基于非分裂CFS-PML边界条件的频散介质GPR时域有限元模拟

通过数值模拟研究探地雷达(GPR)高频电磁波在频散介质中的传播规律,对提高实测资料的解释精度具有重要意义.复频移完全匹配层边界条件(CFS-PML)以其优越的吸收特性被广泛用于一阶电磁波动方程的GPR时域有限差分数值模拟中,其实现过程大都涉及电磁场的卷积计算,辅助变量较多,降低计算效率.为此,本文从复拉伸坐标系下的Debye频散介质电磁波动方程出发,通过合理构造辅助微分方程,推导了二阶Debye频散介质电磁波动方程的非分裂CFS-PML边界条件实现公式,避免了电磁波场的分裂和卷积计算.在此基础上,利用Galerkin法和Newmark-β差分法推导了基于非分裂CFS-PML边界条件的GPR有限元方程及其时域差分离散格式.两个GPR模型的模拟结果表明:本文提出的基于辅助微分方程的非分裂CFS-PML边界条件实现方法可有效地吸收大角度入射的低频虚假反射波,提高模拟精度;相比于非频散介质,高频电磁波在频散介质中传播衰减更强、子波持续时间增大、分辨率和传播速度降低、直达波和反射波的主频更小,分析结果有助于提高实测GPR资料的解译精度.

VTI介质声波方程非分裂式PML吸收边界条件研究

针对垂直横向各向同性(VTI)介质声波波动方程的特点,研究了VTI介质非分裂式完全匹配层(Unsplit perfectly matched layer,UPML)吸收边界条件。首先从VTI介质波场传播稳定性和减少伪横波噪声的角度对常见的几种VTI介质声波波动方程进行了归纳和对比,发现VTI介质声波近似方程更适用于VTI介质情形。然后以VTI介质声波近似二阶波动方程为基础,推导出UPML波动方程,并给出求解该波动方程的具体数值实现方法。数值模拟结果表明,UPML吸收边界条件能达到很好的人工边界反射吸收效果,相比于优化海绵吸收边界条件,其人工边界反射吸收效果明显提高。

非分裂完全匹配层边界存储时间域全波形反演

正演波场的储存或重建是制约时间域全波形反演的关键问题,以计算代替存储的常规分裂完全匹配层(PML)边界存储策略可有效减少存储量。但常规分裂PML边界条件所需变量个数多、计算存储量大以及编程复杂。为此,采用非分裂复频移完全匹配层(CFS-NPML)有效边界存储策略重建正演波场实现时间域全波形反演。研究表明:CFS-NPML所需变量个数少,在边界吸收层网格点较少时吸收效果优于常规PML边界条件,波场重建过程中所需存储量少于常规PML边界条件。数值试验表明,该存储策略得到的重建波场与正向传播波场几乎无差别,其全波形反演结果与常规保存波场反演法一致;正演过程中引入并行计算技术未显著增加波场重建导致的额外正演时间。

多孔介质瞬态分析中非分裂PML及时域有限元实现

在波场的数值模拟中,完全匹配层(perfectly matched layer,PML)已经被证明是一种十分有效的吸收技术,并得到了广泛的应用.为了解决具有无限域的多孔介质中2阶弹性波动方程数值模拟中的吸收边界问题,提出了一种非分裂格式的PML(non-splitting perfectly matched layer,NPML).首先,基于Biot多孔介质波动理论,建立了以固相和流相位移表示的2阶动力控制方程,其中考虑了固体颗粒和孔隙流体的可压缩性、惯性以及孔隙流体的粘性.其次,根据复伸展坐标变换的定义,通过Laplace变换获得了非分裂格式PML的频域表达式.然后,借助辅助函数将该方程变换到时间域内,得到了一种有效的非分裂PML.最后,基于Galerkin近似方法,给出了其时域有限元计算格式.通过数值算例分析了该非分裂格式的PML在饱和介质动力响应分析中的有效性.

维思通治疗非分裂症的报告

维思通作为一种非典型抗精神病药物在治疗精神分裂症的过程中,显示了其独特的治疗效果,如对阴性症状效果明显,不影响认知功能,EPS发生率少,治疗的依从性高等优点,近年来也尝试在非精神分裂症病人中加以应用,我们应用维思通对精神发育迟滞、癫痫性精神障碍、迷信巫术相关的精神障碍、双相情感性精神病躁狂相病人各一例应用维思通进行治疗,现报告如下: 病例1:女性,17岁,住院号:950180。因“反应迟钝15年,失眠、外跑、行为紊乱半个月”入院。患者于1周岁时因高热后出现反应迟钝、智力水平明显低于同龄儿童。

一种适用于任意高阶间断有限元的高精度非分裂完全匹配层吸收边界方法

任意高阶间断有限元法常用的吸收边界条件存在对切向入射波吸收效果不佳等问题。本文提出了一种适用于任意高阶间断有限元的高精度非分裂完全匹配层吸收边界方法,将非分裂完全匹配层吸收边界应用于任意高阶间断有限元地震波数值模拟方法中,建立了完全匹配层内新的波动方程,推导了其求解过程及在三角形单元内的表达形式,最后给出了离散化格式。该方法在完全匹配层也可以求得任意高阶时间精度和空间精度的数值解,与计算区域的精度一致,减少了边界反射波的能量。数值算例模拟结果表明,本文方法对不同角度的入射波具有较好的吸收效果,适用于高泊松比介质。

非分裂亚循环2-群的自同构群

确定了每个非分裂有限亚循环2-群的自同构群的结构及阶数。同时完成了有限亚循环p-群的自同构群的计算工作。

基于非分裂FDTD的左手介质电磁特性的研究

为验证左手介质的电磁特性,采用非分裂时域有限差分方法对左手介质的Drude模型进行建模.这种方法不需要对电场和磁场进行分裂,也不需要对PML空间进行特殊处理,吸收边界PML和工作空间可以通过参数转换来完成,并且构造的PML层为有耗介质,进入PML层的透射波将迅速衰减.它是一种准确而有效的分析色散和各向异性介质的方法,通过此方法有效地验证了左手介质的负折射效应、汇聚效应、相位补偿效应,充分验证了左手介质及其反常特性的存在性和此方法分析左手介质的有效性.

非促有丝分裂型人酸性成纤维细胞生长因子的受体结合特性及对MAPK信号通路的影响

目的:研究非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子(non- mitogenetichumanacidicfibroblastgrowthfac tor,nm haFGF)促细胞增殖活性的变化及其作用机制。方法:采用MTT法测定人酸性成纤维细胞生长因子(haFGF)和nm- haFGF对NIH3T3细胞株的增殖活性;采用受体放射性配基结合法,测定haFGF和nm- haFGF与其受体结合的亲和力及受体总结合位点数RT ;利用Western印迹检测haFGF和nm- haFGF分别作用于NIH3T3细胞后MAPK信号通路中ERK信号分子的表达。结果:与haFGF比较,nm- haFGF对NIH3T3细胞的促增殖活性降低,nm -haFGF与NIH3T3细胞胞膜上aFGF受体结合的亲和力下降,但与受体结合的总位点数不变。Western半定量检测结果显示,nm -haFGF组信号蛋白ERK的表达水平明显低于haFGF组。结论:nm -haFGF与受体结合能力下降,下调MAPK信号通路是导致nm haFGF的促分裂活性降低的主要原因之一。

非促分裂型haFGF对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究非促分裂型人类aFGF(nm-haFGF)对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及初步机制。方法采用跳台法和Y型电迷宫法,观察nm-haFGF对脑缺血/再灌注损伤小鼠学习记忆的影响;测定进入脑组织的依文思蓝的多少,观察nm-haFGF对脑缺血/再灌注损伤小鼠血脑屏障损伤修复程度的影响;测定实验小鼠脑组织中NO含量,观察nm-haF-GF对脑缺血/再灌注损伤小鼠脑组织生化指标的影响。结果nm-haFGF能提高脑缺血/再灌注损伤小鼠的学习记忆功能,降低其脑组织依文思蓝和NO的含量。结论nm-haFGF可改善脑缺血/再灌注损伤小鼠的学习记忆功能,改善和减轻血脑屏障损伤程度,降低脑缺血/再灌注损伤引起的NO增高,对脑血管、脑神经组织具有保护效应。

非促分裂haFGF对MNU所致大鼠视网膜损伤的保护作用

目的 研究非促分裂haFGF(nm haFGF)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)所致大鼠视网膜损伤的保护作用及其作用机制。方法 通过ipMNU(60mg·kg-1 )复制大鼠视网膜损伤模型, 0和 12h后,玻璃体腔内注射不同剂量nm haFGF。24h和 7d后,测量周边视网膜总厚度和外视网膜厚度、光感受器细胞凋亡指数及视网膜Bcl 2和Bax蛋白表达水平。结果 MNU作用 24h后,nm haFGF组周边视网膜的凋亡指数显著降低 (P<0 01); 7d后,nm haFGF组周边视网膜光感受器细胞数明显增多,且周边视网膜总厚度和外视网膜厚度增加 (P<0 01);不同剂量nm haFGF可调节Bcl 2和Bax蛋白表达水平。结论 nm haFGF能部分抑制MNU引起的SD大鼠视网膜损伤,其作用机制可能与上调Bcl 2和下调Bax蛋白表达水平有关。

非促分裂haFGF对H_2O_2损伤的人RPE细胞的保护作用

目的研究非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子（nm-haFGF）对H2O2损伤的人视网膜色素上皮（RPE）细胞的保护作用。方法利用H2O2建立人RPE细胞氧化损伤模型,采用MTT法检测RPE细胞的存活率,核染色观察RPE细胞的核形态,流式细胞仪检测RPE细胞死亡率以及Western blot检测bcl-2的表达。结果nm-haFGF预处理可以提高H2O2损伤的REP细胞的存活率;nm-haFGF质量浓度在0-10mg/L的范围内,RPE细胞存活率从67.4%上升至92%;nm-haFGF刺激后,RPE细胞的bcl-2表达增加。结论nm-haFGF对H2O2氧化损伤RPE的细胞具有保护作用,并在一定范围内呈质量浓度依赖性。其保护机制可能是通过bcl-2的增加而产生抗凋亡作用。

非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子对急性肾功能衰竭大鼠血尿素氮、肌酐和尿蛋白含量的影响

目的研究非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对大鼠急性肾功能衰竭的保护作用。方法腹腔注射氯化汞复制大鼠急性肾功能衰竭模型,5 min后,nmhaFGF组经舌静脉注射nmhaFGF 40μg.kg-1,模型组经舌静脉注射等剂量的生理盐水,对照组大鼠麻醉后注射生理盐水,在30 min、90 min、24 h、48 h取血检测大鼠血液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿液中蛋白含量的变化。结果模型组大鼠注射氯化汞后48 h血液中BUN含量达到高峰(P<0.01),Cr含量以及尿蛋白含量在24 h达到高峰(P<0.01)。nmhaFGF组24 h和48 h血液中BUN和Cr与模型组相比显著下降(P<0.01,P<0.05);尿蛋白含量在24 h明显下降(P<0.05)。结论nmhaFGF能够改善氯化汞诱导的大鼠急性肾功能衰竭。

非线性动力有限元重叠区域分裂的隐式并行算法

针对大规模结构非线性瞬态动力分析非常耗时,提出了相应的并行算法。该算法采用无条件稳定的Ne-wmark-β方法(平均加速技术)进行时间积分,并结合区域分裂技术进行分析。它不同于已有的采用非重叠区域的并行算法,而是采用重叠区域的并行算法。对给定结构有限元分析的质量、阻尼、刚度矩阵进行分裂可推出重叠区域分裂算法的计算公式。为改善每一步的求解,采用预估和校正子方案。编写了该算法的程序,在工作站机群上实现了数值算例,验证了算法的性能。计算结果表明该算法优于非重叠区域分裂算法。

非促分裂酸性成纤维细胞生长因子抑制由放线菌素D诱导的Balb/c3T3细胞的凋亡

目的探讨非促分裂酸性成纤维细胞生长因子(nmaFGF)对放线菌素D(ActD)诱导Balb/c3T3成纤维细胞凋亡的保护作用。方法利用放线菌素D诱导3T3细胞凋亡的模型,将实验分为空白对照组、ActD处理组和nmaFGF处理组,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪两种分析方法测定nmaFGF对3T3细胞凋亡的影响。并利用Western免疫印迹检测nmaFGF作用于3T3细胞后Akt信号通路中p-Akt分子的表达。结果空白对照组的凋亡率为1.53%;ActD处理组3T3细胞发生明显的细胞凋亡,凋亡率为33.83%;而nmaFGF处理组的细胞凋亡受到显著抑制,凋亡率分别下降到18.97%,15.17%和12.83%,凋亡下降率分别为14.86%,18.66和21.00%。Western半定量检测结果显示,在0.1～10μg/ml的浓度下,随着nmaFGF剂量的增加,p-Akt的表达水平有所增加,3T3细胞的凋亡率随之下降。结论nmaFGF可以通过AKT途径显著抑制由放线菌素D诱导的Balb/c成纤维细胞的凋亡。

凶杀与非凶杀偏执型精神分裂症患者防御方式的差异

目的 探索具有凶杀行为的偏执型分裂症患者特定的防御方式。方法 采用防御方式问卷,对53例具有凶杀行为的偏执型分裂症患者进行测试,并与58例无凶杀行为的偏执型分裂症患者作对照研究。结果 试验组不成熟防御方式得分高于对照组(P<0.05),其中被动攻击、投射、潜识显现、抱怨的得分明显高于对照组(P<0.01)。试验组成熟防御方式得分低于对照组,但未达到显著性水平,而其中的压抑条目得分明显低于对照组(P<0.05)。在中间型防御方式运用上,两组得分无差异;但其中的回避、伴无能之全能的得分试验组低于对照组(P<0.05)。结论 具有凶杀行为的偏执型分裂症患者在保持内心平衡和调节行为以适应环境时多运用不成熟防御方式,而在成熟和中间型防御方式之压抑、回避的使用上是低的。因此,他们的行为是不成熟的,在精神疾病的作用下多出现凶杀行为。

有界线性算子非负分裂的比较(英文)

本文研究有界线性算子非负分裂的比较，建立了若干比较定理，给出了保证两个迭代算子的谱半径间严格不等式成立的一些充分条件．这些结论蕴涵并推广了Ｍａｒｅｋ