乙型肝炎病毒/丙型肝炎病毒共同感染患者临床特征及其对抗病毒治疗应答反应研究

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)/丙型肝炎病毒(HCV)共同感染患者临床特征及其对抗病毒治疗应答情况。方法2020年1月~2021年12月我院收治的慢性乙型肝炎(CHB)患者40例、慢性丙型肝炎(CHC)患者24例和CHB/CHC患者17例,分别给予恩替卡韦、索磷布韦/维帕他韦或恩替卡韦联合索磷布韦/维帕他韦48 w或24 w,随访24 w。采用实时荧光定量PCR法或RT-PCR法检测血清HBV DNA或HCV RNA载量,使用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群。结果在17例CHB/CHC患者中,有HBV感染家族史、HCV感染家族史、输血史3例和药物滥用分别占41.2%、23.6%、17.6%和17.6%,慢性肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化分别占70.6%、23.6%和5.8%;在治疗前,CHB/CHC患者血清ALT和AST水平均显著高于CHB或CHC患者,而血清HBV DNA载量显著低于CHB患者,血清HCV RNA载量显著低于CHC患者(P<0.05),在治疗后,CHB/CHC患者血清ALT和AST水平仍显著高于CHB或CHC患者(P<0.05),而三组血清病毒载量比较,无显著性差异(P>0.05);治疗前后,CHB/CHC患者外周血CD3+和CD4^(+)细胞百分比及CD4^(+)/CD8^(+)细胞比值均显著低于CHB或CHC患者(P<0.05);在随访24 w末,三组患者均未发生病毒学突破或病情复发情况。结论本研究未观察到CHB合并CHC患者临床病情与CHB或CHC患者有显著区别,对抗病毒治疗应答良好,其远期疗效和临床结局还需要进一步观察。

乙型肝炎病毒与丙型肝炎病毒合并感染患者的生化免疫结果分析

目的探讨乙型肝炎病毒与丙型肝炎病毒合并感染患者的生化免疫结果。方法回顾性选取2018年10月-2022年10月莆田涵江医院确诊为乙型肝炎病毒和(或)丙型肝炎病毒感染的120例患者的临床资料,其中40例合并感染患者为观察组,40例乙型肝炎病毒感染患者为观察1组,40例丙型肝炎病毒感染患者为观察2组,均进行生化免疫指标检验,观察和记录3组的免疫结果。结果观察组各项免疫学指标相比于观察1组、观察2组更高,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组肝功能指标相比于观察1组更低,相比于观察2组更高,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组凝血酶原时间相比于观察1组、观察2组更高;凝血酶原活动度相比于观察1组、观察2组更低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论乙型肝炎病毒与丙型肝炎病毒合并感染会降低患者的肝脏储备能力,增强炎症反应的发生,加重肝脏的损伤,同时凝血能力增强,可能会促使血栓的形成。

慢性丙型肝炎病毒对肝癌细胞静止的影响及其机制研究

目的探讨慢性丙型肝炎病毒(HCV)通过PCNA钳位相关因子(PCLAF)调控肝癌细胞静止的潜在机制。方法HCV感染后,检测肝癌细胞HUH7的细胞周期分布。HCV感染或不感染后,肝癌细胞进行RNA-seq,使用siRNA敲低差异基因并检测细胞周期分布。过表达PCLAF后检测肝癌细胞的细胞周期分布。过表达HCV的非结构蛋白5A(NS5A)后,检测肝癌细胞PCLAF的表达和细胞周期分布。PCLAF抑制剂α-常春藤皂苷处理后,检测HCV对肝癌细胞周期分布的影响。结果HCV感染后,肝癌细胞G0期和G1期细胞分布减少(P<0.05),而S期和G2/M期细胞分布增加(P<0.05)。敲低PCLAF后肝癌细胞G0期细胞分布增加(P<0.05)。HCV感染的情况下,过表达PCLAF后肝癌细胞G0期细胞分布减少(P<0.05)。过表达NS5A后,肝癌细胞PCLAF mRNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。过表达NS5A后,肝癌细胞G0期和G1期细胞分布减少(P<0.05),而S期和G2/M期细胞分布增加(P<0.05)。但过表达NS5A的同时敲低PCLAF后,肝癌细胞的细胞周期分布无显著变化。过表达NS5A同时α-常春藤皂苷处理后,肝癌细胞的细胞周期无显著变化。HCV感染同时α-常春藤皂苷处理后,肝癌细胞的细胞周期无显著变化。结论HCV诱导肝癌细胞跨越G0/G1期静止,减少细胞分裂时间。HCV的NS5A蛋白通过提高PCLAF的表达而抑制肝癌细胞静止。PCLAF抑制剂α-常春藤皂苷可以阻断HCV抑制的肝癌细胞静止。

乙型肝炎病毒感染合并非酒精性脂肪性肝病的相互作用及预后

乙型肝炎病毒(HBV)感染是引起肝硬化和肝细胞癌(HCC)的主要病因。而肝硬化与HCC又是全球[1]死亡的主要原因之一。HBV感染影响着全球2.5~3.4亿人,其中亚洲人群占比最高。虽然随着乙肝疫苗的普及,以及抗病毒药物如核苷酸类似物(NA)和干扰素的应用,HBV感染患者的数量明显得到控制,但由于共价闭路环状DNA的存在,HBV病毒并不能完全被人体所清除,功能性治愈是目前可以实现[2]的最高治疗目标。而随着人们生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)也逐渐成为全球较为常见的慢性肝病之一。

兰州地区乙型及丙型病毒性肝炎基因型分布研究

目的探讨兰州地区乙型肝炎病毒(HBV)与丙型肝炎病毒(HCV)基因型分布特点。方法采用PCR-荧光探针法对2018年1月至2023年8月在该院就诊的1130例HBV感染者、1781例HCV感染者进行基因型检测。采用SPSS26.0统计学软件进行数据分析。结果HBV感染者基因型分布以C型最多,为925例(82.0%),其次为B型124例(11.0%);B、C、D基因型间患者性别分布比较,差异无统计学意义(χ^(2)=3.66,P=0.09),而在各年龄段患者中比较,差异有统计学意义(χ^(2)=33.88,P=0.01)。HCV感染者基因型分布主要为2a型930例(52.2%),其次为1b型737例(41.4%);各基因型间患者性别分布比较,差异有统计学意义(χ^(2)=46.31,P=0.01);各年龄段患者1b、2a基因型分布比较,差异有统计学意义(χ^(2)=18.36,P=0.01)。结论在兰州地区病毒性肝炎患者中,HBV C型与HCV 2a型为主要感染基因型;HBV B、C、D型分布与年龄有关;HCV各基因型分布与性别有关,HCV 1b、2a型分布因年龄不同而有差异。

丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3与乙型肝炎病毒X蛋白协同反式激活作用的研究

构建丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白 3(NS3)的重组表达质粒pcDNA3 1(- ) NS3和表达乙型肝炎病毒 (HBV)X蛋白的重组质粒pcDNA3 1(- ) X ,分别瞬时转染肝母细胞瘤细胞系HepG2细胞 ,用免疫印记 (Westernblotting)方法鉴定病毒基因的表达。两个表达质粒分别及同时与报告质粒pCAT3 promoter共转染HepG2细胞 ,检测报告基因氯霉素乙酰转移酶 (CAT)的表达水平 ,酶的活性反映了表达的肝炎病毒蛋白对SV4 0病毒早期启动子功能的影响。结果显示 ,两个重组表达载体pcDNA3 1(- ) NS3及pcDNA3 1(- ) X在HepG2细胞均能瞬时表达相应的肝炎病毒蛋白 ;单独共转染实验中 pcDNA3 1(- ) NS3、pcDNA3 1(- ) X组的CAT的表达分别是对照的 3 5倍和 4 4倍 ,两种质粒共同转染时酶的表达是对照的 8 5倍 ;表达质粒对CAT酶表达的激活作用呈剂量依赖性。研究表明 ,HepG2细胞中表达的HCVNS3蛋白和HBVX蛋白均具有反式激活SV4 0早期启动子的功能 ,并且两种蛋白的反式激活功能具有协同特性。本实验有助于解释HCV、HBV感染 ,尤其是共同感染的致病 (癌 )

乙型肝炎病毒DNA、丙型肝炎病毒RNA在原发性肝癌患者中的表达及临床意义

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)DNA、丙型肝炎病毒(HCV)RNA在原发性肝癌患者中的表达及临床意义。方法 选取145例原发性肝癌患者和106例肝硬化患者,分别作为原发性肝癌组和肝硬化组。比较两组患者的HBV、HCV感染率,分析原发性肝癌患者HBV感染模式及HBV DNA阳性分布情况。采用Logistic回归模型分析原发性肝癌的影响因素。随访2年,采用Cox回归模型分析原发性肝癌患者预后的影响因素。结果原发性肝癌组患者HBV、HCV感染率均高于肝硬化组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。原发性肝癌患者中,乙型肝炎e抗体(抗HBe)(+)乙型肝炎核心抗体(抗HBc)(+)HBV表面抗原(HBsAg)(+)感染模式占比最高(50.50%),且HBV DNA阳性患者主要分布于该模式中,其次为抗HBc(+)HBsAg(+)(16.83%)。原发性肝癌组患者HBsAg(+)、抗HBe(+)、HBV DNA(+)、HCV RNA(+)比例均高于肝硬化组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,HBV DNA阳性、HCV RNA阳性均是原发性肝癌的独立危险因素(P﹤0.05)。原发性肝癌患者的2年生存率为70.34%,2年无进展生存率为53.10%。无嗜酒史、肿瘤最大径≤5 cm、HBV DNA阴性、HCV RNA阴性原发性肝癌患者的2年生存率分别高于有嗜酒史、肿瘤最大径﹥5 cm、HBV DNA阳性、HCV RNA阳性患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,HBV DNA阳性和HCV RNA阳性均是原发性肝癌患者预后的独立危险因素(P﹤0.01)。结论 原发性肝癌患者HBV、HCV感染率均较高,HBV DNA阳性、HCV RNA阳性均是原发性肝癌患者预后的独立危险因素。

慢性乙型病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝病的研究进展

长期的慢性乙型病毒性肝炎(CHB)会逐渐进展为肝硬化、肝癌等危及患者生命的疾病。近年来,随着人们生活方式的改变,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病率呈上升趋势。因此,同时患有这两种疾病的患者比例也在不断增加。本文就CHB合并NAFLD患者的流行病学现状、发病机制、肝脏纤维化程度的进展情况、肝癌的发生、无创诊断疾病进展的分子标志物及治疗现状等研究进行了综述,为该病预防及诊治提供一定的理论基础。

外泌体LncRNA SFTA1P和miR-483-3p诊断乙型肝炎病毒相关性肝癌的价值研究

目的分析血浆外泌体长链非编码RNA(LncRNA)SFTA1P和miR-483-3p在乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝癌(HCC)的表达水平,评估其诊断价值。方法选择2022年1月—2024年1月本院收治的58例HBV相关性HCC患者作为HCC组;将同期收治的55例HBV患者作为HBV组;另选同期50名体检健康者作为对照组。运用纳米颗粒跟踪分析系统和蛋白质印迹分析鉴定血浆外泌体,并采用RT-qPCR检测外泌体LncRNA SFTA1P和miR-483-3p水平,分析二者水平分别与HCC临床病理特征之间的关系,Pearson法分析LncRNA SFTA1P和miR-483-3p表达水平的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析LncRNA SFTA1P和miR-483-3p对HCC患者诊断的敏感性和特异性。结果外泌体LncRNA SFTA1P与miR-483-3p表达水平呈负相关(r=-0.7277,P<0.001)。与对照组相比,HBV、HCC组LncRNA SFTA1P水平依次增高,而miR-483-3p水平依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。LncRNA SFTA1P、miR-483-3p表达水平与TNM分期,肿瘤分化程度、淋巴结转移、AFP及AST有关(P<0.05),而与年龄、肿瘤大小、ALT、γ-GGT无关(P>0.05)。LncRNA SFTA1P和miR-483-3p单独诊断HCC时的曲线下面积(AUC)分别为0.886、0.851,敏感度分别为86.20%、89.70%,特异度分别为78.00%、70.00%;联合诊断的AUC为0.957,敏感度和特异度分别为94.80%、82.00%。结论血浆外泌体LncRNA SFTA1P和miR-483-3p的联合诊断可提高HBV相关性HCC的诊断率,为其诊断及后续治疗提供新的研究思路。

70例输血后非甲非乙型肝炎患者中丙型肝炎病毒感染的调查

７０例输血后非甲非乙型肝炎患者中丙型肝炎病毒感染的调查广州医学院附二院传染病科（５１０２６０）唐正运，冯国强，李贵华０引言为了探讨输血后非甲非乙型肝炎患者中丙型肝炎病毒的感染率及抗－ＨＣＶ与ＨＣＶＲＮＡ之间的关系，我们检测了７０例输血后非甲非乙型肝炎...

70例输血后非甲非乙型肝炎患者中丙型肝炎病毒感染的调查

为了探讨“输血后非甲非乙型肝炎”患者中两型肝炎病毒的感染率及抗-HCV与HCV-RNA之间的关系,我们检测了70例输血后非甲非乙型肝炎患者中的抗-HCV及HCV-RNA,并对两者之间的关系作了初步探讨,现将结果报道如下。

基于贝叶斯网络模型分析乙型肝炎合并非酒精性脂肪肝患者中乙型肝炎病毒滴度与慢加急性肝衰竭发生的关系

目的 基于贝叶斯网络模型探讨乙型肝炎病毒滴度(HBV DNA)与慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者慢加急性肝衰竭(ACLF)发生的关系。方法 选择2018年9月—2022年1月广西河池市人民医院收治的175例合并NAFLD的CHB患者作为NAFLD组,另选择175例单纯CHB的患者作为对照组,比较两组患者的临床资料以及发生ACLF的概率。NAFLD组根据患者是否并发ACLF分为ACLF组(n=84)和非ACLF组(n=91)两个亚组。比较患者的临床资料;采用多因素logistic回归分析CHB合并NAFLD患者并发ACLF的影响因素;分析各影响因素与ACLF发生率以及各影响因素间的相关性;构建贝叶斯网络模型,使用Netica软件进行贝叶斯网络推理,并对模型效能进行评价。结果 NAFLD组ACLF的发生率为48.00%,显著高于对照组。ACLF组和非ACLF组在年龄、MELD评分、血脂异常、HBeAg阳性、lgHBV DNA、尿素氮(BUN)、总胆红素(TBIL)、血浆凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比率(INR)、血小板(PLT)、白蛋白(ALB)、胆碱酯酶(CHE)、凝血酶原活动度(PTA)方面的差异均具有统计学意义(P均<0.05)。多因素logistic回归分析显示:年龄、lgHBV DNA、TBIL、PT、INR是CHB合并NAFLD患者并发ACLF的独立危险因素(P<0.05),HBeAg阳性、CHE、PTA是保护因素(P<0.05)。相关性分析结果显示:年龄、lgHBV DNA、TBIL、PT、INR与ACLF均呈明显正相关(P<0.05),HBeAg阳性、CHE、PTA与ACLF均呈明显负相关(P<0.05);年龄、lgHBV DNA、TBIL、PT、INR之间均呈明显正相关(P<0.05),分别与HBeAg阳性、CHE、PTA呈明显负相关(P<0.05)。贝叶斯网络模型显示:年龄、HBeAg阳性、PT、TBIL、PTA、INR等变量通过复杂的网络关系与ACLF建立联系,lgHBV DNA、INR、CHE与ACLF的发生有直接联系;节点治疗方式通过影响TBIL、PTA等中间节点联系,间接影响ACLF的发生。结论 HBV DNA滴度是CHB合并NAFLD患者并发ACLF的独立危险因素,对预测ACLF的发生以及控制ACLF病情发展具有重要意义。贝叶斯网络模型分析表明,HBV DNA水平与ACLF的发生有直接联系,且与多个节点之间存在直接或间接的关联,可作为临床预判ACLF发生的重要指标,具有临床应用价值。

乙型肝炎病毒相关性B细胞非霍奇金淋巴瘤的发生率及其临床特点的初步探讨

目的:了解乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染对B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-cell non-Hodgkin’s lymphoma,BNHL)发生和临床特点的影响。方法:对照分析非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)患者中乙型肝炎病毒表面抗原(hapatitis bsurface antigen,HBsAg)的携带率及HBV感染状态,比较不同类型B-NHL患者HBsAg阳性率差异及HBsAg阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)与HBsAg阴性DLBCL的临床特征、化疗反应和2年生存率。结果:共纳入597例NHL患者为NHL组,其中B-NHL 461例,T细胞非霍奇金淋巴瘤103例。B-NHL患者HBV感染率(17.1%)明显高于对照组(5.7%),差异有统计学意义(P=0.003)。T细胞非霍奇金淋巴瘤患者HBsAg阳性率(10.7%)与对照组(5.7%)无统计学差异(P=0.796)。对影响351例DLBCL患者总生存率的单因素分析结果显示,女性、年龄≥60岁、HBsAg阳性、肝功能异常、血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)升高、Ann Arbor期Ⅲ~Ⅳ期以及国际预后指数(international prognostic index,IPI)评分3~5分是不利因素(均P<0.05),而获得缓解是有利因素。Cox回归分析显示患者年龄、HBsAg状态、Ann Arbor分期、治疗反应是影响患者预后的独立危险因素。与HBsAg阴性DLBCL比较,HBsAg阳性DLBCL患者发病年龄更轻(P=0.017),IPI评分较高(P=0.036)、Ann Arbor分期较晚(P=0.001)。HBsAg阳性DLBCL患者化疗有效率(完全缓解+部分缓解)和2年生存率显著低于HBsAg阴性DLBCL患者(P=0.026,P=0.031)。但2组乳酸脱氢酶升高率和脾脏受累率无显著差异。结论:HBsAg阳性患者可能有更高的风险患B-NHL,且HBV可能对B-NHL的临床特征和预后有负面影响。HBV不仅增加B-NHL的风险,还可加重病情,降低化疗效果,影响患者的远期预后。

外泌体lncRNA-HEIH和let-7a-5p水平在丙型肝炎病毒相关性肝癌患者中的检测及在预后评估中的价值

目的探讨外泌体长链非编码RNA-HEIH(lncRNA-HEIH)和let-7a-5p在丙型肝炎病毒相关性肝癌(C-HCC)患者中的表达及预后评估中的价值。方法将2015年1月至2017年1月该院收治的76例C-HCC患者纳入研究作为C-HCC组,另选取43例由丙型肝炎病毒(HCV)感染导致的肝硬化(HC)患者作为HC组,52例HCV感染者作为HCV组,55例体检健康者作为对照组。外泌体lncRNA-HEIH和let-7a-5p水平检测采用实时荧光定量PCR(qPCR)。采用Pearson相关分析lncRNA-HEIH与let-7a-5p水平的关系。利用Kaplan-Meier法分析外泌体lncRNA-HEIH、let-7a-5p水平高低与C-HCC患者预后的关系。采用COX回归分析C-HCC患者预后的影响因素。结果外泌体lncRNA-HEIH水平在对照组、HCV组、HC组、C-HCC组中依次升高,let-7a-5p水平依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析发现,lncRNA-HEIH、let-7a-5p呈负相关关系(r=-0.628,P<0.05)。外泌体lncRNA-HEIH、let-7a-5p水平与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤最大径、甲胎蛋白(AFP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平有关(P<0.05)。Kaplan-Meier法分析表明,lncRNA-HEIH高表达组5年生存预后差于低表达组,let-7a-5p高表达组5年生存预后好于低表达组(P<0.05)。多因素COX回归分析显示,TNM分期、AFP、lncRNA-HEIH、let-7a-5p是C-HCC患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论C-HCC患者外泌体lncRNA-HEIH和let-7a-5p表达异常,其水平与患者临床病理特征存在密切关系,对患者预后评估有一定价值。

非酒精性脂肪性肝病对乙型肝炎病毒感染影响的研究进展

慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)是由乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)持续感染所致的一种传染性疾病,在世界范围内有较高的流行率。非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是除酒精和其他肝损伤因素以外,一组与代谢异常相关的肝脏疾病。近年来,随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,NAFLD发病率逐年升高,已成为中国以及西方国家最常见的肝脏疾病,同时也是西方国家肝移植的第二大原因。NAFLD患病率的升高导致了慢性HBV感染合并NAFLD的发病率也随之升高。但目前国内外对此2种疾病之间的关系,包括NAFLD对HBV感染者疾病演变、发病机制,以及抗病毒疗效的影响及预后争议较多,且目前国内外指南均未对其诊疗方案进行详细描述。该文归纳总结了近年来HBV感染合并NAFLD的相关研究进展,包括HBV感染合并NAFLD的流行病学、诊断标准,HBV感染合并NAFLD对乙型肝炎病毒学的影响,NAFLD对HBV负性抑制的可能机制,HBV感染合并NAFLD对抗病毒治疗效果的影响以及HBV感染者合并NAFLD的预后,以期进一步深入认识疾病本身,并为基础研究、临床研究及诊疗方案提供新思路。

丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A反式激活基因的克隆化研究

应用抑制性消减杂交技术构建丙型肝炎病毒非结构蛋白 5A(HCVNS5A)反式激活基因差异表达的cDNA消减文库 ,克隆HCVNS5A蛋白反式激活相关基因。以HCVNS5A表达质粒pcDNA3 1(- ) NS5A转染HepG2细胞 ,以空载体pcDNA3 1(- )为对照 ,制备转染后的细胞裂解液 ,提取mRNA并逆转录为cDNA ,经RsaI酶切后 ,将实验组cDNA分成两组 ,分别与两种不同的接头衔接 ,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性PCR ,将产物与T/A载体连接 ,构建cDNA消减文库 ,并转染大肠杆菌进行文库扩增 ,随机挑选克隆PCR扩增后进行测序及同源性分析。文库扩增后得到 12 1个阳性克隆 ,经菌落PCR分析 ,得到 115个 2 0 0～10 0 0bp的插入片段 ,对其中的 90个片段测序 ,并进行同源性分析 ,显示 31种已知基因编码蛋白和 15种未知功能基因序列 ,包括一些与细胞周期、细胞凋亡、信号传导及肿瘤发生等细胞生长调节密切相关的蛋白编码基因 ,可能是NS5A反式激活靶基因。结果提示 ,成功构建了HCVNS5A反式激活基因差异表达的cDNA消减文库 ,该文库的建立为进一步阐明HCVNS5A反式调节的靶基因及致肝细胞癌发生的分子生物学机制提供了理论依据。

乙型肝炎、丙型肝炎病毒感染与肝癌的病例对照研究

原发性肝癌(PHC)是世界上主要的恶性肿瘤之一,严重危害了人类生命和健康.目前,肝炎病毒在肝癌发生中的作用正受到愈来愈多的关注.近来发现泰兴市肝癌的死亡率(1996年为67.86/10万)要比江苏省平均水平高出近1倍[1].泰兴市又是乙肝的流行区,一般人群乙肝表面抗原携带率和乙肝病毒感染指标阳性率分别为29.5%和68.1%[2].为探讨该市乙肝、丙肝病毒感染以及二者的联合作用与肝癌关系,我们与复旦大学公共卫生学院合作开展了以全人群为基础的肝癌病例对照研究,现将研究结果报告如下.

丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3反式激活SV40病毒早期启动子的研究

聚合酶链反应(PCR)扩增丙型肝炎病毒 (HCV)非结构蛋白NS3基因 ,克隆至真核表达载体pcDNA3 1(- )中 ,构建HCV NS3基因真核表达载体 pcDNA3 1(- ) NS3;以该质粒转染肝母细胞瘤细胞系HepG2细胞 ,免疫印迹方法 (Westernblotting)检测转染细胞中HCVNS3蛋白的瞬时表达 ;与报告质粒pCAT3 promoter共转染HepG2细胞 ,用酶联免疫吸附方法 (ELISA)检测细胞中氯霉素乙酰转移酶 (CAT)的表达活性。结果显示 ,质粒pcDNA3 1(- ) NS3在HepG2细胞瞬时表达HCVNS3蛋白 ,共转染实验中pcDNA3 1(- ) NS3组的CAT表达活性是空质粒对照组的 4 6倍。表明构建的表达载体能在哺乳动物细胞中表达出相应蛋白 ,并能够反式激活SV4 0病毒早期启动子。本研究为进一步克隆HCVNS3蛋白反式激活的靶基因 。

性行为与乙型肝炎及丙型肝炎病毒感染的关系

目的 评估高危性行为人群中乙型肝炎病毒 (HBV)及丙型肝炎病毒 (HCV)的感染情况及某些高危性行为与HBV、HCV感染的关系。方法 用PCR方法对本院性传播疾病 (STD)门诊中的 173名就诊者进行HBV、HCV检测 ,并对被调查者的年龄、初次性生活年龄、3个月内性侣数、终身性侣数、性生活方式、既往STD史等作调查。既往有吸毒史及受血史者不纳入调查范围。结果 HCV感染在有高危性行为的人群中尤其在STD人群中常见 ,并与既往STD史呈正相关。 3个月内性侣数超过 4个是HBV、HCV感染的危险因素。HBV、HCV感染在梅毒患者中最多见。结论 HBV。

丙型肝炎病毒非结构蛋白NS4A抗原模拟表位的筛选和鉴定

目的 筛选丙型肝炎病毒 (hepatitisCvirus,HCV)非结构蛋白NS4A(HCVNS4A)特异性噬菌体模拟表位 ,为抗HCV的疫苗研究探索新途径。方法 以抗 HCVNS4A的单克隆抗体作为固相筛选分子 ,对人工合成的噬菌体随机 1 2肽库进行 5轮“吸附 洗脱 扩增”的筛选过程 ,随机挑取 45个克隆 ,经噬菌体酶联免疫吸附法 (ELISA)鉴定并进行交叉反应实验以及竞争抑制性结合实验 ,最后对所选克隆进行DNA序列分析 ,以确定HCVNS4A抗原的模拟表位。结果 经噬菌体富集后 ,从随机筛选的 45个克隆中得到 1 3个阳性克隆 ,确定氨基酸序列XXRXXMXPXXXI为HCVNS4A的模拟表位。结论 用噬菌体 1 2肽库成功筛选得到HCVNS4A的模拟表位 。