百日咳毒素和宿主细胞非免疫调节相互作用的研究进展

百日咳毒素(pertussis toxin,PTx)是百日咳鲍特菌产生的重要毒素,是百日咳发病过程中重要的致病因子。研究显示,与PTx互作蛋白的分子量差异较大,从人淋巴细胞表面的43 kD蛋白到胰岛素分泌细胞表面的200 kD蛋白不等。已经明确PTx可与宿主细胞表面的N连接寡糖糖蛋白、唾液酸糖蛋白类因子以及一些糖蛋白(如触珠蛋白和胎球蛋白)、G_(D1a)糖脂相互作用,尤其与其受体Gi蛋白互作,致胞内cAMP水平上升,引起各种生理反应。但目前对PTx在胞内的其他修饰底物和互作蛋白认识有限,严重阻碍了对PTx如何调控宿主细胞的其他信号通路和生理功能的深入理解。

长链非编码RNA THRIL与疾病关系研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)TNF-α和异质性胞核核糖核蛋白L(hnRNPL)相关的免疫调节lncRNA(THRIL)与hnRNPL结合形成功能性THRIL-hnRNPL复合物,结合在TNF-α的启动子上进而调节TNF-α的表达。研究表明THRIL可能通过调节TNF-α的表达参与多种炎症性疾病、肿瘤和其他疾病的发生与进展,THRIL可能成为疾病药物治疗的新靶点。该文主要综述THRIL在多种疾病中的表达水平和可能的调节机制。

罗哌卡因抑制THRIL对子宫内膜癌细胞增殖、细胞周期和迁移的影响

目的:探讨罗哌卡因对子宫内膜癌细胞增殖、细胞周期和迁移的影响及分子机制。方法:将RL-95-2细胞分为对照组、低、中、高药物剂量组、高剂量药物+pc DNA组、高剂量药物+pc DNA-THRIL组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞周期;Transwell检测细胞迁移;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测THRIL表达水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测Ki67、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达。结果:不同浓度罗哌卡因处理子宫内膜癌细胞RL-95-2后,中、高剂量药物组细胞存活率降低,G0-G1期细胞所占比例升高,S期细胞所占比例降低,迁移细胞数降低,THRIL表达水平降低,Ki67、N-cadherin表达水平降低,E-cadherin表达水平升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);而低剂量药物组各指标无明显变化(P>0.05)。过表达THRIL逆转了罗哌卡因对RL-95-2细胞增殖和迁移的作用。结论:罗哌卡因可能通过下调THRIL抑制子宫内膜癌细胞增殖和迁移,阻滞细胞周期。

青藤碱治疗糖尿病肾病的研究现状

中国糖尿病患者居全球首位,达1.096亿,其中预计约有30%-50%的患者可出现肾脏并发症。糖尿病肾病作为糖尿病的主要并发症,已经成为导致终末期肾病的主要因素之一,在我国血透患者中,糖尿病肾病位居第二位,给患者、家庭、社会以及国家带来了巨大的经济负担,可临床治疗上,