静脉仍然是冠状动脉旁路移植术的主要移植材料,而静脉桥再狭窄严重影响了冠状动脉旁路移植术的远期疗效,其再狭窄机制一直在研究中,现就目前的一些新进展做一综述。

自噬相关基因5下调抑制静脉桥血管狭窄

目的探讨自噬相关基因5(Atg5)在小鼠下腔静脉移植术后静脉桥血管狭窄过程中的作用。方法30只雄性C57BL/6小鼠及20只Atg5^+/-小鼠分为WT假手术组(10只),WT手术组(受体10只,供体10只),Atg5^+/-手术组(受体10只,供体10只)。复制小鼠下腔静脉移植模型。HE染色观察下腔静脉管腔面积,Real-time PCR检测下腔静脉组织中Atg5、LC3 mRNA表达;Westem-Blot检测下腔静脉组织中Atg5、LC3蛋白表达,免疫荧光共染明确平滑肌细胞中LC3表达。结果WT小鼠下腔静脉移植4周后出现管腔狭窄[(4.21±0.32)×10^4μm^2比(1.63±0.15)×10^4μum^2,P<0.05],Atg5[(0.51±0.17)×10^-3比(1.49±0.08)×10^-3]、LC3[(1.9±0.4)×10^-2比(3.8±0.9)×10^-2]mRNA表达均明显升高(均为P<0.05)。与WT小鼠相比,Atg5^+/-小鼠下腔静脉移植4周后Atg5[(0.39±0.05)比(0.16±0.08)]、LC3[(2.17±0.46)比(0.78±0.19)]蛋白表达均明显下降(均为P<0.05),平滑肌细胞中LC3蛋白表达显著下降(P<0.05),管腔狭窄明显减轻[(1.63±0.15)×10^4μm^2比(2.96±0.12)×10^4μm^2,P<0.05]。结论Atg5下调抑制小鼠下腔静脉移植术后静脉桥血管狭窄。

冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管通畅率的研究进展

冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting,CABG）是现今治疗冠心病最有效的手术方法之一[1],术后5～10年内约25％～50％的桥血管会发生再狭窄或者闭塞[2],评价CABG疗效的最主要指标之一是桥血管近、远期的通畅率.国内外CABG采用最多的移植血管是乳内动脉（internal mammary artery,IMA）和大隐静脉（saphenous vein,SV）.由于IMA长度受限以及冠心病患者大多为多支冠状动脉病变,所以自体SV仍然是CABG术中最常用的桥血管移植材料[3].如何提高静脉桥血管的远期通畅率已经成为CABG术后的一个研究热点.本文对近年来有关静脉桥血管通畅率的研究做简要综述.

p38 MAPK通路在小型猪自体静脉移植模型中的作用研究

目的实验通过建立小型猪的冠脉搭桥模型,并给予高选择性的p38 MAPK通路抑制剂SB203580,探讨p38MAPK通路在静脉桥再狭窄中的作用。方法随机抽取30头小型巴马猪,随机分为假手术组、对照组、实验组。假手术组仅模拟手术,不做血管移植;对照组于手术前给予二甲基亚砜(DMSO)灌胃,后常规冠状动脉旁路移植术;实验组(SB203580组)在术前给予p38 MAPK的高度选择性抑制剂SB203580(3 mg/kg)灌胃,再进行冠状动脉旁路移植术; 3组均于1个月后取出桥静脉,进行HE染色观察内膜增生情况,Western blot法测定p38、p-p38的表达。结果 HE染色对照组内膜、中膜增生明显高于实验组,差异具有统计学意义(P <0. 05);实验组内膜、中膜增生明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P <0. 05); Western blot结果显示对照组p38、p-p38高于实验组,差异具有统计学意义(P <0. 05);实验组p38、p-p38高于假手术组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论 p38 MAPK通路参与了自体移植静脉的再狭窄过程,SB203580可显著减少内膜增生。

腺病毒介导Gax基因对血清刺激后兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的:通过腺病毒介导人生长终止特异性同源异形盒基因(Gax)转染体外兔血管平滑肌细胞(VSMCs),观察人Gax基因过表达对血清刺激后兔VSMCs增殖和凋亡的影响,为Gax基因成为理想的静脉桥再狭窄基因治疗的候选基因提供实验基础。方法:Ad5-hGax重组腺病毒载体转染兔VSMCs后,采用Western blot检测不同时间细胞中hGax蛋白的表达;MTT法检测Ad5-hGax对血清刺激后兔VSMCs的体外增殖抑制情况;转染72 h后流式细胞术检测Ad5-hGax诱导血清刺激后VSMCs的凋亡率。结果:转染后1 d、3 d、5 d,Ad5-hGax组细胞中的hGax蛋白均有明显表达;MTT法检测显示hGax基因过表达能明显抑制血清刺激后兔VSMCs的增殖;流式细胞术检测显示转染72 h后,hGax过表达能显著诱导血清刺激后兔VSMCs的凋亡。结论:hGax基因过表达能有效抑制血清刺激后VSMCs的增殖,并促进其凋亡,为腺病毒介导Gax基因治疗静脉桥再狭窄提供重要的实验基础。