老年周围动脉闭塞性疾病内皮和非内皮依赖性舒张功能的分析(英文)

目的通过探讨老年周围动脉闭塞性疾病(peripheralarterialoc-clusivedisease,PAOD)内皮依赖性舒张功能,即血流介导的血管扩张功能(flow-mediateddilation,FMD)和硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(nitroglycerin-mediateddilation,NMD)状况,了解其相关因素。方法采用超声多普勒检测33例已确诊为PAOD的老年患者肱动脉FMD及NMD,并分别与40例健康老人及30例具有心血管危险因素的老年非PAOD患者进行对照研究。结果老年PAOD患者FMD及NMD均显著低于对照组(t=-2.2358～2.7317,P<0.01),;肱动脉基础内径、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇与FMD呈负相关(相关系数r分别为-0.632,-0.479,-0.608,P值分别为0.0001,0.02,0.001);FMD与NMD呈正相关(r=0.364,P=0.004),肱动脉基础内径与NMD呈负相关(r=-0.391,P=0.0006)。结论老年PAOD患者FMD及NMD均受损;肱动脉基础内径、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇可能是FMD独立的预测因子;而FMD及肱动脉基础内径与NMD密切相关。

葛根素的非内皮依赖性血管舒张作用机制

目的 :研究葛根素对血管的舒张作用并探讨其机制。方法 :记录离体大鼠胸主动脉环张力反应。结果 :葛根素能明显舒张由苯肾上腺素诱导收缩的大鼠主动脉环 ,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性 ;KCl预收缩下 ,葛根素对主动脉环无舒张作用。对去内皮的血管环 ,在无Ca2 + 溶液中 ,葛根素不能够抑制咖啡因或苯肾上腺素诱导的短暂收缩。钾通道阻断剂 4 氨基吡啶和四乙胺孵育后能够明显抑制葛根素的舒张血管作用 ,但格列苯脲不能抑制其舒张血管作用。结论 :葛根素的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其机制可能是通过抑制α肾上腺素受体介导的血管平滑肌细胞外Ca2 + 内流而起作用的。同时 ,KV 通道和ATP敏感性K+ 通道参与了葛根素的舒血管作用。

中老年心血管病高危人群颈总动脉弹性与肱动脉非内皮依赖性血管舒张功能的相关性

目的：研究中老年心血管病高危人群颈总动脉弹性与肱动脉非内皮依赖性血管舒张功能的相关性。方法选取2013年8～12月在该院就诊的合并多重心血管危险因素的患者82例，按年龄分为老年组48例和中年组34例。收集患者一般临床资料，并用血管回声跟踪技术测量患者颈总动脉弹性，同时测量肱动脉在硝酸甘油诱导下的内径变化率，比较两组患者颈总动脉弹性与内径变化率受损的差异，并分析颈总动脉弹性与内径变化率受损的相关关系。结论老年组的压力应变弹性系数、硬化度、单点脉搏波传导速度及压力波增强指数均高于中年组，而顺应性低于中年组（P＜0．05）；老年组内径变化率受损指数高于中年组（P＜0．05）；颈动脉内膜中层厚度老年组高于中年组（P＜0．05）；颈总动脉弹性参数与患者年龄及内径变化率受损程度呈相关关系（P＜0．05）。结论老年心血管高危人群的颈总动脉弹性较中年低，其内径变化率受损较中年人群严重，血管回声跟踪参数能反映颈总动脉的硬化程度，可作为中老年心血管高危人群的常规筛查方法。

奥利司他对肥胖高血压患者非内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的:观察肥胖高血压患者服用奥利司他治疗前后血压和硝酸甘油介导的肱动脉非内皮依赖性血管舒张功能的变化。方法:30例肥胖合并轻度高血压患者(肥胖高血压组)奥利司他120 mg,3次/d,共12周,服药前后诊所测量身高、体重、腰围及血压,计算BMI。并行肱动脉高解像度超声检查,舌下含服硝酸甘油0.3 mg,测定硝酸甘油介导的血管舒张(NMD)程度的变化。15例非肥胖的高血压患者作为对照组。结果:两组基线的特征具有可比性。肥胖高血压组患者治疗前与非肥胖高血压患者的NMD无差别,但BMI及腰围明显增加(P均<0.01)。奥利司他治疗12周后BMI、腰围、血压均有显著下降(P<0.05或P<0.01);NMD较治疗前无明显改善(16.2%vs15.5%,P>0.05)。结论:奥利司他短期治疗能降低肥胖高血压患者的体重及血压,但对硝酸甘油介导的肱动脉非内皮依赖性血管舒张功能无作用。

内皮非依赖性舒张功能损伤的生化和超微结构证据

目的探讨高同型半胱氨酸(Hcy)血症是否可导致内皮非依赖性舒张功能(EID)损伤以及可能的损伤机制。方法新西兰兔18只,随机分为正常饮食组(N组),喂正常饮食及口服蛋氨酸组(M组),喂服高蛋氨酸饮食(0.8g/kg体质量)。利用高分辨力超声检测内皮依赖性舒张功能(EDD)和EID,同时从耳缘静脉取血检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。80d后,取兔髂外动脉在透射电镜下观察其超微结构的改变。结果80d后,和N组比较,兔血浆NO的浓度明显降低[(209.54±17.50)μmol/Lvs(386.27±35.67)μmol/L,P<0.05],GSH-PX的活性亦明显降低[(125.75±16.28)活性单位vs(176.62±23.38)活性单位,P<0.05];而ET的浓度却明显升高[(247.40±26.06)ng/Lvs(190.92±34.30)ng/L,P<0.05]。同时,高分辨力超声观察到兔EDD[(-9.26±2.73)%vs(10.89±4.10)%,P<0.01]、EID[(16.94±5.93)%vs(23.70±7.02)%,P<0.05]均明显受到损伤。透射电镜观察发现,兔髂外动脉内皮细胞脱落、细胞膜断裂、线粒体和肌浆网肿胀、染色体浓集靠边,内皮下层基质和胶原增生,内弹力板断裂,平滑肌细胞突破内弹力板。平滑肌细胞也出现明显的超微结构改变:包括肌浆网扩张、线粒体肿胀、染色体浓集,并且胞浆内出现吞噬体小泡。结论高Hcy血症不仅可以导致EDD损伤还可导致EID损伤,血管平滑肌细胞超微结构的改变支持EID可损伤的观点。

高血压病病人肱动脉内皮依赖性舒张功能临床研究

目的 研究高血压病病人的内皮依赖性舒张功能特点 ,并探讨其影响因素。方法 用彩色多普勒超声仪 ,对 3 5例高血压病病人及 13例正常对照者肱动脉内皮依赖性舒张功能 (EDD)及内皮非依赖性舒张功能 (NDD)进行观测 ,并观察EDD与颈总动脉内膜 -中膜厚度与血脂、胰岛素敏感性、尿钠、尿钾等的关系。结果 高血压病病人的EDD明显低于正常对照者 (5 .76%± 4.93 %vs10 .96%± 6.73 % ,P <0 .0 1) ,而NDD两组之间无统计学意义 (15 .3 5 %± 8.3 3 %vs 17.0 9%± 9.71% )。EDD与血总胆固醇呈负相关 (r =-0 .3 5 5 ,P =0 .0 13 ) ,与年龄呈负相关 (r =-0 .2 92 ,P =0 .0 44 ) ,与 2 4h尿钾排出量呈负相关 (r =-0 .3 11,P =0 .0 0 45 ) ,与收缩压呈负相关 (r =-0 .2 93 ,P =0 .0 0 43 )。EDD与IMT不相关 (r =-0 .118,P =0 .42 5 )。结论 高血压病病人的内皮依赖性舒张功能明显降低 ,且早于血管结构的改变 ,并可能为引起结构改变的原因。

重症肌无力患者内皮依赖性舒张功能的临床研究

重症肌无力（Myasthenia gravis，MG）是重点累及神经肌肉接头（NMJ）处突触后膜上乙酰胆碱受体（Acetylcholine Receptor,AchR），主要由乙酰胆碱受体抗体（AchRab）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病（AID）。乙酰胆碱是治疗重症肌无力的常用药物，绝大多数MG患者曾服用溴毗斯的明等胆碱酯酶抑制剂。那么，MG患者内皮依赖性舒张功能（endothelium—dependent dilation，EDD）和内皮非依赖性舒张功能（endothelium—independent dilation，EID）如何呢？本研究旨在探讨MG患者EDD和EID的变化。

高血压患者内皮功能与心脏左室舒张功能的关系探讨

高血压是一种患病率较高的疾病,我国1991年全国高血压抽样调查,15岁以上患病率为11.26%,且患病率呈逐年上升趋势,但知晓率、治疗率、控制率较低。与高血压相关的冠心病及脑血管疾病的发病率及病死率也呈逐年上升趋势,严重威胁着患者的生存质量。

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉舒张功能的影响

目的:探讨芝麻素(Sesamin,Ses)改善肾性高血压伴高血脂大鼠(Rrenal hypertensive-hy-perlipidemia rat,RHHR)主动脉舒张功能损伤的作用机制。方法:RHHR灌服不同剂量Ses(100、33、10mg.kg-1.d-1)8周后,测定主动脉环对乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)和硝普钠(Sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应;测定一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-ni-tro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME)孵育后,动脉环对ACh的反应并计算一氧化氮(Nitricoxide,NO)活性。结果:与假手术组相比,RH-HR主动脉Ach和SNP诱导的舒张反应显著降低,NO活性减少,Ses治疗8周后能逆转上述作用。结论:Ses降压作用与改善RHHR主动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能损伤有关。

Ca^2＋拮抗剂对原发性高血压患者内皮功能的影响

目的：研究二氢吡啶类Ca^2+拮抗剂对原发性高血压（essential hypertention,EH)患者内皮功能的影响，以更好地指导临床用药。方法：采用高频超声检测EH患者用Ca^2+拮抗剂氨氯地平（络活喜）治疗前后的血管内皮依赖性舒张功能（endothelial-dependent vasodilatation,EDV)的变化，并与正常人对比分析。结果：EH患者组其EDV明显低于正常组（P＜0．01），用Ca^2+拮抗剂氨氯地平（络活喜）治疗2－6个月后，EH患者的EDV明显增高（P＜0．01），EH与正常组的非内皮依赖性舒张功能（EDV）无显著性差异（P＞0．05）。结论：二氢吡啶类Ca^2+拮抗剂络活喜在有效降压的同时，还能逆转内皮功能障碍，因而对EH患者的靶器官具有保护作用，是EH患者的一个很好的临床选择药物。

葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉舒张功能的影响

目的探究葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉舒张功能的影响。方法 20只自发性高血压大鼠随机分为5组:高血压组,卡托普利组,葛根素低、中、高剂量组,每组4只,另外4只WKY作为正常对照组。于给药前、给药8周后测量体重和血压,检测血清中NO和血浆中ET-1含量,分离肠系膜三级动脉做HE染色并计算管壁厚度/管腔半径(WT/LR)。利用离体血管压力直径测定仪检测葛根素对内皮完整和去内皮动脉环的舒张效应,并观察内皮依赖性途径阻滞剂和非内皮依赖性途径阻滞剂孵育后,葛根素对动脉环舒张作用的影响。结果与高血压组相比,葛根素低、中、高剂量组的收缩压差值和舒张压差值均降低。葛根素高剂量组血清NO含量下降、血浆ET-1含量升高。葛根素中、高剂量组肠系膜三级动脉WT/LR均下降。葛根素对内皮完整和去内皮的动脉环均有浓度依赖性舒张作用,但内皮完整动脉环舒张作用更强。内皮依赖性通路阻滞剂和非内皮依赖性通路阻滞剂孵育后,葛根素的舒张效应均下降。结论葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉的舒张效应同时具备内皮依赖性和非内皮依赖性。其内皮依赖性途径通过NO-sGC-cGMP信号通路途径来实现的,同时也与促进前列腺类物质释放有关。葛根素非内皮依赖性途径可能是与血管平滑肌上K^+通道开放有关。

初诊2型糖尿病患者血管内皮功能受损的超声评价

目的利用高频超声探讨内皮舒张功能与初诊2型糖尿病(DM)之间的相关性及预测动脉粥样硬化(AS)的价值。方法超声测量50例DM患者行肱动脉血压计袖带阻塞前后及舌下含服0.5 mg硝酸甘油前后肱动脉内径及颈动脉内-中膜厚度(IMT),并与实验室检查结果进行相关性研究,将各项数据进行统计学分析。结果 DM组肱动脉EDD、EID内径变化率均低于对照组(P<0.01,P<0.05);DM组颈动脉IMT较对照组明显增加(P<0.01);糖尿病组TC、LDL-C水平高于对照组(P<0.01)。结论应用肱动脉EDD、EID,颈动脉IMT联合检查技术,可判断初诊糖尿病患者血管内皮舒张功能受损并预测AS进展情况,是敏感、有效、无创的方法。

叶酸对高血压患者血管内皮功能及血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的:探讨叶酸干预治疗对高血压患者血管内皮功能及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响,以及血管内皮功能与血浆同型半胱氨酸水平的关系。方法:将52例轻、中度原发高血压患者随机分为叶酸干预组(30 例)和对照组(22例)。采用高分辨率超声技术,检测治疗前及治疗12周后肱动脉流量介导的血管内皮依赖性舒张功能(FMD)与硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(EID),同时采用酶标免疫吸附法测定治疗前及治疗12周后血浆Hcy水平。结果:叶酸干预组治疗12周后肱动脉FMD为(11.37±4.22)%,较治疗前的(7.13±3.36)%及对照组的(8.58±3.48)%均有明显改善(P<0.05),而肱动脉EID治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);叶酸治疗12周后血浆Hcy水平为(12.66±3.20)μmol/L,较治疗前的(16.63±3.48)μmol/L及对照组的(14.54±4.77)μmol/L均有明显降低(P<0.01)。结论:叶酸干预治疗对高血压患者血管内皮功能损害有一定的改善作用,且能降低血浆Hcy水平,但内皮功能的改善与血浆Hcy的降低无明显相关性。

紫杉醇药物支架对血管内皮功能的影响

目的:研究紫杉醇药物支架对血管内皮功能的影响。方法:2006年7月至2006年12月于南京市心血管病医院入选72例冠脉造影患者,48例患者行冠脉内单支架置入术,随机分为紫杉醇药物支架组(PES组)和金属裸支架组(BMS组)各24例,24例冠脉造影正常者为正常对照组。采用高分辨率彩色多普勒超声仪测量患者术后1d、术后6个月的内皮依赖性血流介导的血管扩张(FMD)与非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管扩张(NMD)。冠脉支架置入患者,通过冠脉内灌注乙酰胆碱(Ach)、硝酸甘油,利用定量冠状动脉造影(QCA)测量术后即刻、术后6个月内皮依赖性的血管扩张反应与非内皮依赖性的血管扩张反应。结果:术后6个月经皮冠脉内支架置入(PCI)病人中FMD明显低于正常对照组(5.7%±3.2%vs11.4%±4.2%,P<0.01),NMD两组无差别(P>0.05)。PES组术后6个月FMD明显低于术后1d(4.6%±2.3%vs8.7±2.9%,P<0.05),BMS组术后6个月与术后1dFMD无差别(7.8%±3.4%vs8.5%±4.6%,P>0.05)。术后6个月PES组FMD功能低于BMS组(4.6%±2.3%vs7.8±3.4%,P<0.01),NMD两组无明显差别(P>0.05)。PES组术后6个月Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应低于术后即刻(-32%±3%vs-8%±2%,P<0.01),BMS组术后6个月Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应与术后即刻无明显差别(-6%±3%vs-4%±2%,P>0.05)。术后6个月PES组Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应低于BMS组(-32%±3%vs-6%±3%,P<0.01),两组非内皮依赖性的血管扩张反应无差别(P>0.05)。结论:紫杉醇药物支架置入后6个月冠脉血管内皮功能发生障碍。

肱动脉内皮功能与颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性

目的探讨缺血性脑血管病患者肱动脉血流介导的血管扩张和非内皮依赖性血管舒张与颅内动脉狭窄的相关性。方法将67例缺血性脑血管病患者根据有无颅内血管狭窄分为两组,颅内血管狭窄组和对照组。对两组患者一般资料及肱动脉血流介导的血管扩张功能、非内皮依赖性血管舒张功能进行对比分析,并进一步分析肱动脉血流介导的血管扩张功能、非内皮依赖性血管舒张功能与颅内血管狭窄数量的相关性。结果颅内动脉狭窄组有50例,对照组有17例,年龄、肱动脉血流介导的血管扩张功能、非内皮依赖性血管舒张功能、高血压病、糖尿病、既往卒中或短暂性脑缺血发作史与颅内动脉硬化性狭窄相关,且肱动脉血流介导的血管扩张功能(rs=-0.869,P=0.000)与非内皮依赖性血管舒张功能(rs=-0.490,P=0.000)分别与颅内血管狭窄的数量存在负相关关系。非条件Logistic回归分析得出肱动脉血流介导的血管扩张可作为评估颅内动脉硬化性狭窄的独立因素,以肱动脉血流介导的血管扩张功能值为2.95%时诊断颅内动脉硬化性狭窄的可能性最大。结论颅内动脉硬化性狭窄患者存在肱动脉血流介导的血管扩张功能的降低,且肱动脉血流介导的血管扩张功能可能对颅内血管狭窄有一定的预测价值。

阿托伐他汀对糖尿病血管内皮功能的作用

目的超声观察评价阿托伐他汀对糖尿病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的作用。方法应用高频超声对40例糖尿病患者阿托伐他汀治疗前后和25例正常对照者的肱动脉内皮依赖性舒张和非内皮依赖性舒张功能进行检测。结果治疗前糖尿病患者肱动脉充血反应和硝酸甘油引起的舒张较正常对照组明显减弱,反应性充血分别为(3.88±2.35)%和(13.27±4.17)%(P<0.01);硝酸甘油分别为(8.47±3.50)%和(20.43±4.75)%(P<0.01)。糖尿病患者服用阿托伐他汀6个月后,反应性充血介导的舒张较糖尿病非阿托伐他汀组明显增加,分别为(6.98±2.10)%和(3.81±2.41)%(P<0.05),两组对硝酸甘油介导的肱动脉扩张差异无统计学意义。结论阿托伐他汀能明显改善糖尿病患者内皮依赖性扩张功能。

高频超声评价表阿霉素复合药物对乳腺癌患者血管内皮功能的影响

目的采用高频超声评估表阿霉素（Epi）复合药物对乳腺癌患者血管内皮功能的影响。方法收集140例乳腺癌术后患者,分为3组：A组为对照组,40例,未给予化疗。B组50例,采用以Epi为主化疗方案（环磷酰胺＋Epi＋5-氟尿嘧啶）,Epi累积剂量180-240mg/m^2;C组50例,化疗方案与B组相同,Epi≥360mg/m^2。对3组患者静息状态、反应性充血（内皮依赖性）及含服硝酸甘油后内皮功能（内皮非依赖性）进行检测,比较内皮依赖性及内皮非依赖性肱动脉内径变化。结果 ①A组与B组肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）的差异无统计学意义[（8.05±1.89）%vs（7.48±2.06）%,P〉0.05],C组EDD[（6.49±1.63）%]明显减低,与A组、B组的差异均有统计学意义（P均〈0.05）;②与A组[（14.81±4.20）%]比较,B组[（14.31±3.89）%]、C组内皮非依赖性舒张功能[NEDD,（13.31±3.45）%]均减低,但3组间差异无统计学意义（P〉0.05）;③EDD、NEDD与静息状态下肱动脉基础内径（D0）无相关性（r=-0.02,0.01,P均〉0.05）,EDD、NEDD与反应性充血后肱动脉内径（D1）呈正相关（r=0.43,0.17,P〈0.05）,与含服硝酸甘油后肱动脉内径（D2）呈正相关（r=0.23,0.69,P〈0.05）。结论较大剂量Epi复合药物可致乳腺癌患者EDD功能受损,但其NEDD功能未见明显受损。

慢性高同型半胱氨酸血症兔氧化应激在血管内皮功能损伤中的作用

目的 :探讨慢性高同型半胱氨酸血症 (HHcy)导致内皮功能损伤时 ,兔血中一氧化氮 (NO)以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- PX)活性的改变 ,从而观察氧化应激在内皮功能损伤中的作用。方法 :将兔随机分为两组 ,每组 9只 ,分别喂食正常饲料 (N组 )和 L-蛋氨酸 (0 .8g· kg- 1· d- 1 )饲料 (M组 ) ,于第 2 0 ,40 ,6 0 ,80 d取血检测 NO和 GSH-PX的活性 ,同时利用高分辨力超声检测其内皮依赖性舒张功能 (EDD)、内皮非依赖性舒张功能 (EID)的改变。结果 :慢性 HHcy时 ,M组兔 EDD、EID均较 N组明显降低 (分别为 P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,相应的血浆 NO、GSH- PX活性亦较 N组明显降低 (P<0 .0 5 )。结论 :同型半胱氨酸 (Hcy)通过氧化应激灭活 NO并破坏抗氧化酶 GSH- PX导致内皮功能的损伤。