前列腺非典型腺瘤样增生12例病理形态学观察

目的探讨前列腺非典型腺瘤样增生(AAH)的病理形态学特征和鉴别诊断。方法收集AAH标本12例,应用光镜、免疫组化EliVisionTMPlus二步法,检测34βE12、p63、P504S、PSA和PSAP抗体,观察其病理形态和免疫组化特点。结果 12例AAH均来自良性前列腺增生手术切除标本,12例腺泡均呈结节状增生,增生的腺泡排列紊乱、结构完整,基底细胞难以辨别,需要与高分化腺癌的腺泡鉴别。其中8例由大小基本一致的中、小腺泡构成,4例腺泡大小不均;11例腺泡呈低乳头状结构,5例伴有前列腺萎缩后增生。免疫组化显示,增生的腺泡边缘34βE12或p63均呈(+),P504S均(-);其中5例基底细胞基本完整,7例断续存在。结论 AAH是较少见的前列腺瘤样病变,易误诊为前列腺高分化腺癌。基底细胞标记物34βE12、p63和癌性上皮标记物P504S联合应用对AAH的诊断具有实际应用价值。

肺非典型腺瘤样增生二例

1临床资料 病例1男性，60岁，既往无吸烟史，无恶性肿瘤家族史，主诉：咳嗽20d。无异常体征。血癌胚抗原（CEA）2．47ng／mL（正常参考值：0-3．4ng／mL）。

前列腺非典型腺瘤样增生的病理形态学特征与鉴别诊断

非典型腺瘤样增生（AAH）,称为微腺泡增生,在病症类型上归属于瘤样病变。世界卫生组织2002年在对泌尿系统肿瘤分类上明确指出,该症主要出现在良性结节周围单一成分的小腺体。单从形态上,AAH与临床常见高分化腺癌存在着较大的相似性。基于上述特点,临床对于该症的诊断效率在很长时间未能得到提高。为此,本文主要针对前列腺非典型腺瘤样增生（AAH）的病理形态学特征和鉴别诊断进行分析,现报道如下。

对前列腺非典型腺瘤样增生病变病理特征的分析

目的:分析前列腺非典型腺瘤样增生病变(AAH)的病理特征。方法:选取2016年至2017年期间成都医学院第一附属医院收治的15例AAH患者作为研究对象。分析对这些患者的病灶进行实验室检查、显微镜检查、免疫组化检查的结果。结果:这些患者进行血总前列腺特异性抗原定量检测的结果为0.13~87.51 ng/ml,其进行血游离前列腺特异抗原百分率检测的结果为5%~32%。在这些患者中,进行血总前列腺特异性抗原定量检测结果异常的患者占53.33%,进行血游离前列腺特异抗原百分率检测结果异常的患者占40%。在这些患者的非典型结节状增生区域内均可见增生的腺泡和紊乱排列的导管,腺泡与导管之间的间质减少,腺泡和导管变得拥挤。在这些患者非典型增生结节外的组织中,均可见间质增生和炎细胞浸润。这些患者的非典型结节样增生区域内腺体或导管中的PSA均呈阳性表达,其病灶中均出现部分腺体HCK、CK5/6、P63不连续表达的情况。在这些患者中,有5例患者(占33.33%)同部位少许腺体中的AMACR呈弱阳性表达,有10例患者(占66.67%)同部位少许腺体中的AMACR呈阴性表达。在这些患者中,有3例患者在进行穿刺活检术后接受前列腺切除手术。在这3例患者中,有1例患者被诊断患有前列腺腺泡腺癌(其Gleason的评分为7分),占33.33%;有2例患者被诊断患有前列腺良性增生。对这些患者进行电话随访的结果显示,其中有14例患者存活,占93.33%;有1例患者失访,占6.67%。结论:AAH患者的病灶内可见增生的腺泡和紊乱排列的导管,腺泡与导管之间的间质减少,其病灶外有间质增生和炎细胞浸润。临床上应根据进行实验室检查、显微镜检查、免疫组化检查等综合检查的结果对该病患者的病情进行诊断,以降低其病情的漏诊率和误诊率。

Ki-67在肺非典型腺瘤样增生、原位腺癌、微浸润性腺癌及浸润性腺癌中的表达差异

目的探讨Ki-67在肺非典型腺瘤样增生、原位腺癌、微浸润性腺癌及浸润性腺癌中的表达差异。方法选取2010年1月~2019年1月广东医科大学附属医院、农垦中心医院确诊的93例癌前病变/肺腺癌患者进行研究,根据其病理类型不同分为非典型腺瘤样增生组(n=18)、原位腺癌组(n=25)、微浸润性腺癌组(n=22)、浸润性腺癌组(n=28),各组均取适量病变组织并应用免疫组织化学法进行Ki-67表达水平检测,并比较其与临床病理特征的相关性。结果Ki-67在肺非典型腺瘤样增生、原位腺癌、微浸润性腺癌及浸润性腺癌中的表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05),且Ki-67表达水平在不同组织学分级之间的差异有统计学意义(P<0.05),经Spearman相关性分析发现Ki-67表达与淋巴结转移与否、侵袭转移程度均无相关性(P>0.05),但与组织学分级呈显著的负相关(P<0.05)。结论Ki-67高表达为肺腺癌发生的主要分子事件,可参与肿瘤发展,但具体机制仍有待进行大样本、多中心、多因素分析。

肺非典型腺瘤样增生与肺腺癌相关肿瘤标记物研究进展

肺非典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia．AAH）是单层立方肺泡上皮的灶性轻至中度非典型增生。病灶通常不超过5mm．可分为低级别和高级别两种类型。WHO在1999年将AAH正式列为肺腺癌浸润前病变。近10年来，肺腺癌发病率明显增加。可能与AAH相关的环境污染、生活方式等多种致癌因素增多有关^[1]。应用免疫组化研究肺AAH密切相关的肿瘤免疫标记，不仅可以揭示AAH的发病机制，了解早期肺癌的发生发展．而且有利于复发监测及判断预后，

D2-40在肺非典型腺瘤样增生及腺癌中的辅助诊断价值

目的探讨D2-40在肺的前驱腺体病变[包括非典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH)和原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)]、微浸润性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma,MIA)及浸润性腺癌中的辅助诊断价值。方法收集AAH、AIS、MIA及浸润性腺癌组织各20例,每例肿瘤均有癌旁正常肺组织作为对照,采用免疫组化EnVision两步法检测D2-40表达,并复习相关文献。结果D2-40在所有正常肺组织肺泡上皮中均100%(80/80)阳性,且呈胞质连续性强着色;在20例AAH、AIS和MIA中的阳性率分别为85%(17/20)、50%(10/20)和45%(9/20),其着色强度呈微弱~中等,染色模式呈现不连续或不等间隔,其中MIA中浸润性成分阳性率为30%(6/20),贴壁成分阳性率为45%(9/20);20例浸润性腺癌中仅1例微弱着色,阳性率为5%(1/20)。统计分析显示,AAH、AIS、MIA中D2-40表达分别与浸润性腺癌和正常肺组织相比,差异均有统计学意义(P<0.005);D2-40在AAH、贴壁形态腺癌、非贴壁形态的浸润性腺癌、正常肺组织中的表达差异亦有统计学意义(P<0.005)。细支气管化生或腺瘤样增生组织不表达D2-40,肺泡上皮反应性增生呈不连续强着色。结论随着肺泡上皮克隆性增生程度的增加,D2-40的阳性率逐渐降低,提示D2-40在肺泡上皮病变的疾病谱系中具有一定的鉴别诊断价值。

表现为磨玻璃密度影的细支气管肺泡癌与非典型腺瘤样增生的CT鉴别诊断

目的分析58例表现为肺单纯性磨玻璃密度结节(pGGO)的细支气管肺泡癌(BAC)与非典型腺瘤样增生(AAH)的薄层螺旋CT表现。方法回顾性分析经病理证实的薄层螺旋CT扫描的40例BAC和19例AAH资料,分析其病灶大小(直径)和薄层螺旋CT表现:如病灶形态、边缘形态、内部结构、邻近结构等。统计学方法用χ2检验进行分析。结果薄层螺旋CT所示病变直径、球形度和空泡征对鉴别BAC和AAH最有意义,两者之间均有统计学差异(P均<0.05)。结论较小的球形结节多是AAH。空泡征多见于BAC。

与肺非典型腺瘤样增生相关生物学标志物的研究进展

世界卫生组织目前定义的肺部癌前病变有鳞状上皮非典型增生（SD）和原位癌（CIS）、非典型腺瘤样增生（AAH）与肺部神经内分泌细胞弥散性增生（DIPNECH）[1].

肺癌伴多发磨玻璃密度结节的多层螺旋CT表现及其临床意义

背景与目的部分肺癌患者除原发灶外,还伴多发纯的磨玻璃影(pure ground-glass opacities,pGGO),本研究对pGGO的数目、分布、形态特征进行评估。对没有手术切除的pGGO进行CT随访,观察其变化。方法回顾性分析25例在CT图像上伴有多发pGGO的肺癌病例。结果pGGO的数目总共207个,最大直径2mm-31mm。原发灶和pGGO都可出现分叶。183(88.4%)处pGGO边缘清晰或为圆形。87处pGGO中,经外科手术切除17处病变,病理结果为:AAH13例,BAC3例,局灶性纤维化1例。120处随访的pGGO,CT随访的中位时间是61.5个月,113(94.2%)处病变没有变化,1处缩小,6处消失。结论肺癌和pGGO中可以出现在相同和/或不同的叶。大多数pGGO的大小在随访期间没有变化。很多小的病变在病理上诊断为AAH和BAC。这些数据证明外科手术切除原发肿瘤对余下的pGGO的预后没有影响。

前列腺癌的病理误诊分析

目的探讨前列腺癌在石蜡切片中误诊情况,以总结经验,减少误诊的发生。方法收集近年来经过上级会诊或者科室最后病理确诊的前列腺癌存档蜡块和切片60例,对病理误诊情况进行分析。结果在60例前列腺癌患者中,有5例初诊误诊为前列腺增生(BHP)或者前列腺上皮内瘤变(PIN)或者非典型腺瘤样增生(AAH),误诊率8%。结论中低分化的前列腺癌不容易误诊,高分化的前列腺癌容易误诊为BHP、PIN或者AAH,此时加做免疫组织化学标记证实肌上皮细胞的存在是鉴别的关键。

肺结节动物模型的研究进展

近年来,随着多层计算机断层扫描的普遍应用和肺癌筛查的广泛实施,肺结节在全球的检出率显著提高[1-2]。临床上对于进展缓慢或长期不变化的结节多以随访观察为主,缺乏有效预防和治疗药物[3]。稳定且可重复的、接近临床病理特征的肺结节动物模型不仅是肺结节发病机制研究的关键工具,而且在治疗肺结节、预防肺癌的药物研发中有着无可替代的地位。临床上常见的肺结节类型包括肉芽肿性结节、腺瘤、非典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH)、早期腺癌等,肺结节动物模型也以此类型多见[4]。

抗体鸡尾酒AMACR/P63/34βE12在前列腺良恶性病变鉴别诊断中的应用价值

目的：探讨抗体鸡尾酒AMACR/P63/34βE12在前列腺良恶性病变鉴别诊断中的应用价值。方法：收集2001-2005年111例前列腺手术切除标本,其中前列腺腺癌39例,高级别前列腺上皮内瘤（high-grade prostatic intraepithelial neoplasias,HGPIN）29例,非典型性腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia,AAH）3例,前列腺结节性增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）40例。作抗体鸡尾酒AMACR/P63/34βE12的免疫标记,观察3种抗体在各类病变中的表达情况。结果：39例前列腺腺癌AMACR全部呈阳性,癌巢周围无基底细胞残存（P63/34βE12阴性）。29例高级别前列腺上皮内瘤变,14例（48.3%）腺泡上皮AMACR呈阳性,29例腺泡上皮周围有连续或不连续的基底细胞（P63/34βE12阳性）。3例非典型性腺瘤样增生中2例腺泡上皮AMACR呈弱阳性;3例腺泡上皮周围有较连续的基底细胞（P63/34βE12中度阳性）。40例前列腺结节性增生,腺泡上皮AMACR染色均呈阴性,周围有连续的基底细胞（P63/34βE12强阳性）。结论：鸡尾酒抗体AMACR/P63/34βE12标记前列腺组织,能够同时高特异性和敏感性地检测出前列腺腺癌细胞（或非典型增生的腺泡上皮细胞）和基底细胞,为前列腺腺癌与高级别上皮內瘤变、非典型性腺瘤样增生、前列腺结节性增生的鉴别诊断提供有力的证据。

p504s、p63、CK 34βE12的表达在前列腺病变诊断中的作用

目的:通过观察免疫组化抗体p504S联合p63和CK 34βE12在良恶性前列腺病变中表达的差异性,以探讨其在前列腺病变诊断中的应用价值。方法:应用免疫组化SP法对122例前列腺标本,分别采用p504S、p63和CK 34βE12标记。结果:p504S在前列腺癌中高表达,在前列腺良性病变中低表达;而p63、CK 34βE12在前列腺癌组织中处于低表达水平,在前列腺良性病变中处于高表达水平,并且均可作为基底细胞标记物。结论:p504S联合p63以及CK 34βE12在前列良性病变和前列腺癌的鉴别诊断中有较为重要的价值,可以极大的提高确诊前列腺癌的准确率。

104例前列腺手术切除标本癌前病变观察

目的 探讨前列腺癌前病变的发生率、病理变化及其与前列腺癌的关系。方法 常规石蜡切片 ,HE染色 ,光镜对 10 4例前列腺手术切除标本进行形态观察。结果 88例良性前列腺增生症 (BPH)中 ,前列腺上皮内肿瘤性增生 (PIN)发生率为 5 6 8% ,PINⅠ级 3 6 4% ,Ⅱ级 15 9% ,Ⅲ级 4 5 % ;前列腺非典型性腺瘤样增生 (AAH)发生率 10 2 %。 16例前列腺癌中PIN发生率为 62 5 % ,PINⅠ级 6 3 % ,Ⅱ级 6 3 % ,Ⅲ级 5 0 % ;AAH发生率为 6 3 %。BPH组PINⅠ级显著高于癌组 (P <0 0 5 ) ,癌组中PINⅢ级显著高于BPH组 (P <0 0 1) ,而AAH发生率两组差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 PIN和AAH的发生相当广泛。PIN为癌前病变并可发展为前列腺癌 。

T1a期肺腺癌CT征象与病理对照研究

目的探讨T1a期肺腺癌的CT影像学特征与病理的关系。方法搜集74例经手术切除、病理确诊Ⅰa期肺腺癌病例。查阅文献确定肺腺癌的常见CT征象(包括瘤肺界面、毛刺征、分叶征、空泡征、胸膜凹陷征),由两位具有10年以上胸部疾病影像诊断经验的医师盲法共同阅片,对照分析肺腺癌结节CT征象与病理结果,应用方差分析、卡方检验对结果进行统计。结果 (1)Ⅰa期肺腺癌纯磨玻璃结节42例(56.8%),混合磨玻璃结节21例(28.4%),实性结节11例(14.9%)。(2)Ⅰa期肺腺癌中非典型腺瘤样增生11例(14.9%),原位腺癌8例(10.8%),微浸润型腺癌31例(41.9%),浸润型腺癌24例(32.4%)。(3)非典型腺瘤样增生、原位腺癌及微浸润型腺癌多是纯磨玻璃结节(37/50),浸润型腺癌以混合磨玻璃结节及实性结节为多(19/24)。(4)Ⅰa期肺腺癌瘤肺界面、毛刺征、分叶征、空泡征及胸膜凹陷征在4种病理类型的Ⅰa期肺腺癌中的分布差异均有统计学意义(P<0.01)。(5)4种病理类型的Ⅰa期肺腺癌大小差异具有统计学意义(P<0.01)。结论Ⅰa期肺腺癌中纯磨玻璃肺结节提示非典型腺瘤样增生及原位腺癌,随着结节增大及密度增高,浸润型腺癌的可能性增加。瘤肺界面清晰、毛刺征、分叶征、空泡征及胸膜凹陷征提示肺结节可能是浸润型腺癌。