坐骨神经非冻结性冷损伤时血神经屏障损害的研究

目的使用大鼠坐骨神经制造周围神经非冻结性冷损伤模型,观察非冻结性冷损伤时神经内部的水肿变化,研究冷损伤时血神经屏障功能的损害情况及相应的病理改变。方法 48只雄性Wistar随机分成冷损伤后1 d组、3 d组和5 d组。每只大鼠一侧坐骨神经予以3℃~5℃持续低温2 h;以对侧坐骨神经作为对照。每组大鼠在相应的时间点取下坐骨神经进行观察：静脉注射伊文思蓝后1 h,测量坐骨神经中伊文思蓝浓度;静脉注射伊文思蓝后1 h,坐骨神经包埋制片,在荧光显微镜下观察伊文思蓝的分布;坐骨神经包埋制片,在光学显微镜及电子显微镜下观察有髓纤维、无髓纤维及毛细血管的状况。结果冷损伤后1 d,多数有髓纤维出现以＂空、暗＂为形式的轴索退变;无髓纤维和紧密连接完好;神经内膜毛细血管管腔狭窄;冷损伤后3~5 d,有髓纤维病变继续加重;神经内膜毛细血管管腔仍然狭窄,内皮细胞间的紧密连接开放;冷损伤后1 d,冷损伤侧坐骨神经中的伊文思蓝浓度与对照侧相比有显著升高;在正常的坐骨神经内,伊文思蓝红色荧光局限于神经内膜的血管腔内,未渗漏至血管外;在冷损伤后1 d,坐骨神经的一些受冷部位出现了神经内膜弥漫性红色荧光;类似荧光也出现冷损伤后3 d与5 d的坐骨神经中,但是其荧光强度有所下降。结论坐骨神经非冻结性冷损伤可以导致血神经屏障功能破坏,引起神经内膜水肿;非冻结性冷损伤早期主要选择性损害有髓纤维,而对无髓纤维损伤极轻。

巨噬细胞与坐骨神经非冻结性冷损伤

目的观察非冻结性冷损伤后坐骨神经超微结构的动态变化,探讨炎性细胞在神经损伤中的作用。方法 20只雄性wistar大鼠随机分成持续低温组与间断低温组。每只大鼠一侧坐骨神经给予低温作用,另一侧坐骨神经作为常温对照。持续低温组给予坐骨神经3～5℃,2小时低温处理;间断低温组给予3～5℃,1小时低温处理,待其恢复体温1小时后,再次给予3～5℃,1小时低温处理。冷损伤后1天、3天时分别观察坐骨神经超微结构变化及炎性细胞活动。结果①持续冷损伤后1天,坐骨神经多数有髓纤维即发生"空轴索"改变;无髓纤维基本正常。神经内膜血管内皮肿胀管腔狭窄,管腔内未见血小板激活与红细胞淤滞;②持续冷损伤后3天,有髓纤维病变继续加重,而无髓纤维仍保持正常。神经内膜血管病变同前;③间断冷损伤后1天,有髓纤维病变的同时伴随少量无髓纤维退变。第3天时观察到巨噬细胞侵犯、吞噬有髓纤维。结论非冻结性冷损伤时温度波动可以增强血液再灌注,加速氧自由基的产生,这可能是间断低温后出现巨噬细胞活动的主要原因,它将使坐骨神经有髓纤维变性更加严重。

坐骨神经非冻结性冷损伤后背根神经节细胞的凋亡

目的观察大鼠坐骨神经在非冻结性低温作用后,腰段脊髓L4-L6背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)凋亡神经元的数量以及形态学改变,探讨周围神经非冻结性冷损伤致DRG神经元凋亡的情况。方法雄性Wistar大鼠33只,随机分为1周组、2周组、3周组,每组11只。每只大鼠取任意一侧坐骨神经为实验侧,给予冷损伤(4℃,2h),对照侧坐骨神经同样方法暴露,不给予低温处理。根据坐骨神经和DRG的病理变化,分别取两侧的L4、L5、L6背根神经节于低温结束后1周、2周、3周采用流式细胞仪(Annexin/PI法)和Tunel法对DRG神经元凋亡进行定量和定性检测。结果流式细胞仪(Annexin/PI法)定量测定结果显示,实验侧凋亡率明显高于对照侧。Tunel法检测发现受冷侧的DRG出现典型的Tunel染色阳性的早期凋亡细胞,半定量测定显示实验侧DRG神经元凋亡率明显高于对照侧。两种方法均显示受冷后1周开始凋亡细胞增多,2周时到达高峰,3周时略下降。结论非冻结性低温可以造成坐骨神经对应的L4、L5、L6DRG神经元出现凋亡,凋亡的高峰出现在冷损伤后2周,以早期凋亡为主。凋亡可能是坐骨神经冷损伤的机制之一。

地塞米松治疗实验性坐骨神经非冻结性冷损伤的疗效观察

目的 观察地塞米松治疗非冻结性冷损伤时神经内膜血管通透性变化,探讨其对血-神经屏障的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成低温组与干预组：低温组一侧坐骨神经予以3~5℃持续低温2h;干预组一侧坐骨神经予以相同低温2h,完毕后腹腔注射地塞米松.每只大鼠对侧坐骨神经作为对照.冷损伤后23h,静脉注射伊文思蓝.注射后1h,测量坐骨神经中伊文思蓝吸光度;坐骨神经包埋制片,在荧光显微镜下观察.结果 冷损伤后1d,低温侧坐骨神经中伊文思蓝浓度显著升高,神经内膜中可见伊文思蓝弥漫性分布.给予地塞米松干预后,伊文思蓝浓度明显下降,伊文思蓝几乎局限于神经内膜的血管内.结论 地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤后,神经内膜血管通透性改善,提示可能保护血-神经屏障.

地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤的实验研究

目的观察地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤的显微结构变化，探讨其保护作用。方法12只雄性Wistar大鼠随机分成低温组与干预组：低温组一侧坐骨神经予以3～5℃持续低温2h；干预组一侧坐骨神经予以相同低温2h，完毕后立即腹腔注射地塞米松。对侧坐骨神经作为对照。冷损伤后24h观察坐骨神经结构变化。结果①光学显微镜下发现：对照侧坐骨神经仅少量有髓纤维出现空或暗轴索，伴随正常的神经内膜毛细血管。低温组冷损伤后24h，许多有髓纤维出现轴索退变，神经内膜毛细血管管腔狭窄。干预组治疗后，有髓纤维仍可见轴索退变，但神经内膜血管管腔未见狭窄。②电子显微镜下发现：对照侧24h时仅少量有髓纤维轻微板层松散，无髓纤维与神经内膜血管基本正常。低温组冷损伤后24h，有髓纤维出现髓鞘板层结构松散，乃至于结构完全消失；轴索轻则微丝溶解，重则结构消失。无髓纤维基本正常。神经内膜血管内皮细胞增生。紧密连接未见破坏。干预组治疗后，有髓纤维病变未见缓解，但内皮细胞未见增生。结论地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤后，神经内膜血管病变得到明显改善，但有髓纤维病变并未缓解。提示地塞米松对冷损伤的治疗作用可能仅限于血管系统。

冷环境对野外作业人员的影响及防护对策

综述冷环境野外作业人员的影响 ,并提出防护措施。冷环境对集体的影响主要包括 :低体温、冻伤、非冻结性冷损伤 ,并会引起静止状态下机体平均动脉压 (MAP)和CO升高。防护措施主要包括 :(1)通过知识普及 ,提高防护意识 ;(2 )使用有效防护装备 ,提高单兵个人防护能力 ;(3 )通过耐寒锻炼 ,加速冷适应 ;(4 )增加营养 ,提高机体耐寒能力 ;(5 )

职业性非冻结性冷伤1例的职业病诊断

GBZ278—2016《职业性冻伤的诊断》于2017年2月1日实施，该标准以冻伤伤度、冻伤面积、痊愈后可能造成的组织丢失与功能障碍程度为依据对职业性冻伤进行诊断与分级。但该标准不适用于职业性非冻结性冷损伤和低体温的诊断。