晚发型重度子痫前期胎盘组织LncRNA HIF1A-AS1、HIF1A表达与胎盘螺旋动脉重铸的关系

目的分析晚发型重度子痫前期孕妇胎盘组织长链非编码RNA缺氧诱导因子-1α-反义链1(LncRNA HIF1A-AS1)、缺氧诱导因子-1α(HIF1A)表达异常与胎盘螺旋动脉重铸的相关性。方法选取2019年10月—2021年4月于本院住院分娩的92例晚发型重度子痫前期孕妇为子痫前期组,选取同期86例正常妊娠孕妇作为正常妊娠组。收集各孕妇年龄、收缩压、舒张压等一般资料,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测胎盘组织LncRNA HIF1A-AS1、HIF1A mRNA水平,扫描电子显微镜下测定胎盘螺旋动脉管腔面积和管壁厚度;采用Pearson法分析晚发型重度子痫前期孕妇胎盘组织LncRNA HIF1A-AS1、HIF1A mRNA水平与各参数的相关性。结果与正常妊娠组相比,子痫前期组胎盘组织HIF1A mRNA水平及平均管壁厚度、收缩压、舒张压明显升高,LncRNA HIF1A-AS1水平、平均管腔面积明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。晚发型重度子痫前期孕妇胎盘组织LncRNA HIF1A-AS1与HIF1A mRNA水平呈负相关(r=-0.628,P<0.05),且LncRNA HIF1A-AS1与平均管腔面积呈正相关(P<0.05),与平均管壁厚度、收缩压、舒张压均呈负相关(P<0.05);HIF1A mRNA与平均管腔面积呈负相关(P<0.05),与平均管壁厚度、收缩压、舒张压均呈正相关(P<0.05)。结论晚发型重度子痫前期孕妇胎盘组织LncRNA HIF1A-AS1、HIF1A异常表达,可能与胎盘螺旋动脉重铸不足有关。

肺癌骨转移患者血清lncRNA MALAT1和lncRNA A2M-AS1表达水平及临床价值

目的探究肺癌骨转移患者血清非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(lncRNA MALAT1)和非编码RNAα-2-巨球蛋白反义RNA 1(lncRNA A2M-AS1)表达水平及临床价值。方法选取2021年9月至2022年9月在哈励逊国际和平医院经过病理学检查确诊为肺癌的164例患者为肺癌组,其中经骨骼ECT检查发现84例者骨转移为骨转移组,80例无骨转移者为无骨转移组。同期选取80例肺部良性疾病患者为对照组。采用qRT-PCR法检测血清lncRNA MALAT1和lncRNA A2M-AS1表达水平;Pearson法分析lncRNA MALAT1和lncRNA A2M-AS1表达的相关性;ROC曲线分析lncRNA MALAT1和lncRNA A2M-AS1对肺癌骨转移的诊断价值。结果与对照组相比,肺癌组血清中lncRNA MALAT1表达水平显著升高(P<0.001),lncRNA A2M-AS1表达水平显著降低(P<0.001)。与无骨转移组相比,骨转移组血清中lncRNA MALAT1表达水平显著升高(P<0.001),lncRNA A2M-AS1表达水平显著降低(P<0.001)。相关性分析显示,肺癌骨转移患者血清中lncRNA MALAT1和lncRNA A2M-AS1表达水平呈负相关(r=-0.369,P<0.001)。lncRNA MALAT1和lncRNA A2M-AS1联合诊断肺癌骨转移的AUC高于两者单独诊断(P<0.05)。结论肺癌骨转移患者血清中lncRNA MALAT1表达水平显著升高,lncRNA A2M-AS1表达水平显著降低,两者联合对肺癌骨转移具有一定的诊断价值。

长链非编码RNA缺氧诱导因子-1α-反义链2在肝癌中的表达及对肝癌增殖和侵袭能力的影响

目的检测长链非编码RNA缺氧诱导因子-1α-反义链2(lncRNA-HIF1A-AS2)在肝癌组织及肝癌细胞株中的表达并探讨其对肝癌增殖和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测HIF1A-AS2在49例肝癌患者的癌组织及其癌旁组织以及4种肝癌细胞株(Huh7、HepG2、SMMC-7721、Bel-7402)和正常肝细胞L02的表达,并分析HIF1A-AS2表达与临床病理特征之间的联系;选取两种高表达HIF1A-AS2肝癌细胞分别转染小干扰RNA(si-HIF1A-AS2)和阴性对照(si-NC);利用细胞增殖-毒性检测实验(CCK-8)和平板克隆实验检测细胞增殖能力;利用Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果HIF1A-AS2在肝癌组织中的表达高于癌旁组织(-12.060±0.657比-12.450±0.683,P<0.01);HIF1A-AS2表达与年龄、肿瘤大小和肿瘤分化相关(χ2=4.573、4.871、8.353,P<0.05);在肝癌细胞株的表达也明显高于正常肝细胞株,其中在Huh7和HepG2的表达最高(Huh7:5.349±0.992,HepG2:5.660±0.726,P<0.01);CCK-8和平板克隆显示转染si-HIF1A-AS2后,细胞增殖能力明显低于对照组(Huh7:0.668±0.067比0.558±0.055,0.931±0.881比0.670±0.072,1.769±0.079比1.036±0.074;HepG2:1.063±0.060比0.803±0.097,1.767±0.091比1.083±0.080,P<0.01)(Huh7:542.70±25.50比378.00±19.31,HepG2:530.00±14.53比217.30±18.15,P<0.01);侵袭实验显示转染si-HIF1A-AS2后,细胞侵袭数明显低于对照组[Huh7:(116.300±6.506)个比(52.000±9.539)个,HepG2:(88.330±5.686)个比(55.000±5.245)个,P<0.01]。结论HIF1A-AS2在肝癌及细胞株中高表达,下调HIF1A-AS2表达可以抑制肝癌细胞的增殖和侵袭能力。