乳腺非特殊型浸润性癌和非典型导管增生组织中Caspase-3、P53及Ki-67表达变化

目的探讨乳腺非特殊型浸润性癌、非典型导管增生组织中Caspase-3、P53及Ki-67表达变化。方法回顾性收集200例乳腺手术切除标本,其中100例非特殊型浸润性癌、100例非典型导管增生症。观察乳腺非特殊型浸润性癌、非典型导管增生组织中Caspase-3、P53及Ki-67表达变化,分析Caspase-3、P53、Ki-67三者表达的相关性及其与乳腺非特殊型浸润性癌的临床病理特征的关系。结果乳腺非特殊型浸润性癌中Caspase-3显著低于非典型导管增生组织,P53、Ki-67阳性表达例数均显著高于非典型导管增生组织,差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase-3、P53及Ki-67表达与非特殊型浸润性癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);而与非特殊型浸润性癌的年龄、肿瘤直径无关(P>0.05)。在乳腺非特殊型浸润性癌中,Caspase-3表达与P53、Ki-67呈负相关(r=0.445,P<0.05;r=0.417,P<0.05),P53与Ki-67呈显著性正相关(r=0.387,P<0.05)。结论与非典型导管增生组织相比,Caspase-3在乳腺非特殊型浸润性癌中表达较低,P53及Ki-67在乳腺非特殊型浸润性癌中表达较高,而且上述三种蛋白表达情况与肿瘤临床病理特征有关,可为临床诊断、治疗提供一定依据。

p16和cyclinD_1在乳腺导管非典型增生癌变过程中的表达

目的 探讨乳腺导管非典型增生癌变过程中 p16和cyclinD1的变化及其相互关系。方法 应用免疫组织化学方法检测 p16、cyclinD1在乳腺各组病变中的蛋白表达情况。结果 乳腺导管单纯性增生、非典型增生组织中 p16蛋白表达率明显高于乳腺癌组织 ,差异有显著性。cyclinD1在中、重度非典型增生组表达最为明显 ,且与乳腺导管单纯性增生组及轻度非典型增生组比较 ,差异均有显著性。p16、cyclinD1蛋白在乳腺各组病变中表达呈负相关关系。结论 p16、cyclinD1在乳腺增生性病变中呈现不同程度表达 ,其表达强度在一定程度上与细胞的恶性倾向有关 ,检测其表达水平可作为乳腺导管非典型增生组织恶性转化的一个客观检测指标。其中 ,cyclinD1蛋白可能是乳腺癌发生过程中的早期分子事件 。

乳腺非典型性导管增生的研究进展

乳腺非典型性导管增生(ADH)具有进展为乳腺癌的危险性,ADH的分子生物学及遗传学改变具有一定的特征,与导管原位癌(DCIS)具有一定的相似性。细胞增殖指数的增加、激素受体表达水平升高和细胞生长调节因子等在基因水平上对细胞生长失去正常调控,促进ADH的形成。染色体异常和表观遗传学改变等都可能引发ADH的形成,其中16p、17q染色体异常和肿瘤相关基因启动子区甲基化,可能是ADH形成的早期事件。研究证实,ADH是低级别导管内原位癌(LG-DCIS)的前驱病变,分子生物学特点和遗传学表现相似,可通过LG-DCIS阶段进展为低级别浸润性导管癌(LG-IDC);ADH不是高级别导管内原位癌(HG-DCIS)的前驱病变,高级别浸润性导管癌(HG-IDC)具有不同的发生机制。细胞黏附分子表达异常,细胞外基质产生大量的基质蛋白酶使细胞间黏附性降低,降解基膜,促进ADH向IDC发展。

乳腺导管非典型增生上皮细胞的超微结构研究

目的 :观察乳腺导管单纯性增生、非典型增生、乳腺癌细胞超微结构特点 ,研究乳腺导管非典型增生上皮细胞恶性转化过程中的形态结构特点及变化规律。方法 :应用透射电子显微镜观察乳腺增生症 2 0例 (其中导管单纯性增生 4例 ,轻度非典型增生 5例 ,中度非典型增生 5例 ,重度非典型增生 6例 )及乳腺癌 10例细胞的超微结构。结果 :乳腺导管非典型增生上皮超微结构变化介于单纯性增生及乳腺癌细胞之间 ,表现为微绒毛紊乱 ,数量减少。细胞间缝隙连接、镶嵌连接及桥粒数量减少及结构发育不良。细胞器数量增多 ,但发育不全。细胞核增大不规则 ,染色较深 ,增生细胞间可见肌上皮细胞。这些改变与乳腺导管单纯性增生、乳腺癌组织明显不同 ,但重度非典型增生细胞改变接近癌细胞。结论 :乳腺导管非典型增生细胞是从良性向恶性过渡的中间细胞 ,重度非典型增生细胞超微结构接近乳腺癌细胞 ,说明这些细胞已具备潜在的恶性趋势。要从整体形态分析 。

端粒酶基因与凋亡相关基因在乳腺导管非典型增生中表达的相关性研究

背景与目的:近年研究表明端粒酶的激活及凋亡抑制基因的过度表达与多种肿瘤发生有关,本研究观察端粒酶基因(hTR,hTRT)、凋亡相关基因(p53,bcl-2)在乳腺导管非典型增生中的表达及相互关系,旨在探讨端粒酶活性及凋亡相关基因的变化在乳腺导管非典型增生上皮癌变过程中的作用和意义。方法:应用原位杂交方法检测端粒酶基因(hTR,hTRT)和凋亡相关基因(p53,bcl-2)mRNA在44例乳腺导管非典型增生组织中的表达,应用免疫组化方法检测p53蛋白在上述病例中的表达,并与6例良性乳腺增生及26例乳腺癌病例进行了比较。结果:端粒酶基因(hTR,hTRTmRNA)在乳腺导管重度非典型增生组织中表达增强(60.9%,52.1%),其表达与在轻、中度非典型增生(22.2%,11.1%;33.3%,25.0%),乳腺癌(88.5%,80.8%)组织中的表达差异显著(P<0.05)。p53mRNA在乳腺导管非典型增生组织中的表达随着异型性的增加而下降(轻度:55.6%;中度:41.7%;重度:26.1%),而p53蛋白则相应增加(轻度:11.1%;中度:25.0%;重度:34.8%)。bcl-2在乳腺导管非典型增生组织中呈中度表达,其中以在重度非典型增生组织中表达明显。结论:端粒酶基因(hTR,hTRT)的表达与乳腺非典型增生细胞的恶性转化密切相关,同时可检测到p53mRNA的表达缺失、p53蛋白突变及bcl-2mRNA的过表达。

乳腺非典型性导管增生与乳腺癌的关系

目的·探讨乳腺非典型性导管增生(ADH)与乳腺癌的关系。方法·收集乳腺癌和非乳腺癌标本共442例,其中浸润性癌253例,非浸润性癌(导管内原位癌)79例(低级别25例,高级别54例),非乳腺癌110例。观察ADH的形态及免疫组织化学染色情况;对各类病变的ADH检出率进行统计学分析。结果·ADH直径均小于2 mm;腺腔细胞CK5/6表达阴性,肌上皮细胞p63表达阳性。非浸润性癌ADH检出率显著高于非乳腺癌和浸润性癌(均P=0.000);非浸润性癌低级别病变的ADH检出率显著高于浸润性癌和非浸润性癌高级别病变(均P=0.000)。结论·乳腺的ADH病变与导管原位癌的关系密切,及时发现和切除这种病变对预防乳腺癌发生有重要意义。

肝脏局灶性结节性增生伴乳腺导管上皮非典型增生1例

1临床资料患者女，22岁，未婚。主因“右上腹胀痛伴后背放射痛1个月”人院。平素生活不规律，内分泌失调，但未使用激素治疗。实验室检查：谷丙转氨酶42U／L。AFP、CEA，CAl9—9正常，HbsAg阴性。B超：肝右叶见一低回声实性团块大小为68mm×62mm，周边及内部血运丰富，

乳腺导管上皮非典型增生恶变潜能的量化评估

目的 探讨乳腺导管上皮非典型增生 (AIDH)恶变潜能的量化评估方法。方法 :应用自动图像分析系统对正常乳腺组织 10例 (正常组 ,NB)、乳腺导管上皮单纯性增生 33例 (增生组 ,IDH )、非典型增生 2 7例 (非典组 ,AIDH)和浸润性导管癌 37例 (导管癌组 ,IDCa)进行细胞DNA含量 (DI)及倍体分析、细胞核形态学计量。结果 1.在NB、IDH、AIDH和IDCa各组 ,DI及倍体分析参数 3- 4c %、5c %、>5c %均依次显著增高 (P均 <0 .0 1) ,2c %依次显著降低 (P <0 .0 1) ;核形态学参数 [核面积 (ar)、核周长 (ci)、核长径 (dl)、核短径 (ds)、核形状因子 (df) ]均依次显著增加 (P均<0 .0 1)。除 3- 4c %外 ,两类参数在非典组与导管癌组间有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 2 .ar、ci、dl、ds和df分别与DI、3- 4c %、5c %、>5c %呈显著正相关 ,与 2c %呈显著负相关。 3.根据图像分析ar、df、DI、2c %、5c %和 >5c % 6项指标的计量结果 ,建立乳腺导管上皮非典型增生和导管癌的判别方程 :Ya =- 2 76 .148+ 0 .12 3ar + 4 96 .832df + 10 9.330DI + 1.50 1(2c % ) - 0 .4 59(5c % )- 2 .2 87(>5c % ) ;Yc =- 2 82 .12 6 + 0 .154ar + 4 99.6 4 1df + 111.753DI + 1.4 2 3(2c % ) - 0 .2 2 1(5c % ) - 2 .36 7(>5c % )结论 ?

乳腺导管上皮非典型增生的病理误诊分析

目的回顾乳腺导管上皮非典型增生(ADH)误诊情况,总结误诊原因,提高诊断水平。方法收集近10年最终确诊为ADH的病理20例存档切片,分析误诊原因。结果在20例ADH中,有13例误诊为乳腺导管原位癌(DCIS),占65%,7例误诊为普通型导管上皮增生(UDH),占35%。结论①取材不充分,观察不全面是误诊的原因之一。②ADH与低级别的DCIS极难鉴别,要严格按照权威诊断标准进行诊断。

乳腺导管癌及癌前病变中端粒酶基因与p53,bcl-2 的表达及相关性(英文)

目的观察端粒酶基因(hTR、hTRT)、凋亡相关基因(p53、bcl-2)在乳腺癌及癌前病变中的表达及相互关系。方法应用原位杂交方法检测端粒酶基因(hTR、hTRT)和凋亡相关基因(p53、bcl-2)mRNA在44例乳腺导管非典型增生组织中的表达,应用免疫组化方法检测p53基因蛋白在上述病例中的表达,并与6例乳腺良性乳腺增生及26例乳腺癌病例进行了比较。结果端粒酶基因(hTR、hTRTmRNA)在乳腺导管重度非典型增生组织中表达增强(60.9%,52.1%),其表达与在轻、中度非典型增生中(分别为22.2%,11.1%和33.3%,25.0%)和乳腺癌组织中(88.5%,80.8%)的表达差异显著(P<0.05).p53mRNA在乳腺导管非典型增生组织中的表达随着异型性的增加而下降,而p53基因蛋白则相应增加。Bcl-2在乳腺导管非典型增生组织中呈中度表达,其中以在重度中表达明显。结论端粒酶基因hTR、hTRT的表达与乳腺非典型增生细胞的恶性转化密切相关,同时可检测到p53mRNA的表达缺失、p53蛋白突变及bcl-2mRNA的过表达,且表达水平与端粒酶活性有相关关系。

非病理性乳头溢液患者不同病理类型乳管内病变相对危险因素的回顾性分析

目的:探讨非病理性乳头溢液患者不同病理类型乳管内病变的相对危险因素。方法:回顾性分析2016年4月至2017年2月于吉林大学中日联谊医院乳腺外科行手术治疗的360侧病理诊断为乳管内病变的患病乳房患者的临床病理资料,其中包括病理性乳头溢液(pathological nipple discharge,PND)123侧,非病理性乳头溢液(non-PND)237侧。分析PND组与非PND组的导管内病变的病理类型(乳头状瘤样增生、乳头状瘤、不典型增生、导管内原位癌)构成比差异;再对206例临床病理资料完整的非PND性乳管内病变患者进行单因素分析及多因素Logistic回归分析,分析非PND性乳管内病变不同病理类型的相对危险因素。结果:年龄>50岁、未绝经、结节最大径≤1 cm、超声下有导管扩张、局部血流丰富为非PND性乳管内乳头状瘤的相对危险因素(均P<0.05);年龄>50岁为非PND性乳管上皮非典型增生的相对危险因素(P<0.05);单发结节、绝经状态、局部血流丰富为非PND性导管内原位癌的相对危险因素(均P<0.05)。结论:非PND性乳管内病变具有较高的发病率,通过对其危险因素进行探索可加强对非PND性乳管内病变的重视及早期诊治。

乳腺非典型性导管增生与乳腺癌关系分析

分析乳腺非典型性导管增生与乳腺癌之间的关系。方法:本研究纳入217份自2018年1月~2021年12月经手术切除的非乳腺癌及乳腺癌石蜡存档标本,包括127份乳腺浸润性癌、41份导管内原位癌、49份非乳腺癌。依照组织学形态特点对乳腺浸润性癌分成特殊类型浸润性癌亚组(n=15)及非特殊类型浸润性癌亚组(n=112),依照核异型性将导管内原位癌组分为高级别亚组(n=23与低级别亚组(n=18),分析各类病变乳腺非典型性导管增生检出情况。结果:乳腺非典型性导管增生直径不足2mm,腺腔细胞CK5/6呈阴性表达,肌上皮细胞p63呈阳性表达。浸润性癌组与非乳腺癌组乳腺非典型性导管增生检出率差异不存在统计学意义(P>0.05)。导管内原位癌组乳腺非典型性导管增生检出率高于浸润性癌组及非乳腺癌组(P<0.05)。浸润性癌组与高级别亚组乳腺非典型性导管增生检出率差异无统计学意义(P>0.05)。与浸润性癌组及高级别亚组相比,低级别亚组乳腺非典型性导管增生检出率明显更高(P<0.05)。结论:乳腺非典型性导管增生与乳腺癌存在密切关联,临床应及时发现此种病变并切除对于降低乳腺癌发生风险有重要意义。

乳腺柱状细胞病变

乳腺柱状细胞病变是累及乳腺末端导管小叶单元的一个谱系的病变,包括柱状细胞病变、柱状细胞增生,并可伴有细胞和结构的非典型性。研究表明,一部分柱状细胞病变,尤其伴有非典型性者,可能是导管原位癌或浸润性癌的癌前病变。本文从名称的演变、形态学、免疫组化等方面对乳腺柱状细胞病变做一综述,探讨其在临床及病理学中的意义。

乳腺组织中SMG-1mRNA和SOX4mRNA检测在乳腺癌监测中的应用

目的探讨组织生殖器形成抑制基因-1(suppressor with morphogenetic effect on genitalia-1,SMG-1)mRNA和SOX4mRNA检测在乳腺癌监测中的应用价值。方法回顾性分析2008年5月～2015年5月于咸阳市第一人民医院就诊的45例乳腺浸润性导管癌(IDC组)患者和32例乳腺非典型导管增生(ADH组)患者的临床资料,同时选择30例癌旁正常乳腺组织作为对照组,应用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测组织SMG-1mRNA和SOX4mRNA的表达,比较分析两标志物的表达与乳腺癌的关系。结果组织SOX4mRNA在对照组、ADH组和IDC组中的异常率和表达水平分别为20.0%,53.1%,77.7%和0.21±0.07,0.57±0.13,0.89±0.18;组织SMG-1mRNA在三组中的异常率和表达水平分别为83.3%,60.0%,26.6%和0.92±0.21,0.62±0.12,0.25±0.09。与对照组比较,组织SOX4mRNA在ADH组与IDC组中的异常率和表达水平均显著增高,而SMG-1mRNA则显著降低;与ADH组比较,组织SOX4mRNA在IDC组中的异常率和表达水平显著增高,而SMG-1mRNA则显著降低;以上比较的差异均有统计学意义(F_(表达水平)=326.23～353.97,χ■=4.51～24.24,P<0.01或P<0.05)。血清CA153在对照组、ADH组和IDC组中的异常率和水平分别为3.3%,25.0%,44.4%和13.2±11.3,50.3±36.2,132.0±77.9μg/ml;血清CEA在三组中的异常率和表达水平分别为3.3%,12.5%,20.0%和2.3±1.6,19.3±7.6,47.3±31.9 ng/ml。与ADH组和对照组比较,血清CA153和CEA水平在IDC组中显著增高,其差异有统计学意义(χ~2=5.37～5.47,均P<0.01)。在45例乳腺癌患者中,组织SMG-1mRNA和SOX4mRNA表达具有负相关性(r=-0.832,P<0.01)。SMG-1mRNA表达与血清CA153和CEA水平有负相关性(r=-0.767,-0.623,P<0.01),而SOX4mRNA则有正相关性(r=0.779,0.605,P<0.01)。组织SOX4mRNA的表达与乳腺癌的肿瘤大小和淋巴结转移具有显著相关性(χ~2=5.37～5.47,均P<0.05)。SMG-1mRNA表达与乳腺癌的肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移及组织学分级均有相关性(均χ~2=4.60～6.03,P<0.05)。结论检测组织SMG-1mRNA和SOX4mRNA表达可应用于乳腺癌的早期发现,降低乳腺癌的漏检率。

乳腺癌中p-JNK蛋白的表达及其临床意义

目的研究磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)在乳腺癌癌变过程中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测118例乳腺石蜡包埋组织中p-JNK蛋白的表达情况,采用Western blot检测30例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中p-JNK的表达情况。结果免疫组化结果显示,在乳腺癌癌变过程中p-JNK蛋白表达阳性率呈递减趋势;乳腺浸润性导管癌中p-JNK蛋白与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无相关性,与组织学分级和临床分期相关(P=0.015,P=0.012)。Western blot结果显示,乳腺浸润性导管癌中p-JNK蛋白的表达明显低于癌旁正常组织(P=0.014)。结论p-JNK蛋白在乳腺癌癌变过程中发挥重要的作用。

乳腺癌前期病变研究的最新进展

乳腺癌前期病变及癌前病变是一个临床及病理经常讨论的话题,但由于这个领域病变较多,临床及病理表现多样,难以形成统一认识,使临床医生不能精准的判断,使许多不需要手术的患者遭受手术之苦,而真正的早期癌变由于疏漏,没有得到及时治疗最终发展为浸润性乳腺癌错失最佳治疗时机。为此,笔者参阅了大量历史及当前研究进展,总结出较为明确的分类和概念。近一百多年乳腺癌治疗史,全世界的医学家做出了巨大的成绩。对乳腺癌的发病机制及治疗发生了革命性认识及进步,不同类型的乳腺癌患者的生存期得到显著的延长,但是大多数乳腺癌患者最终死于复发和转移,这不得不考虑从起源上认识和解决发病率的问题,只有在源头上有效地防范,才能真正降低乳腺癌的发病率,因此早期预防前期病变将是乳腺癌控制的终极目标。

Twist在乳腺癌中的表达及其临床病理意义

目的研究Twist在乳腺癌癌变过程中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测120例乳腺石蜡包埋组织中Tw ist的表达情况。结果免疫组化结果显示,在乳腺癌癌变过程中Tw ist表达阳性率呈递增趋势;乳腺浸润性导管癌中Tw ist的阳性表达与年龄及肿瘤大小无相关性,与组织学分级、临床分期和淋巴结转移有关(分别为P=0.019,P=0.012,P=0.011)。结论 Tw ist在乳腺癌变过程中发挥重要的作用。

病理性乳头溢液临床病理分析

目的 分析病理性乳头溢液(PND)的临床病理特征,探讨PND组与对照组的差异,寻找PND相关的病理组织学高危因素,为PND的诊断、治疗及预后判断提供依据。方法 收集西北妇女儿童医院2010—2020的1880例PND患者的临床病理资料,以无明显乳头溢液的患者为对照组,分析PND组和对照组患者的临床与组织病理学特征,并进行统计学分析。结果 溢液中异型细胞、细胞核级别、血性溢液、导管上皮非典型增生(ADH)、导管原位癌(DCIS)、纤维囊性增生症及雌激素受体(ER)弥漫强阳性表达与PND有相关性(P<0.05)。年龄、导管上皮普通型增生(UDH)、孕激素受体(PR)弥漫强阳性表达、间质血管瘤样增生和影像学BI-RADS分级与PND无显著相关性。结论 无论年龄和影像学检查结果如何,对PND患者都有必要进行乳管镜检查及病理活检。

病理性乳头溢液患者乳腺导管内癌及癌前病变危险因素和影像学特点分析

目的探讨病理性乳头溢液(PND)患者导管内癌及癌前病变的危险因素及影像学特点。方法回顾性分析吉林大学中日联谊医院乳腺外科2016-06-01-2019-04-30接受手术治疗的PND患者临床病理资料。根据石蜡病理将患者分为导管内良性病变组(导管内乳头状瘤、导管扩张或上皮增生)和导管内癌及癌前病变组(筛状增生、不典型增生、导管原位癌、导管原位癌伴微浸润、导管内实性乳头状癌),收集临床、乳管镜及超声资料进行单因素、多因素Logistic回归及Spearman相关分析。评估PND患者导管内癌及癌前病变的危险因素及影像学特点。结果共纳入300例PND患者,包含355侧病变乳房,其中导管内良性病变患者211例(70.3%,病变乳房259侧),导管内癌及癌前病变患者89例(29.7%,病变乳房96侧)。单因素分析发现,年龄(χ^(2)=14.411,P=0.001)、身体质量指数(χ^(2)=8.045,P=0.018)、高血压病史(χ^(2)=4.514,P=0.034)和绝经状态(χ^(2)=5.627,P=0.018)在两组间具有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,年龄35~<50岁(OR=2.646,95%CI为1.092~6.415,P=0.031)、≥50岁(OR=4.359,95%CI为1.403~13.543,P=0.011)为导管内癌及癌前病变的独立危险因素。乳管镜及超声影像特征分析发现,溢液性质(χ^(2)=10.876,P=0.001)、乳管镜下肿物表面充血(χ^(2)=11.304,P=0.001)、肿物大小(χ^(2)=6.544,P=0.038)、形状(χ^(2)=15.974,P<0.001)、边界(χ^(2)=19.597,P<0.001)和乳腺影像报告和数据系统(BI-RADS)分级(χ^(2)=14.009,P<0.001)与PND患者是否发生导管内癌及癌前病变有统计学意义的关联,且导管内癌及癌前病变与血性溢液(rs=0.175,P=0.001)、乳管镜下肿物表面充血(rs=0.208,P<0.001)、病变形状(rs=0.249,P<0.001)、边界(rs=0.276,P<0.001)、BI-RADS分级(rs=0.199,P<0.001)存在低度正相关。结论对于年龄≥35岁,伴有血性溢液、乳管镜下肿物表面充血、超声提示病变形状不规则、边界不清、BI-RADS分级≥4类的PND患者,应警惕导管内癌及癌前病变的可能。